研究活動情報

• miR378a-3p in serum extracellular vesicles is associated with pancreatic beta-cell mass in diabetic states.

  Aisha Yokoi, Shun-Ichiro Asahara, Hiroyuki Inoue, Ayano Goto, Masako Seike, Nozomi Kido, Hirotaka Suzuki, Ayumi Kanno, Maki Kimura-Koyanagi, Kenichi Uto, Jun Saegusa, Yoshiaki Kido, Wataru Ogawa

  The condition in which the insulin secretory ability of pancreatic β-cells decreases in diabetes is extremely important, but there are currently no biomarkers that reflect pancreatic β-cell failure. Therefore, we conducted a search for biomarkers, using pancreatic β-cell-specific 3-Phosphoinositide-dependent protein kinase 1 (PDK1) knockout mice, which develop severe hyperglycemia due to a decrease in pancreatic β-cell mass without insulin resistance. The analysis was performed in young mice when metabolic abnormalities were not yet apparent. Comprehensive analysis of microRNAs contained in extracellular vesicles in the blood of these mice revealed that miR378a-3p levels were significantly lower in PDK1 knockout mice than in control mice. Furthermore, in other mouse models of diabetes, namely, db/db mice and streptozotocin-induced diabetic mice, there was an increase and decrease in miR378a-3p expression, respectively, in line with the number of β-cells. These results suggest that miR378a-3p contained in serum extracellular vesicles is a biomarker that reflects pancreatic β-cell mass before the onset of diabetes. It is hoped that miR378a-3p can be utilized to realize earlier diagnosis and treatment of diabetes.

  2025年03月, Biochemical and biophysical research communications, 750, 151367 - 151367, 英語, 国際誌

  研究論文（学術雑誌）

  神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク


• The usefulness of HbA1c measurement in diabetic mouse models using various devices.

  Kohya Miyazaki, Aisha Yokoi, Hiroyuki Inoue, Hirotaka Suzuki, Nozomi Kido, Ayumi Kanno, Maki Kimura-Koyanagi, Yoshiaki Kido, Shun-Ichiro Asahara

  In most cases, the diagnosis of diabetes in animal models is based solely on blood glucose levels. While hemoglobin A1c (HbA1c) is widely used in the diagnosis of diabetes in humans, it is rarely measured in mice in diabetes research. This is thought to be because there are no established reference values for mouse HbA1c, as well as the fact that there are very few reports on the variability and reproducibility of measurements taken using different devices. In this study, we measured HbA1c levels in diabetic mouse models using different devices based on different principles, including capillary electrophoresis, high-performance liquid chromatography, and enzymatic methods, and compared the results. A positive correlation was observed between blood glucose and HbA1c levels in all measurement methods, and high reproducibility was confirmed in the measurement of HbA1c. However, HbA1c levels measured using the enzymatic method were slightly higher than those measured using the other two methods. In addition, an examination of diabetic mice given a sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor, which is used to treat diabetes, revealed that there was a 2-week difference in the fluctuation of mouse HbA1c levels compared with the fluctuation of blood glucose levels. Based on these results, it is thought that HbA1c can be a reliable indicator in diabetic mouse models, and it is expected to make the evaluation of abnormal glucose metabolism in mice more reliable.

  2025年01月, Experimental animals, 英語, 国内誌

  研究論文（学術雑誌）


• Dapagliflozin administration to a mouse model of type 2 diabetes induces DNA methylation and gene expression changes in pancreatic islets.

  Aisha Yokoi, Shun-Ichiro Asahara, Hiroyuki Inoue, Masako Seike, Nozomi Kido, Hirotaka Suzuki, Ayumi Kanno, Maki Kimura-Koyanagi, Yoshiaki Kido, Wataru Ogawa

