SEARCH

Search Details

SUGAWARA Kenji

Research activity information

■ Award
  • Apr. 2025 医学生・研修医・専攻医の日本内科学会ことはじめ 2025大阪, 優秀指導教官賞(プレナリーセッション選出)

  • May 2010 アジア糖尿病学会, 第2回アジア糖尿病学会 Travel Grant賞

■ Paper
  • Naoki Yamamoto, Nozomi Kido, Kenji Sugawara, Hironori Bando, Masaaki Yamamoto, Shin Urai, Yasutaka Tsujimoto, Yuka Ohmachi, Yuma Motomura, Yuka Oi-Yo, Yuriko Sasaki, Masaki Suzuki, Michiko Takahashi, Genzo Iguchi, Wataru Ogawa, Hidenori Fukuoka
    Cases of hypercortisolemia without physical signs of Cushing's syndrome (CS), suggestive of nonneoplastic hypercortisolism (NNH), often remain partially unexplained. We present a unique case that was initially misdiagnosed as ACTH-dependent CS due to abnormal laboratory findings, despite the absence of Cushingoid features. Molecular and functional analyses ultimately led to a diagnosis of glucocorticoid resistance syndrome (GRS). A 54-year-old female patient underwent endocrinological evaluation for an adrenal incidentaloma associated with hypokalemia, which revealed hypercortisolemia. Subsequent endocrinological testing was consistent with ACTH-dependent CS; however, no Cushingoid features were observed on physical examination, suggesting NNH. As no apparent cause of NNH was identified, we hypothesized a functional disorder of the glucocorticoid receptor (GR) and performed a genetic analysis of NR3C1, which encodes GR. This revealed a novel germline heterozygous variant, p.L670P, located in the ligand-binding domain of the GR. Structural analyses revealed that Leu670 forms a hydrophobic core near the ligand-binding pocket. The p.L670P variant disrupted the secondary structure, suggesting a potential compromise in the structural stability of the ligand-binding site. In vitro experiments showed that this GR variant failed to suppress the transcriptional activity of the proopiomelanocortin promoter following dexamethasone administration. These findings confirmed that the patient had a loss-of-function variant in GR, leading to a diagnosis of GRS and ruling out ACTH-dependent CS. This case highlights that GRS may underline cases of NNH without a clear etiology, and genetic testing for GR can aid in its diagnosis.
    Jul. 2025, Journal of the Endocrine Society, 9(7) (7), bvaf097, English, International magazine
    Scientific journal

  • Tomofumi Takayoshi, Yushi Hirota, Aki Sugano, Kenji Sugawara, Takehito Takeuchi, Mika Ohta, Kai Yoshimura, Seiji Nishikage, Akane Yamamoto, Yu Mimura, Shinji Higuchi, Jun Mori, Rie Kawakita, Tohru Yorifuji, Yutaka Takaoka, Wataru Ogawa
    AIMS/INTRODUCTION: Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) plays a key role in insulin signaling, and mutations in PIK3R1, which encodes a regulatory subunit (p85α) of this enzyme, are responsible for SHORT syndrome, which is associated with insulin-resistant diabetes. We here describe four Japanese individuals from three families with SHORT syndrome who harbor either a common or a previously unknown mutation in PIK3R1 as well as provide an in silico functional analysis of the mutant proteins. MATERIALS AND METHODS: Gene sequencing was performed to identify PIK3R1 mutations. 3D structural analysis of wild-type and mutant p85α proteins was performed by homology modeling, and structural optimization and molecular dynamics simulations confirmed stable trajectories. Docking simulations of p85α with a phosphopeptide were also conducted. RESULTS: We identified two families with a common mutation (c.1945C>T, p.R649W) and one family with a previously unidentified mutation (c.1957A>T, p.K653*) of PIK3R1. In silico modeling revealed that both mutations impaired binding of p85α to phosphopeptide, with K653* resulting in the loss of amino acids that contribute to such binding. Docking simulations showed a significant loss of docking energy for the R649W mutant compared with the wild-type protein (P = 0.00329). CONCLUSIONS: The four cases of SHORT syndrome were associated with early-onset diabetes and intrauterine growth retardation, with the identified mutations likely disrupting the binding of p85α to phosphopeptide and thereby impairing insulin signaling. One case uniquely manifested diabetes without insulin resistance, emphasizing the need for further study of the clinical variability of SHORT syndrome, especially with regard to its associated diabetes.
    May 2025, Journal of diabetes investigation, English, Domestic magazine
    Scientific journal

  • Kazuhiko Sakaguchi, Kenji Sugawara, Yusei Hosokawa, Jun Ito, Yasuko Morita, Hiroshi Mizuma, Yasuyoshi Watanabe, Yuichi Kimura, Shunsuke Aburaya, Masatomo Takahashi, Yoshihiro Izumi, Takeshi Bamba, Hisako Komada, Tomoko Yamada, Yushi Hirota, Masaru Yoshida, Munenobu Nogami, Takamichi Murakami, Wataru Ogawa
    BACKGROUND: Through a retrospective analysis of existing FDG PET-MRI images, we recently demonstrated that metformin increases the accumulation of FDG in the intestinal lumen, suggesting that metformin stimulates glucose excretion into the intestine. However, the details of this phenomenon remain unclear. We here investigate the detailed dynamics of intestinal glucose excretion, including the rate of excretion and the metabolism of excreted glucose, in both the presence and absence of metformin. METHODS: We quantified intestinal glucose excretion using newly developed FDG PET-MRI-based bioimaging in individuals with type 2 diabetes, both treated and untreated with metformin. The metabolism of excreted glucose was analyzed through mass spectrometry of fecal samples from mice intravenously injected with 13C-labeled glucose. RESULTS: Continuous FDG PET/MRI image taking reveals that FDG is initially observed in the jejunum, suggesting its involvement in FDG excretion. Metformin-treated individuals excrete a significant amount of glucose (~1.65 g h-1 per body) into the intestinal lumen. In individuals not receiving metformin, a certain amount of glucose (~0.41 g h-1per body) is also excreted into the intestinal lumen, indicating its physiological importance. Intravenous injection of 13C-labeled glucose in mice increases the content of 13C in short-chain fatty acids (SCFAs) extracted from feces, and metformin increased the incorporation of 13C into SCFAs. CONCLUSIONS: A previously unrecognized, substantial flux of glucose from the circulation to the intestinal lumen exists, which likely contributes to the symbiosis between gut microbiota and the host. This flux represents a potential target of metformin's action in humans.
    Mar. 2025, Communications medicine, 5(1) (1), 44 - 44, English, International magazine
    Scientific journal

  • Seiji Nishikage, Masaaki Yamamoto, Takahiro Niikura, Yuiko Inaba, Tomoyuki Akiyama, Risa Harada, Yoshitada Sakai, Kenji Sugawara, Kanako Tachikawa, Toshimi Michigami, Wataru Ogawa, Hidenori Fukuoka
    Japan Endocrine Society, 2025, Endocrine Journal
    Scientific journal

  • Quan Yingyue, Kenji Sugawara, Harumi Takahashi, Norihide Yokoi, Kento Ohbayashi, Yusaku Iwasaki, Susumu Seino, Wataru Ogawa
    AIMS/INTRODUCTION: Imeglimin is a new antidiabetic drug structurally related to metformin. Despite this structural similarity, only imeglimin augments glucose-stimulated insulin secretion (GSIS), with the mechanism underlying this effect remaining unclear. Given that glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) also enhance GSIS, we examined whether these incretin hormones might contribute to the pharmacological actions of imeglimin. MATERIALS AND METHODS: Blood glucose and plasma insulin, GIP, and GLP-1 concentrations were measured during an oral glucose tolerance test (OGTT) performed in C57BL/6JJcl (C57BL/6) or KK-Ay/TaJcl (KK-Ay) mice after administration of a single dose of imeglimin with or without the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor sitagliptin or the GLP-1 receptor antagonist exendin-9. The effects of imeglimin, with or without GIP or GLP-1, on GSIS were examined in C57BL/6 mouse islets. RESULTS: Imeglimin lowered blood glucose and increased plasma insulin levels during an OGTT in both C57BL/6 and KK-Ay mice, whereas it also increased the plasma levels of GIP and GLP-1 in KK-Ay mice and the GLP-1 levels in C57BL/6 mice. The combination of imeglimin and sitagliptin increased plasma insulin and GLP-1 levels during the OGTT in KK-Ay mice to a markedly greater extent than did either drug alone. Imeglimin enhanced GSIS in an additive manner with GLP-1, but not with GIP, in mouse islets. Exendin-9 had only a minor inhibitory effect on the glucose-lowering action of imeglimin during the OGTT in KK-Ay mice. CONCLUSIONS: Our data suggest that the imeglimin-induced increase in plasma GLP-1 levels likely contributes at least in part to its stimulatory effect on insulin secretion.
    Jun. 2023, Journal of diabetes investigation, 14(6) (6), 746 - 755, English, Domestic magazine
    [Refereed]
    Scientific journal

  • Kyosuke Sato, Kenji Sugawara, Wataru Ogawa
    The predicted structures of major proteins involved in the insulin signaling pathway obtained from the AlphaFold Protein Structure Database.
    Corresponding, Feb. 2023, Journal of diabetes investigation, English, Domestic magazine
    [Refereed][Invited]

  • Kaori Hozumi, Kenji Sugawara, Takaya Ishihara, Naotada Ishihara, Wataru Ogawa
    Imeglimin is a recently launched antidiabetic drug structurally related to metformin. To provide insight into the pharmacological properties of imeglimin, we investigated its effects on hepatocytes and compared them with those of metformin. The effects of imeglimin on mitochondrial function in HepG2 cells or mouse primary hepatocytes were examined with an extracellular flux analyzer and on gene expression in HepG2 cells by comprehensive RNA-sequencing analysis. The effects of the drug on AMPK activity in HepG2 cells, mouse primary hepatocytes, and mouse liver were also examined. Treatment of HepG2 cells or mouse primary hepatocytes with imeglimin reduced the oxygen consumption rate coupled to ATP production. Imeglimin activated AMPK in these cells whereas the potency was smaller than metformin. Bolus administration of imeglimin in mice also activated AMPK in the liver. Whereas the effects of imeglimin and metformin on gene expression in HepG2 cells were similar overall, the expression of genes encoding proteins of mitochondrial respiratory complex III and complex I was upregulated by imeglimin but not by metformin. Our results suggest that imeglimin and metformin exert similar pharmacological effects on mitochondrial respiration, AMPK activity, and gene expression in cultured hepatocytes, whereas the two drugs differ in their effects on the expression of certain genes related to mitochondrial function.
    Jan. 2023, Scientific reports, 13(1) (1), 746 - 746, English, International magazine
    [Refereed]
    Scientific journal

  • Kenji Sugawara, Wataru Ogawa
    Formation of the PEN2-ATP6AP1 complex induced by the binding of metformin to PEN2 results in the inhibition of v-ATPase activity and in the recruitment of AXIN/LKB1 to lysosomes, which in turn results in the phosphorylation and activation of AMPK.
    Lead, Oct. 2022, Journal of diabetes investigation, English, Domestic magazine
    [Refereed][Invited]
    Scientific journal

  • Kei Yoshino, Yushi Hirota, Wataru Ogawa, Kenji Sugawara, Akira Kawaguchi, Hiroshi Yoshino, Midori Ishibashi, Gen Yoshino, Masafumi Koga
    Variant hemoglobin is often detected during the diagnosis and treatment of diabetes mellitus. We here describe a case of α2-chain variant hemoglobin (Hb Chad) that was identified as a result of differences in HbA1cs values determined by different assays. HbA1c measured by immunoassay was thus falsely high, whereas that measured by high-performance liquid chromatography (HPLC) was slightly low. Sequencing analysis revealed a heterozygous GAG (glutamic acid) → AAG (lysine) mutation at amino acid position 23 of the α2-globin gene. This residue is located at the surface of the α-chain in the crystal structure of hemoglobin. The high HbA1c value determined by immunoassay might have been the result of increased antigenicity of the variant hemoglobin, whereas the low value measured by HPLC reflected differential fractionation of the variant relative to the wild-type protein. Hb Chad has been reported in only three cases to date, and HbA1c was measured for the first time. This is the first case where falsely high HbA1c measured by immunoassay due to increased antigenicity in α-chain variant hemoglobin. This case highlights the importance of comparison with other parameters related to plasma glucose such as glycated albumin if an HbA1c abnormality is suspected. Supplementary Information: The online version contains supplementary material available at 10.1007/s13340-021-00529-y.
    Springer Science and Business Media LLC, Jan. 2022, Diabetology international, 13(1) (1), 330 - 335, English, Domestic magazine
    [Refereed]
    Scientific journal

  • Kenji Sugawara, Wataru Ogawa
    Imidazole propionate inhibits metformin action in a manner dependent on a p38γ-Akt-AMPK axis.
    Corresponding, May 2021, Journal of diabetes investigation, 12(8) (8), 1319 - 1321, English, Domestic magazine
    [Refereed][Invited]
    Scientific journal

  • Jun Ito, Munenobu Nogami, Yasuko Morita, Kazuhiko Sakaguchi, Hisako Komada, Yushi Hirota, Kenji Sugawara, Yoshikazu Tamori, Feibi Zeng, Takamichi Murakami, Wataru Ogawa
    AIM: To investigate the relationships between various clinical variables and the metformin-induced accumulation of fluorodeoxyglucose (FDG) in the intestine, with distinction between the intestinal wall and lumen, in individuals with type 2 diabetes who were receiving metformin treatment and underwent 18 F-labelled FDG ([18 F]FDG) positron emission tomography (PET)-MRI. MATERIALS AND METHODS: We evaluated intestinal accumulation of [18 F]FDG with both subjective (a five-point visual scale determined by two experienced radiologists) and objective analyses (measurement of the maximum standardized uptake value [SUVmax ]) in 26 individuals with type 2 diabetes who were receiving metformin and underwent [18 F]FDG PET-MRI. [18 F]FDG accumulation within the intestinal wall was discriminated from that in the lumen on the basis of SUVmax . RESULTS: SUVmax for the large intestine was correlated with blood glucose level (BG) and metformin dose, but not with age, body mass index, HbA1c level or estimated glomerular filtration rate (eGFR). SUVmax for the small intestine was not correlated with any of these variables. Visual scale analysis yielded essentially similar results. Metformin dose and eGFR were correlated with SUVmax for the wall and lumen of the large intestine, whereas BG was correlated with that for the wall. Multivariable analysis identified metformin dose as an explanatory factor for SUVmax in the wall and lumen of the large intestine after adjustment for potential confounders including BG and eGFR. CONCLUSIONS: Metformin dose is an independent determinant of [18 F]FDG accumulation in the wall and lumen of the large intestine in individuals treated with this drug.
    Mar. 2021, Diabetes, obesity & metabolism, 23(3) (3), 692 - 699, English, International magazine
    [Refereed]
    Scientific journal

  • Morita Y, Nogami M, Sakaguchi K, Okada Y, Hirota Y, Sugawara K, Tamori Y, Zeng F, Murakami T, Ogawa W
    OBJECTIVE: Positron emission tomography (PET)-computed tomography has revealed that metformin promotes the intestinal accumulation of [18F]fluorodeoxyglucose (FDG), a nonmetabolizable glucose derivative. It has remained unknown, however, whether this accumulation occurs in the wall or intraluminal space of the intestine. We here addressed this question with the use of [18F]FDG PET-MRI, a recently developed imaging method with increased accuracy of registration and high soft-tissue contrast. RESEARCH DESIGN AND METHODS: Among 244 individuals with type 2 diabetes who underwent PET-MRI, we extracted 24 pairs of subjects matched for age, BMI, and HbA1c level who were receiving treatment with metformin (metformin group) or were not (control group). We evaluated accumulation of [18F]FDG in different portions of the intestine with both a visual scale and measurement of maximum standardized uptake value (SUVmax), and such accumulation within the intestinal wall or lumen was discriminated on the basis of SUVmax. RESULTS: SUVmax of the jejunum, ileum, and right or left hemicolon was greater in the metformin group than in the control group. [18F]FDG accumulation in the ileum and right or left hemicolon, as assessed with the visual scale, was also greater in the metformin group. SUVmax for the intraluminal space of the ileum and right or left hemicolon, but not that for the intestinal wall, was greater in the metformin group than in the control group. CONCLUSIONS: Metformin treatment was associated with increased accumulation of [18F]FDG in the intraluminal space of the intestine, suggesting that this drug promotes the transport of glucose from the circulation into stool.
    Jul. 2020, Diabetes Care, 43(7) (7), 1 - 7, English, International magazine
    [Refereed]
    Scientific journal

  • Relation between metformin use and vitamin B12 status in patients with type 2 diabetes in Japan
    Sugawara K, Okada Y, Hirota Y, Sakaguchi K, Ogawa W
    Lead, Dec. 2019, Journal of Diabetes Investigation
    [Refereed]

  • Yasuko Ohara, Yuko Okada, Tomoko Yamada, Kenji Sugawara, Masayuki Kanatani, Hidenori Fukuoka, Yushi Hirota, Takaki Maeda, Naoya Morisada, Kazumoto Iijima, Wataru Ogawa
    Here, we report phenotypic differences and similarities of monozygotic twins with maturity-onset diabetes of the young type 5 harboring a partial deletion of chromosome 17q12. The proband and her twin sister manifested complete aplasia and marked hypoplasia, respectively, of the body and tail of the pancreas. Whereas both twins showed marked hypoplasia of the right kidney and multiple cysts in both kidneys, only the proband's sister showed hydronephrosis in the left kidney. The proband had profound defects in insulin and glucagon secretion, as well as mild renal dysfunction, whereas her sister had pronounced renal dysfunction accompanied by mild defects in insulin and glucagon secretion. Both twins manifested hypomagnesemia and hyperuricemia, but no apparent liver dysfunction or intellectual disability. The severity of renal and pancreatic defects differed between monozygotic twins with maturity-onset diabetes of the young type 5, suggesting that the phenotypes of this condition are determined not solely by genetic factors.
    Jul. 2019, Journal of diabetes investigation, 10(4) (4), 1112 - 1115, English, Domestic magazine
    [Refereed]
    Scientific journal

  • Sugawara K, Nomura K, Okada Y, Sugano A, Matsumoto M, Takarada T, Takeuchi A, Awano H, Hirota Y, Nishio H, Takaoka Y, Ogawa W
    Mutations of the hepatocyte nuclear factor 4α (HNF4α) gene give rise to maturity-onset diabetes of the young type 1. Although many such mutations have been identified in affected individuals, part of these mutations has been characterized with regard to their pathological relevance. We here identified a missense mutation (c.773G>A, p.R258H) of HNF4A in a mother and daughter with early-onset diabetes and impaired insulin secretion. In silico simulation and in vitro luciferase reporter analyses showed that the mutation impairs the stability of self-dimerization and the transactivation activity of HNF4α. Although arginine-258 does not appear to participate directly in dimerization, its mutation alters the electrostatic surface potential of the dimer interface. Our results thus suggest that this mutation impairs the function of HNF4α and thereby contributes to the pathogenesis of maturity-onset diabetes of the young type 1.
    Lead, Oct. 2018, Journal of Diabetes Investigation, 10(3) (3), 680 - 684, English, Domestic magazine
    [Refereed]
    Scientific journal

  • Susumu Seino, Kenji Sugawara, Norihide Yokoi, Harumi Takahashi
    Sep. 2017, DIABETES OBESITY & METABOLISM, 19, 22 - 29, English
    [Refereed]

  • Kenji Sugawara, Kohei Honda, Yoshie Reien, Norihide Yokoi, Chihiro Seki, Harumi Takahashi, Kohtaro Minami, Ichiro Mori, Akio Matsumoto, Haruaki Nakaya, Susumu Seino
    Lead, Oct. 2016, PLOS ONE, 11(10) (10), e0164785, English
    [Refereed]
    Scientific journal

  • Kenji Sugawara, Tadao Shibasaki, Harumi Takahashi, Susumu Seino
    Lead, Jan. 2016, GENE, 575(2) (2), 577 - 583, English
    [Refereed]

  • Ghupurjan Gheni, Masahito Ogura, Masahiro Iwasaki, Norihide Yokoi, Kohtaro Minami, Yasumune Nakayama, Kazuo Harada, Benoit Hastoy, Xichen Wu, Harumi Takahashi, Kazushi Kimura, Toshiya Matsubara, Ritsuko Hoshikawa, Naoya Hatano, Kenji Sugawara, Tadao Shibasaki, Nobuya Inagaki, Takeshi Bamba, Akira Mizoguchi, Eiichiro Fukusaki, Patrik Rorsman, Susumu Seino
    Oct. 2014, CELL REPORTS, 9(2) (2), 661 - 673, English
    [Refereed]
    Scientific journal

  • Toshimasa Takahashi, Tadao Shibasaki, Harumi Takahashi, Kenji Sugawara, Aika Ono, Naoko Inoue, Toshio Furuya, Susumu Seino
    Oct. 2013, SCIENCE SIGNALING, 6(298) (298), ra94, English
    [Refereed]
    Scientific journal

  • Masahiro Iwasaki, Fuminori Hoshian, Tomoko Tsuji, Naoki Hirose, Tomoko Matsumoto, Naomi Kitatani, Kenji Sugawara, Ryota Usui, Hitoshi Kuwata, Kazu Sugizaki, Yuka Kitamoto, Shuichi Fujiwara, Koin Watanabe, Takanori Hyo, Takeshi Kurose, Yutaka Seino, Daisuke Yabe
    Oct. 2012, JOURNAL OF DIABETES INVESTIGATION, 3(5) (5), 464 - 467, English
    [Refereed]
    Scientific journal

  • Daisuke Yabe, Koin Watanabe, Kenji Sugawara, Hitoshi Kuwata, Yuka Kitamoto, Kazu Sugizaki, Shuichi Fujiwara, Masahiro Hishizawa, Takanori Hyo, Kyoko Kuwabara, Kayo Yokota, Masahiro Iwasaki, Naomi Kitatani, Takeshi Kurose, Nobuya Inagaki, Yutaka Seino
    Feb. 2012, JOURNAL OF DIABETES INVESTIGATION, 3(1) (1), 70 - 79, English
    [Refereed]
    Scientific journal

  • Rokutan M, Yabe D, Usui R, Sugawara K, Kitamoto Y, Kuwata H, Sugizaki K, Fujiwara S, Watanabe K, Hyo T, Kawai J, Hosoda Y, Awane M, Taki Y, Tachi H, Ueda Y, Mizuno H, Kurose T, Seino Y
    THE JAPAN DIABETES SOCIETY, 2012, Journal of the Japan Diabetes Society, 55(7) (7), 477 - 482, Japanese
    [Refereed]

  • Kenji Sugawara, Tadao Shibasaki, Akira Mizoguchi, Tetsuya Saito, Susumu Seino
    Lead, Apr. 2009, GENES TO CELLS, 14(4) (4), 445 - 456, English
    [Refereed]
    Scientific journal

  • K Sugawara, NN Suzuki, Y Fujioka, N Mizushima, Y Ohsumi, F Inagaki
    Lead, Dec. 2005, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 280(48) (48), 40058 - 40065, English
    [Refereed]
    Scientific journal

  • K Sugawara, NN Suzuki, Y Fujioka, N Mizushima, Y Ohsumi, F Inagaki
    Lead, Jul. 2004, GENES TO CELLS, 9(7) (7), 611 - 618, English
    [Refereed]
    Scientific journal

  • K Sugawara, NN Suzuki, Y Fujioka, N Mizushima, Y Ohsumi, F Inagaki
    Lead, Aug. 2003, ACTA CRYSTALLOGRAPHICA SECTION D-BIOLOGICAL CRYSTALLOGRAPHY, 59(Pt 8) (Pt 8), 1464 - 1465, English
    [Refereed]
    Scientific journal

■ MISC
  • 運動における機械刺激感受性イオンチャネルPiezo1を介した筋肥大、代謝制御機構の解明
    井上朋也, 平田悠, 野村和弘, 倉本尚樹, 西垣智子, 穂積かおり, 菅原健二, 小川渉
    Dec. 2024, 第35回 分子糖尿病学シンポジウム

  • 糖代謝制御機構における消化管グルコース排泄の意義についての解析
    森田 靖子, 坂口 一彦, 野上 宗伸, 曽 菲比, 西坂 まり華, 末松 那都, 山田 倫子, 細川 友誠, 菅原 健二, 廣田 勇士, 村上 卓道, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2024, 糖尿病, 67(Suppl.1) (Suppl.1), S - 157, Japanese

  • 腸内環境とSugar:health and disease メトホルミンが制御する腸管内腔へのグルコース排出(Gut and sugar: health and disease Metformin-regulated glucose excretion into the intestinal lumen)
    小川 渉, 森田 靖子, 細川 友誠, 菅原 健二, 坂口 一彦
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2024, 糖尿病, 67(Suppl.1) (Suppl.1), S - 33, English

  • 骨格筋を中心とした組織間ネットワーク 腸管 骨格筋相互作用による筋量制御のメカニズム
    穂積 かおり, 平田 悠, 菅原 健二, 内山 奏, 井上 朋也, 安 立原, 西垣 智子, 野村 和弘, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2024, 糖尿病, 67(Suppl.1) (Suppl.1), S - 59, Japanese

  • 腸管へのグルコース排泄による新規糖代謝制御機構の解明
    菅原 健二
    (公財)鈴木謙三記念医科学応用研究財団, Feb. 2024, 医科学応用研究財団研究報告, 41, 464 - 466, Japanese

  • 腸管へのグルコース排泄による新規糖代謝制御機構の解明
    菅原健二
    2024, 医科学応用研究財団研究報告(CD-ROM), 41

  • 肝細胞におけるイメグリミンのミトコンドリア機能、AMPK活性化、遺伝子発現における効果
    穂積 かおり, 菅原 健二, 石原 孝也, 石原 直忠, 小川 渉
    日本臨床分子医学会, Apr. 2023, 日本臨床分子医学会学術総会プログラム・抄録集, 58回, 51 - 51, Japanese

  • インクレチン分泌に対するimegliminの効果(The effects of imeglimin on incretin secretion)
    権 映月, 菅原 健二, 高橋 晴美, 横井 伯英, 大林 健人, 岩崎 有作, 清野 進, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2023, 糖尿病, 66(Suppl.1) (Suppl.1), S - 177, English

  • 肥満は腸管内腔グルコース排泄を増強する
    森田 靖子, 坂口 一彦, 野上 宗伸, 曽 菲比, 西坂 まり華, 伊藤 潤, 金子 景弘, 末松 那都, 山田 倫子, 菅原 健二, 廣田 勇士, 村上 卓道, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2023, 糖尿病, 66(Suppl.1) (Suppl.1), S - 247, Japanese

  • 肥満は腸管内腔グルコース排泄を増強する
    森田靖子, 坂口一彦, 野上宗伸, 野上宗伸, 曽菲比, 西坂まり華, 伊藤潤, 金子景弘, 末松那都, 山田倫子, 山田倫子, 菅原健二, 廣田勇士, 村上卓道, 村上卓道, 小川渉, 小川渉
    2023, 糖尿病(Web), 66(Suppl) (Suppl)

  • The effects of imeglimin on incretin secretion
    権映月, 権映月, 菅原健二, 高橋晴美, 横井伯英, 横井伯英, 大林健人, 岩崎有作, 清野進, 小川渉
    2023, 糖尿病(Web), 66(Suppl) (Suppl)

  • 伊藤 潤, 坂口 一彦, 野上 宗伸, 金子 景弘, 森田 靖子, 山田 倫子, 駒田 久子, 菅原 健二, 廣田 勇士, 小川 渉
    (一社)日本内分泌学会, Apr. 2022, 日本内分泌学会雑誌, 98(1) (1), 311 - 311, Japanese

  • 新規FDG-PET/MRI撮像法の開発によるメトホルミン服用者における腸管ブドウ糖排泄の定量的解析
    伊藤 潤, 坂口 一彦, 野上 宗伸, 金子 景弘, 森田 靖子, 山田 倫子, 駒田 久子, 菅原 健二, 廣田 勇士, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2022, 糖尿病, 65(Suppl.1) (Suppl.1), S - 130, Japanese

  • 肝臓におけるイメグリミンとメトホルミンの作用の類似性と相違性
    穂積 かおり, 菅原 健二, 石原 孝也, 石原 直忠, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2022, 糖尿病, 65(Suppl.1) (Suppl.1), S - 152, Japanese

  • HNF1AとNEUROD1の変異を認めた若年発症糖尿病の1例
    高吉 倫史, 廣田 勇士, 竹内 健人, 芳村 魁, 西影 星二, 浜口 哲矢, 菅原 健二, 高岡 裕, 佐竹 渉, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2022, 糖尿病, 65(Suppl.1) (Suppl.1), S - 158, Japanese

  • 耐糖能の変遷を長期間観察し得た反応性低血糖を呈するA型インスリン抵抗症の1例
    芳村 魁, 廣田 勇士, 西影 星二, 上田 真莉子, 山本 あかね, 高吉 倫史, 竹内 健人, 中川 靖, 浜口 哲矢, 菅原 健二, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2022, 糖尿病, 65(Suppl.1) (Suppl.1), S - 161, Japanese

  • PET/MRI連続撮像法によるメトホルミン依存性腸管FDG排泄動態の解析
    森田 靖子, 坂口 一彦, 野上 宗伸, 伊藤 潤, 金子 景弘, 山田 倫子, 駒田 久子, 菅原 健二, 廣田 勇士, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2022, 糖尿病, 65(Suppl.1) (Suppl.1), S - 163, Japanese

  • 減量効果を期待できる薬剤の現状と未来 PET-MRI連続撮像法によるメトホルミン依存性腸管FDG排泄動態の解析
    森田 靖子, 野上 宗伸, 坂口 一彦, 伊藤 潤, 金子 景弘, 山田 倫子, 駒田 久子, 菅原 健二, 廣田 勇士, 村上 卓道, 小川 渉
    (一社)日本肥満学会, Mar. 2022, 肥満研究, 27(Suppl.) (Suppl.), 166 - 166, Japanese

  • 新規PET-MRI撮像法の開発によるメトホルミンによる腸管FDG集積の解析
    伊藤 潤, 野上 宗伸, 坂口 一彦, 金子 景弘, 森田 靖子, 山田 倫子, 駒田 久子, 菅原 健二, 廣田 勇士, 村上 卓道, 小川 渉
    (一社)日本肥満学会, Mar. 2022, 肥満研究, 27(Suppl.) (Suppl.), 334 - 334, Japanese

  • HNF1AとNEUROD1の変異を認めた若年発症糖尿病の1例
    高吉倫史, 廣田勇士, 竹内健人, 芳村魁, 西影星二, 浜口哲矢, 菅原健二, 高岡裕, 高岡裕, 佐竹渉, 佐竹渉, 小川渉
    2022, 糖尿病(Web), 65(Suppl) (Suppl)

  • 肝臓におけるイメグリミンとメトホルミンの作用の類似性と相違性
    穂積かおり, 菅原健二, 石原孝也, 石原直忠, 小川渉
    2022, 糖尿病(Web), 65(Suppl) (Suppl)

  • 肝臓におけるイメグリミンとメトホルミンの作用の類似性と相違性
    穂積かおり, 菅原健二, 石原孝也, 石原直忠, 小川渉
    (一社)日本内分泌学会, 2022, 日本内分泌学会雑誌, 98(1) (1), 310 - 310, Japanese

  • Metformin inhibits gluconeogenesis via a redox-dependent mechanism in vivo
    菅原 健二, 小川 渉
    メディカルレビュー社, May 2019, Diabetes update = ダイアベーテスアップデート : frontiers in diabetes, 8(2) (2), 70 - 72, Japanese

  • 新規インスリン分泌促進薬シード化合物の同定とその作用機序の解明
    村尾 直哉, 菅原 健二, Oduori Okechi S., Carmean Christopher, 横井 伯英, 高橋 晴美, 清野 進
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2019, 糖尿病, 62(Suppl.1) (Suppl.1), S - 313, Japanese

  • 1型糖尿病合併妊娠におけるContinuous subcutaneous insulin injection療法とSensor Augmented Pump療法のインスリン必要量の変化についての検討
    坂本 洋一, 岡田 裕子, 山田 倫子, 西本 祐希, 苛原 彩, 小原 靖子, 瀬尾 あかね, 中野 温子, 藤原 えり, 菅原 健二, 福岡 秀規, 廣田 勇士, 坂口 一彦, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病・妊娠学会, Mar. 2019, 糖尿病と妊娠, 19(1) (1), 28 - 36, Japanese

  • 持効型インスリンが不要となったインスリン抗体陽性1型糖尿病の1例
    苛原 彩, 岡田 裕子, 坂本 洋一, 菅原 健二, 福岡 秀規, 廣田 勇士, 坂口 一彦, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Jun. 2018, 糖尿病, 61(6) (6), 421 - 421, Japanese

  • 新規変異型HNF4AによるMODY1の症例
    菅原 健二, 岡田 裕子, 坂本 洋一, 廣田 勇士, 坂口 一彦, 松本 真明, 粟野 宏之, 菅野 亜紀, 高岡 裕, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Jun. 2018, 糖尿病, 61(6) (6), 455 - 455, Japanese

  • インスリン分泌不全を基盤としてケトーシス発症しMODY5の診断に至った一卵性双生児の例
    小原 靖子, 山田 倫子, 岡田 裕子, 坂本 洋一, 菅原 健二, 福岡 秀規, 廣田 勇士, 坂口 一彦, 森貞 直哉, 飯島 一誠, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Jun. 2018, 糖尿病, 61(6) (6), 456 - 456, Japanese

  • 糖尿病患者におけるビタミンD欠乏に関連する因子についての検討
    合田 菜穂, 岡田 裕子, 苛原 彩, 瀬尾 あかね, 小原 靖子, 松山 温子, 藤原 えり, 坂本 洋一, 菅原 健二, 福岡 秀規, 廣田 勇士, 坂口 一彦, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2018, 糖尿病, 61(Suppl.1) (Suppl.1), S - 147, Japanese

  • メトホルミン内服患者におけるビタミンB12欠乏の実態調査
    菅原 健二, 岡田 裕子, 野村 和弘, 山田 倫子, 中川 靖, 福岡 秀規, 廣田 勇士, 細岡 哲也, 坂口 一彦, 木戸 良明, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2018, 糖尿病, 61(Suppl.1) (Suppl.1), S - 238, Japanese

  • メトホルミン内服患者におけるビタミンB12欠乏の実態調査
    菅原健二, 岡田裕子, 野村和弘, 山田倫子, 中川靖, 福岡秀規, 廣田勇士, 細岡哲也, 坂口一彦, 木戸良明, 木戸良明, 小川渉
    2018, 糖尿病(Web), 61(Suppl) (Suppl)

  • 1型糖尿病合併妊娠におけるCSIIとSAP療法のインスリン必要量の変化についての検討
    坂本 洋一, 岡田 裕子, 山田 倫子, 西本 祐希, 苛原 彩, 小原 靖子, 瀬尾 あかね, 中野 温子, 藤原 えり, 菅原 健二, 福岡 秀規, 廣田 勇士, 坂口 一彦, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病・妊娠学会, Nov. 2017, 糖尿病と妊娠, 17(3) (3), S - 92, Japanese

  • 手術によって寛解後30年目に再発を認めたCushing病の一例
    瀬尾 あかね, 福岡 秀規, 吉田 健一, 小原 靖子, 苛原 彩, 中野 温子, 藤原 えり, 坂本 洋一, 菅原 健二, 岡田 裕子, 廣田 勇士, 井口 元三, 小川 渉, 高橋 裕
    (一社)日本内分泌学会, Oct. 2017, 日本内分泌学会雑誌, 93(2) (2), 599 - 599, Japanese

  • デュラグルチド導入後の血糖変動に与える短期効果についての検討
    平野 靖子, 村前 直和, 岡田 裕子, 立花 真莉子, 山田 倫子, 菅原 健二, 中村 友昭, 福岡 秀規, 廣田 勇士, 坂口 一彦, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Sep. 2017, 糖尿病, 60(9) (9), 623 - 623, Japanese

  • SGLT2阻害薬導入後に著明な高グルカゴン血症を呈した1例
    金谷 雅之, 菅原 健二, 岡田 裕子, 岩橋 泰幸, 山田 倫子, 村前 直和, 中村 友昭, 福岡 秀規, 廣田 勇士, 坂口 一彦, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Sep. 2017, 糖尿病, 60(9) (9), 627 - 627, Japanese

  • マイクロアレイ解析による、インスリノーマの分泌特性を規定する遺伝子発現量の検討
    菅原 健二, 岡田 裕子, 松田 友和, 坂本 洋一, 岩橋 泰幸, 村前 直和, 山田 倫子, 中村 友昭, 福岡 秀規, 廣田 勇士, 坂口 一彦, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2017, 糖尿病, 60(Suppl.1) (Suppl.1), S - 208, Japanese

  • インスリン治療中の2型糖尿病患者におけるSGLT-2阻害薬投与によるインスリン減量効果についての検討
    岩橋 泰幸, 岡田 裕子, 坂本 洋一, 村前 直和, 山田 倫子, 菅原 健二, 中村 友昭, 福岡 秀規, 廣田 勇士, 坂口 一彦, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2017, 糖尿病, 60(Suppl.1) (Suppl.1), S - 406, Japanese

  • 低K、低アルドステロン血症、低身長を呈した若年性高血圧の一例
    細川 友誠, 福岡 秀規, 菅原 健二, 竹内 健人, 山田 倫子, 中村 友昭, 岡田 裕子, 廣田 勇士, 井口 元三, 本間 桂子, 長谷川 奉延, 小川 渉, 高橋 裕
    (一社)日本内分泌学会, Oct. 2016, 日本内分泌学会雑誌, 92(2) (2), 475 - 475, Japanese

  • 性同一性障を伴うコルチゾール、アンドロゲン産生副腎腫瘍の1例
    岩橋 泰幸, 福岡 秀規, 毛利 華奈子, 菅原 健二, 岡田 裕子, 井口 元三, 小川 渉, 高橋 裕
    (一社)日本内分泌学会, Oct. 2016, 日本内分泌学会雑誌, 92(2) (2), 491 - 491, Japanese

  • Trans-S-1-propenyl-l-cysteine sulfoxide from Allium cepa (onions) has appreciable antidiabetic potential in streptozotocin-induced diabetic mice
    Okechi Oduori, Kenji Sugawara, Sakura Yoshida, Harumi Takahashi, Norihide Yokoi, Morio Nakayama, Susumu Seino
    Oct. 2016, DIABETES RESEARCH AND CLINICAL PRACTICE, 120, S61 - S62, English
    Summary international conference

  • Antidiabetic Effect of Trans-S-1-propenyl-L-cysteine Sulfoxide, from Allium Cepa
    Okechi S. Oduori, Kenji Sugawara, Harumi Takahashi, Norihide Yokoi, Morio Nakayama, Susumu Seino
    Jun. 2016, DIABETES, 65, A616 - A616, English
    Summary international conference

  • KATPチャネルを標的とした新規低分子化合物の同定とその特性解析
    菅原 健二, 本田 洸平, 霊園 良恵, 松本 明郎, 森 一郎, 中谷 晴昭, 清野 進
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2016, 糖尿病, 59(Suppl.1) (Suppl.1), S - 193, Japanese

  • KATPチャネルを標的とした新規低分子化合物の同定とその特性解析
    菅原健二, 菅原健二, 本田洸平, 霊園良恵, 松本明郎, 森一郎, 中谷晴昭, 清野進
    2016, 糖尿病(Web), 59(Suppl) (Suppl), S.193(J‐STAGE), Japanese

  • 【インスリン分泌促進薬の現状と新たな展望】 インスリン分泌促進薬の作用メカニズム
    菅原 健二, 清野 進
    (株)メディカルレビュー社, Oct. 2014, Diabetes Frontier, 25(5) (5), 556 - 562, Japanese

  • インスリン分泌増強効果を有する新規低分子化合物の同定とその特性解析
    下野 琴絵, 菅原 健二, 柴崎 忠雄, 清野 進
    (公社)日本生化学会, Oct. 2014, 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集, 87回, [3P - 022], Japanese

  • スルホニル尿素(SU)薬とcAMPの協調作用によるEpac2A活性化
    柴崎 忠雄, 高橋 利匡, 高橋 晴美, 菅原 健二, 清野 進
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2014, 糖尿病, 57(Suppl.1) (Suppl.1), S - 256, Japanese

  • インスリン分泌増強効果を有する新規低分子化合物の同定とその特性解析
    下野 琴絵, 菅原 健二, 柴崎 忠雄, 清野 進
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2014, 糖尿病, 57(Suppl.1) (Suppl.1), S - 404, Japanese

  • 【インクレチン関連薬による糖尿病治療の新時代】 インスリン分泌の生理学 インスリン分泌のStimulatorとAmplifier
    菅原 健二, 清野 進
    (株)東京医学社, Dec. 2013, 成人病と生活習慣病, 43(12) (12), 1439 - 1443, Japanese

  • 糖尿病ケトアシドーシス昏睡で発症した脳膿瘍の1例
    藤原 周一, 表 孝徳, 黒瀬 健, 臼井 亮太, 菅原 健二, 北本 友佳, 杉崎 和, 桑田 仁司, 渡邊 好胤, 矢部 大介, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Sep. 2012, 糖尿病, 55(9) (9), 727 - 727, Japanese

  • シタグリプチン服用中に自己免疫性膵炎を発症した高齢2型糖尿病患者の1例
    渡邊 好胤, 菅原 健二, 表 孝徳, 矢部 大介, 東 恵史朗, 染田 仁, 黒瀬 健, 中村 武史, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Sep. 2012, 糖尿病, 55(9) (9), 730 - 730, Japanese

  • 糖尿病患者におけるFMD測定値に関与する因子の検討
    黒瀬 健, 杉崎 和, 菅原 健二, 桑田 仁司, 藤原 周一, 北本 友佳, 臼井 亮太, 渡辺 好胤, 表 孝徳, 矢部 大介, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Sep. 2012, 糖尿病, 55(9) (9), 731 - 731, Japanese

  • 薬物未治療もしくは経口糖尿病薬治療中の2型糖尿病患者へのリラグルチド導入の効果
    矢部 大介, 臼井 亮太, 菅原 健二, 北本 友佳, 杉崎 和, 藤原 周一, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 安原 章浩, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Aug. 2012, 糖尿病, 55(8) (8), 647 - 647, Japanese

  • 日本人2型糖尿病患者のインクレチン分泌パターンの特徴と分泌に影響を与える因子の検索
    桑田 仁司, 矢部 大介, 臼井 亮太, 菅原 健二, 北本 友佳, 杉崎 和, 藤原 周一, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Aug. 2012, 糖尿病, 55(8) (8), 649 - 649, Japanese

  • インスリンからリラグルチドへの変更時の効果及び注意点に関する検討
    臼井 亮太, 矢部 大介, 菅原 健二, 北本 友佳, 桑田 仁司, 杉崎 和, 藤原 周一, 渡辺 好胤, 表 孝徳, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Aug. 2012, 糖尿病, 55(8) (8), 656 - 656, Japanese

  • リラグルチド導入による血糖日内変動の改善 持続血糖測定(CGM)と1,5-AGによる評価
    杉崎 和, 矢部 大介, 臼井 亮太, 菅原 健二, 北本 友佳, 桑田 仁司, 藤原 周一, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Aug. 2012, 糖尿病, 55(8) (8), 657 - 657, Japanese

  • ペグインターフェロンによる慢性C型肝炎治療後に発症した1型糖尿病の1例
    北本 友佳, 矢部 大介, 菅原 健二, 桑田 仁司, 杉崎 和, 藤原 周一, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Aug. 2012, 糖尿病, 55(8) (8), 667 - 667, Japanese

  • 六反 麻里代, 矢部 大介, 臼井 亮太, 菅原 健二, 北本 友佳, 桑田 仁司, 杉崎 和, 藤原 周一, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 河合 潤, 細田 洋平, 粟根 雅章, 滝 吉郎, 舘 秀和, 植田 孔明, 水野 浩, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Jul. 2012, 糖尿病, 55(7) (7), 477 - 482, Japanese

  • インスリンからリラグルチドへの変更時の効果および注意点に関する検討
    臼井 亮太, 矢部 大介, 菅原 健二, 桑田 仁司, 藤原 周一, 北本 友佳, 杉崎 和, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 安原 章浩, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2012, 糖尿病, 55(Suppl.1) (Suppl.1), S - 95, Japanese

  • 瞳孔反応を用いた糖尿病神経障害の評価 糖尿病自律神経障害早期検出のためのカットオフ値の検討
    藤原 周一, 矢部 大介, 黒瀬 健, 菅原 健二, 臼井 亮太, 北本 友佳, 杉崎 和, 桑田 仁司, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2012, 糖尿病, 55(Suppl.1) (Suppl.1), S - 177, Japanese

  • シタグリプチン投与時のSU薬とメトホルミンの影響
    桑田 仁司, 臼井 亮太, 菅原 健二, 北本 友佳, 杉崎 和, 藤原 周一, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 安原 章浩, 矢部 大介, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2012, 糖尿病, 55(Suppl.1) (Suppl.1), S - 256, Japanese

  • DPP-4阻害薬の血糖改善効果に影響する摂取および血中栄養素
    岩崎 真宏, 矢部 大介, 星庵 史典, 辻 とも子, 廣瀬 直樹, 松元 知子, 北谷 直美, 菅原 健二, 臼井 良太, 桑田 仁, 杉崎 和, 北本 友佳, 渡邊 好胤, 藤原 周一, 表 孝徳, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2012, 糖尿病, 55(Suppl.1) (Suppl.1), S - 306, Japanese

  • 2型糖尿病患者におけるFMD値の検討について
    渡邊 好胤, 黒瀬 健, 菅原 健二, 臼井 亮太, 藤原 周一, 北本 友佳, 桑田 仁司, 杉崎 和, 表 孝徳, 安原 章浩, 矢部 大介, 福島 光夫, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2012, 糖尿病, 55(Suppl.1) (Suppl.1), S - 318, Japanese

  • 糖尿病患者と口腔ケア
    黒瀬 健, 表 孝徳, 渡辺 好胤, 杉崎 和, 北本 友佳, 桑田 仁司, 藤原 周一, 臼井 亮太, 菅原 健二, 安原 章浩, 矢部 大介, 清野 裕
    関西電力病院, Dec. 2011, 関西電力病院医学雑誌, (43) (43), 1 - 2, Japanese

  • 【最新版 糖尿病虎の巻-新時代の糖尿病診療を実践する】 インクレチン時代の糖尿病学
    菅原 健二, 清野 裕
    (株)南江堂, Oct. 2011, 内科, 108(4) (4), 567 - 573, Japanese

  • 睡眠呼吸障害に関与する因子 肥満度及び血糖コントロールについて
    北本 友佳, 矢部 大介, 菅原 健二, 桑田 仁司, 杉崎 和, 藤原 周一, 渡邊 好胤, 菱澤 方洋, 表 孝徳, 丸本 圭一, 立花 直子, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2011, 糖尿病, 54(Suppl.1) (Suppl.1), S - 110, Japanese

  • 瞳孔反応を用いた糖尿病神経障害の評価 既存神経障害関連検査との相関とカットオフ値の検討
    藤原 周一, 矢部 大介, 菅原 健二, 北本 友佳, 杉崎 和, 桑田 仁司, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2011, 糖尿病, 54(Suppl.1) (Suppl.1), S - 123, Japanese

  • インスリン開口分泌におけるRab11およびそのエフェクターRip11の役割
    菅原 健二, 柴崎 忠雄, 溝口 明, 斉藤 鉄也, 清野 進
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2011, 糖尿病, 54(Suppl.1) (Suppl.1), S - 160, Japanese

  • 糖尿病治療法選択時点における治療法と細小血管障害重症度との関連
    杉崎 和, 黒瀬 健, 菅原 健二, 北本 友佳, 桑田 仁司, 藤原 周一, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 矢部 大介, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2011, 糖尿病, 54(Suppl.1) (Suppl.1), S - 187, Japanese

  • リラグルチド使用中の2型糖尿病患者の食事調査 リラグルチド開始前後の比較検討
    北谷 直美, 辻 とも子, 岩崎 真宏, 北本 友佳, 杉崎 和, 桑田 仁司, 藤原 周一, 菅原 健二, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 矢部 大介, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2011, 糖尿病, 54(Suppl.1) (Suppl.1), S - 188, Japanese

  • DPP-4阻害薬の血糖改善効果をより効果的にする食事療法
    岩崎 真宏, 北谷 直美, 矢部 大介, 辻 とも子, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 北本 友香, 杉崎 和, 桑田 仁司, 藤原 周一, 菅原 健二, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2011, 糖尿病, 54(Suppl.1) (Suppl.1), S - 189, Japanese

  • SU薬の併用がシタグリプチンの効果に変化を与えるか否かの検討
    桑田 仁司, 黒瀬 健, 杉崎 和, 北本 友佳, 菅原 健二, 藤原 周一, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 福島 光夫, 北谷 直美, 矢部 大介, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2011, 糖尿病, 54(Suppl.1) (Suppl.1), S - 239, Japanese

  • 糖尿病を伴う胃癌患者における外科手術再建法の違いによる血糖コントロールへの影響についての検討
    表 孝徳, 黒瀬 健, 菅原 健二, 桑田 仁司, 藤原 周一, 杉崎 和, 北本 友佳, 渡邊 好胤, 矢部 大介, 粟根 雅章, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2011, 糖尿病, 54(Suppl.1) (Suppl.1), S - 260, Japanese

  • インスリンからリラグルチドへの治療変更に関する適応と有効性の検討
    矢部 大介, 菅原 健二, 桑田 仁司, 北本 友佳, 杉崎 和, 藤原 周一, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2011, 糖尿病, 54(Suppl.1) (Suppl.1), S - 289, Japanese

  • 当院における糖尿病地域連携パスを用いた患者の血糖コントロールの特徴について
    渡邊 好胤, 矢部 大介, 北谷 直美, 菅原 健二, 北本 友佳, 桑田 仁司, 杉崎 和, 藤原 周一, 菱澤 方洋, 表 孝徳, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2011, 糖尿病, 54(Suppl.1) (Suppl.1), S - 291, Japanese

  • シタグリプチン投与によりインスリン離脱が出来た糖尿病患者11例の検討
    藤原 周一, 黒瀬 健, 杉崎 和, 北本 友佳, 菅原 健二, 桑田 仁司, 渡辺 好胤, 表 孝徳, 福島 光夫, 矢部 大介, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Mar. 2011, 糖尿病, 54(3) (3), 204 - 204, Japanese

  • 糖尿病患者におけるシタグリプチン併用時の薬物減量の影響について
    桑田 仁司, 黒瀬 健, 杉崎 和, 北本 友佳, 菅原 健二, 藤原 周一, 渡辺 好胤, 表 孝徳, 福島 光夫, 矢部 大介, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Mar. 2011, 糖尿病, 54(3) (3), 207 - 207, Japanese

  • 浮腫・貧血を契機に、低栄養を伴う著明な膵萎縮・慢性膵炎が判明した糖尿病の一例
    安田 慎吾, 渡邊 好胤, 菅原 健二, 北本 友佳, 杉崎 和, 藤原 周一, 桑田 仁司, 表 孝徳, 矢部 大介, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Mar. 2011, 糖尿病, 54(3) (3), 210 - 210, Japanese

  • 繰り返す自己中断によりインスリン依存状態に至った2型糖尿病患者の一例
    八木 久実, 矢部 大介, 菅原 健二, 北本 友佳, 桑田 仁司, 杉崎 和, 藤原 周一, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Mar. 2011, 糖尿病, 54(3) (3), 211 - 211, Japanese

  • 口腔内感染症が敗血症の原因と考えられる2型糖尿病の一例
    北本 友佳, 渡邊 好胤, 矢部 大介, 杉崎 和, 沖野 巌, 菅原 健二, 菱澤 方洋, 表 孝徳, 福島 光夫, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Mar. 2011, 糖尿病, 54(3) (3), 214 - 214, Japanese

  • 自己中断歴を有し糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)と肺炎球菌性肺炎を合併した一例
    渡邊 好胤, 北本 友佳, 菅原 健二, 杉崎 和, 藤原 周一, 桑田 仁司, 表 孝徳, 矢部 大介, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Mar. 2011, 糖尿病, 54(3) (3), 216 - 216, Japanese

  • GAD抗体高値を示しながらインスリン分泌能が保持された橋本病合併の1型糖尿病の一例
    表 孝徳, 田中 正代, 菅原 健二, 桑田 仁司, 藤原 周一, 杉崎 和, 北本 友佳, 渡邊 好胤, 矢部 大介, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Mar. 2011, 糖尿病, 54(3) (3), 221 - 221, Japanese

  • インクレチン研究の歴史と臨床における治療応用
    清野 裕, 矢部 大介, 菅原 健二, 北本 友佳, 桑田 仁司, 杉崎 和, 藤原 周一, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 黒瀬 健
    関西電力病院, Dec. 2010, 関西電力病院医学雑誌, (37,38,39,40,41,42合併号) (37,38,39,40,41,42合併号), 1 - 7, Japanese

  • 糖尿病治療法選択時点における治療法と細小血管障害重症度との関連
    杉崎 和, 黒瀬 健, 菅原 健二, 北本 友佳, 藤原 周一, 桑田 仁司, 渡邊 好胤, 表 孝徳, 矢部 大介, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病合併症学会, Oct. 2010, 糖尿病合併症, 24(Suppl.1) (Suppl.1), 103 - 103, Japanese

  • 血中C-ペプチドと糖尿病細小血管障害との関連について
    杉崎 和, 黒瀬 健, 矢部 大介, 表 孝徳, 菱澤 方洋, 渡邊 好胤, 北本 友佳, 菅原 健二, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2010, 糖尿病, 53(Suppl.1) (Suppl.1), S - 124, Japanese

  • 日本人超早期インスリン分泌を規定する遺伝学的因子の検討
    北本 友佳, 矢部 大介, 渡辺 好胤, 沖野 巌, 杉崎 和, 菅原 健二, 菱澤 方洋, 表 孝徳, 大串 美奈子, 大屋 道洋, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2010, 糖尿病, 53(Suppl.1) (Suppl.1), S - 177, Japanese

  • ヒト血漿中の活性型GLP-1濃度の測定法に関する検討
    矢部 大介, 渡辺 好胤, 沖野 巌, 北本 友佳, 杉崎 和, 菅原 健二, 菱澤 方洋, 表 孝徳, 橋本 勉, 飯野 由加里, 酒井 千菜, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Apr. 2010, 糖尿病, 53(Suppl.1) (Suppl.1), S - 195, Japanese

  • ミトコンドリアDNA3243変異を有するミトコンドリア糖尿病の一例
    北本 友佳, 矢部 大介, 渡邊 好胤, 菱澤 方洋, 表 孝徳, 大屋 道洋, 大串 美奈子, 杉崎 和, 菅原 健二, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Feb. 2010, 糖尿病, 53(2) (2), 119 - 119, Japanese

  • 糖尿病地域連携パス 関西電力病院における取り組みと今後の課題
    矢部 大介, 渡邊 好胤, 菱澤 方洋, 表 孝徳, 北谷 直美, 北本 由佳, 杉崎 和, 沖野 巌, 菅原 健二, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Feb. 2010, 糖尿病, 53(2) (2), 127 - 127, Japanese

  • グルカゴンの奇異性分泌亢進を認めた劇症1型糖尿病の一例
    菅原 健二, 矢部 大介, 渡邊 好胤, 菱澤 方洋, 表 孝徳, 大屋 道洋, 黒江 彰, 大串 美奈子, 奥 正之, 黒瀬 健, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Feb. 2010, 糖尿病, 53(2) (2), 148 - 148, Japanese

  • 血中C-ペプチドと糖尿病細小血管障害との関連について
    杉崎 和, 黒瀬 健, 矢部 大介, 北本 友佳, 菅原 健二, 渡邊 好胤, 菱澤 方洋, 表 孝徳, 清野 裕
    (一社)日本糖尿病学会, Feb. 2010, 糖尿病, 53(2) (2), 152 - 152, Japanese

  • オートファジーに関する蛋白質LC3-Iの立体構造解析
    ○菅原 健二,鈴木 展生,藤岡 優子,水島 昇 ,大隅 良典 ,稲垣 冬彦
    Jun. 2003, 第3回日本蛋白質科学会年会

■ Books And Other Publications
  • 糖尿病最新の治療2019-2021
    菅原健二, 小川渉
    Contributor, ビグアナイド薬, 南江堂, 2019

  • DIABETES UPDATE 7巻2号
    菅原 健二, 小川渉
    Contributor, 最新論文レビューメトホルミンは未治療2型糖尿病患者の腸内細菌叢を変化させ、治療効果に寄与する。, メディカルレビュー社, May 2018

  • 糖尿病学
    菅原健二, 清野進
    Contributor, インスリン分泌, 西村書店, May 2015

  • Diabetes Frontier 25巻5号
    菅原健二, 清野進
    Contributor, インスリン分泌促進薬の作用メカニズム, メディカルレビュー社, Oct. 2014

  • 成人病と生活習慣病 42巻12号
    菅原健二, 清野進
    Contributor, インスリン分泌の生理学、インスリン分泌のStimulatorとAmplifier, 東京医学社, Dec. 2012

  • 臨床雑誌『内科』108巻4号
    菅原 健二, 清野 裕
    Contributor, インクレチン時代の糖尿病学, 南江堂, Oct. 2011

■ Lectures, oral presentations, etc.
  • Myofiber Piezo1 regulates muscle hypertrophy and metabolism in response to exercise
    T. Inoue, Y. Hirata, K. Nomura, N. Kuramoto, T. Nishigaki, K, Hozumi, K. Sugawara, W. Ogawa
    60th EASD Annual Meeting of the European Association for the Study of Diabetes (Madrid, Spain), Sep. 2024

  • Similarity and difference of intestinal actions of metformin and imeglimin
    Sugawara K, Mizuma H, Sasaki D, Kondo A, Watanabe Y, Ogawa W
    59th EASD Annual Meeting

  • Effects of Imeglimin on Mitochondrial Function, AMPK Activation, and Gene Expression in Hepatocytes and Myocytes
    Hozumi K, Sugawara K, Hirata Y, Nomura K, Ogawa W
    The 50th European Muscle Conference

  • Quantitative analysis of metformin-induced glucose excretion in the intestine
    Hosokawa Y, Sakaguchi K, Ito J, Morita Y, Sugawara K, Ogawa W
    The 83rd American Diabetes Association Scientific Sessions.

  • Chronic arsenic exposure impairs pancreatic beta cell function.
    Carmean CM, Kirkley AG, Yokoi N, Hoshikawa R, Sugawara K, Sargis RM, Seino S
    Society of Environmental Toxicology and Chemistry Conference (Brussel, Belgium), Nov. 2017

  • Chronic arsenic exposure impairs pancreatic beta cell function.
    Carmean CM, Kirkley AG, Yokoi N, Hoshikawa R, Sugawara K, Sargis RM, Seino S
    The 9th Scientific Meeting of Asian Association for the Study of Diabetes (Nagoya, Japan), May 2017

  • Approaches to identification of novel small molecules that can be insulin secretagogues.
    Takahashi H, Sugawara K, Honda K, Yokoi N, Mori I, Nakaya H, Seino S
    2nd Joint Meeting of the EASD Islet Study Group & Beta Cell Workshop, May 2017
    [Invited]

  • Trans-S-1-propenyl-l-cysteine sulfoxide from Allium cepa (onions) has appreciable antidiabetic potential in streptozotocin-induced diabetic mice
    Okechi OS, Sugawara K, Yoshida S, Takahashi H, Yokoi N, Nakayama M, Seino S
    The 11th IDF-WPR Congress and 8th AASD Scientific Meeting (Taipei, Taiwan), Oct. 2016

  • Antidiabetic effect of trans-S-1-propenyl-L-cysteine sulfoxide from Allium cepa.
    Okechi OS, Sugawara K, Takahashi H, Yokoi N, Nakayama M, Seino S
    The 76th scientific sessions of the American Diabetes Association (New Orleans, USA), Jun. 2016

  • Evaluation of the pharmacokinetics of a novel anti-diabetic agent using conventional LC/MS/MS.
    Sugawara K, Yokoi N, Hoshikawa R, Matsubara T, Seino S
    The 64th ASMS Conference on Mass Spectrometry and Allied Topics (San Antonio, USA), Jun. 2016

  • Chronic Arsenic Exposure Impairs Pancreatic Function.
    Carmean CM, Kirkley AG, Yokoi N, Hoshikawa R, Honda K, Gheni G, Sugawara K, Takahashi H, Sargis RM, Seino S
    17th International Group on Insulin Secretion Conference (Nice, France), Apr. 2016

  • Identification of a novel small molecule targeting KATP channels to stimulate insulin secretion.
    Sugawara K, Shibasaki T, Minami K, Matsumoto A, Seki C, Mori I, Nakaya H, Seino S
    16th International Group on Insulin Secretion (Nice, France), Apr. 2015
    [Invited]

  • Sulfonylurea act as an enhancer of Epac2 activation in cAMP-induced insulin secretion.
    Takahashi T, Shibasaki T, Takahashi H, Sugawara K, Seino S
    The 73th scientific sessions of the American Diabetes Association (Chicago, USA)., Jun. 2013

  • Identification and characterization of the binding site and properties of antidiabetic sulfonylurea drugs in the cAMP sensor Epac2A.
    Takahashi T, Shibasaki T, Takahashi H, Sugawara K, Ono A, Seino S
    Beta Cell Workshop 2013 (Kyoto, Japan), Apr. 2013
    [Invited]

  • Little enhancement of meal-induced GLP-1 secretion in Japanese: Comparison of type 2 diabetes and healthy controls.
    Sugawara K, Yabe D, Kuroe A, Lee S, Deacon CF, Watanabe K, Hyo T, Hishizawa M, Kurose T, Holst J.J, Hirano T, Inagaki N, Seino Y
    The 2nd Scientific Meeting of the Asian Association for the Study of Diabetes (Okayama, Japan), May 2010

■ Affiliated Academic Society
  • THE JAPANESE SOCIETY OF INTERNAL MEDICINE

  • The Japan Endocrine Society

  • THE JAPAN DIABETES SOCIETY

  • アジア糖尿病学会

■ Research Themes
  • Elucidation of the molecular mechanism and physiological significance of retrograde glucose transport in the intestine.
    菅原 健二
    Japan Society for the Promotion of Science, Grants-in-Aid for Scientific Research, Grant-in-Aid for Scientific Research (C), Kobe University, 01 Apr. 2023 - 31 Mar. 2026

  • メトホルミンが生体内の金属動態に与える影響およびその意義の解明
    鈴木万平糖尿病財団, 令和4年度 若手研究者調査研究助成, Oct. 2022 - Sep. 2024

  • メトホルミンによる腸管腔内へのグルコース排泄機構の解明
    細胞科学研究財団, 令和3年度 研究助成, Apr. 2021 - Mar. 2024, Principal investigator

  • 消化管における逆行性グルコース輸送機構の包括的解析
    第9回(2022年度)日本糖尿病財団・ベーリンガーインゲルハイム研究助成金, Dec. 2022 - Nov. 2023

  • 鉄キレート作用を介したメトホルミンによる新規耐糖能改善メカニズムの解明
    菅原 健二
    Japan Society for the Promotion of Science, Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C), Grant-in-Aid for Scientific Research (C), Kobe University, 01 Apr. 2020 - 31 Mar. 2023

  • 腸管へのグルコース排泄による新規糖代謝制御機構の解明
    鈴木謙三記念医科学応用研究財団, 令和3年度調査研究助成, Dec. 2021 - Dec. 2022, Principal investigator

  • 金属キレート作用を活用した抗糖尿病治療薬開発
    神戸医療産業都市研究開発助成金 若手支援枠, Sep. 2020 - Mar. 2022, Principal investigator

  • 鉄キレート作用を介したメトホルミンの新規作用機序の解明
    菅原 健二
    MSD生命科学財団, 研究助成-生活習慣病領域-【若手研究者】, Dec. 2019, Principal investigator
    Competitive research funding

  • 鉄キレート作用を介したメトホルミンによる新規耐糖能改善メカニズムの解明
    菅原 健二
    武田科学振興財団, 医学系研究助成, Aug. 2019, Principal investigator
    Competitive research funding

  • ケミカルプロテオミクスによる新規インスリン分泌増強メカニズムの解明
    菅原 健二
    文部科学省, 科学研究費補助金(若手研究(B)), Apr. 2016 - Mar. 2019, Principal investigator
    Competitive research funding

  • 新規糖尿病治療薬としてのEpac2A活性化化合物の同定
    菅原 健二
    日本糖尿病協会, 日本糖尿病協会若手研究者助成, Apr. 2015 - Mar. 2016, Principal investigator
    Competitive research funding

  • 新規糖尿病治療薬としてのEpac2A活性化化合物の同定
    菅原 健二
    文部科学省, 科学研究費補助金(若手研究(B)), Apr. 2013 - Mar. 2016, Principal investigator
    Competitive research funding

  • 新規糖尿病治療薬としてのEpac2A活性化化合物の同定
    菅原 健二
    日本糖尿病協会, 日本糖尿病協会若手研究者助成, Apr. 2014 - Mar. 2015, Principal investigator
    Competitive research funding

■ Industrial Property Rights
  • 新規糖尿病治療剤
    清野 進, 菅原 健二, 森 一郎, 松本 明郎, 霊園 良恵
    特願2017-163122, 28 Aug. 2017, JCRファーマ株式会社, 国立大学法人神戸大学, 国立大学法人千葉大学, 特開2018-039795, 15 Mar. 2018
    Patent right

TOP