  Decreased pancreatic β-cell volume is a serious problem in patients with type 2 diabetes mellitus, and there is a need to establish appropriate treatments. Increasingly, sodium/glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors, which have a protective effect on pancreatic β-cells, are being prescribed to treat diabetes; however, the underlying mechanism is not well understood. We previously administered SGLT2 inhibitor dapagliflozin to a mouse model of type 2 diabetes and found significant changes in gene expression in the early-treated group, which led us to hypothesize that epigenetic regulation was a possible mechanism of these changes. Therefore, we performed comprehensive DNA methylation analysis by methylated DNA immunoprecipitation using isolated pancreatic islets after dapagliflozin administration to diabetic model mice. As a result, we identified 31 genes with changes in expression due to DNA methylation changes. Upon immunostaining, cystic fibrosis transmembrane conductance regulator and cadherin 24 were found to be upregulated in islets in the dapagliflozin-treated group. These molecules may contribute to the maintenance of islet morphology and insulin secretory capacity, suggesting that SGLT2 inhibitors' protective effect on pancreatic β-cells is accompanied by DNA methylation changes, and that the effect is long-term and not temporary. In future diabetes care, SGLT2 inhibitors may be expected to have positive therapeutic effects, including pancreatic β-cell protection.

  2024年09月, Biochemical and biophysical research communications, 725, 150254 - 150254, 英語, 国際誌

  研究論文（学術雑誌）


• Distinct hypoglycemic effect of different formulations of a fixed ratio of basal insulin plus glucagon-like peptide-1 receptor agonist in a patient with pancreatic diabetes.

  Tomoko Yamada, Shun-Ichiro Asahara, Maki Kimura-Koyanagi, Yoshikazu Tamori, Naokazu Muramae, Kenta Mori, Mitsumasa Okano, Kazunori Otsui, Kazuhiko Sakaguchi

  UNLABELLED: Fixed-ratio combination injection therapy (FRC) is a fixed-ratio mixture containing basal insulin and glucagon-like peptide-1 receptor agonist (GLP-1 RA) in a single injection for the treatment of patients with type 2 diabetes. The two types of FRC products contain different concentrations and mixing ratios of basal insulin and GLP-1 RA. Both products demonstrated satisfactory blood glucose control throughout the day, with less hypoglycemia and weight gain. However, few studies have examined the differences in the actions of the two formulations. Herein, we present a case of a 71-year-old man with pancreatic diabetes and significantly impaired intrinsic insulin secretion capacity, who demonstrated a marked difference in glycemic control following treatment with two different FRC formulations. Treatment with IDegLira, an FRC product, demonstrated suboptimal glucose control in the patient. However, after a change in therapy to another FRC product, IGlarLixi, his glucose control markedly improved, even with a decrease in the injection dose. This difference could have been due to lixisenatide, a short-acting GLP-1RA contained in IGlarLixi, which exerts a postprandial hypoglycemic effect irrespective of intrinsic insulin secretion capacity. In conclusion, IGlarLixi has the potential to achieve good fasting and postprandial glucose control with a once-daily injection, even in patients with type 2 diabetes who have a reduced intrinsic insulin secretion capacity. SUPPLEMENTARY INFORMATION: The online version contains supplementary material available at 10.1007/s13340-023-00621-5.

  2023年07月, Diabetology international, 14(3) (3), 294 - 297, 英語, 国内誌


• 膵β細胞におけるmTORC1活性化は膵外分泌細胞への分化を誘導する

  清家 雅子, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 鈴木 宏隆, 横井 愛紗, 椎木 幾久子, 田部 勝也, 木戸 良明, 小川 渉

  (一社)日本糖尿病学会, 2023年04月, 糖尿病, 66(Suppl.1) (Suppl.1), S - 186, 日本語


• 膵β細胞におけるmTORC1活性化は膵外分泌細胞への分化を誘導する

  清家 雅子, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 鈴木 宏隆, 横井 愛紗, 椎木 幾久子, 田部 勝也, 木戸 良明, 小川 渉

  (一社)日本糖尿病学会, 2023年04月, 糖尿病, 66(Suppl.1) (Suppl.1), S - 186, 日本語


• Chlorogenic Acid and Caffeine in Coffee Restore Insulin Signaling in Pancreatic Beta Cells.

  Yuka Ihara, Shun-Ichiro Asahara, Hiroyuki Inoue, Masako Seike, Misaki Ando, Hiroki Kabutoya, Maki Kimura-Koyanagi, Yoshiaki Kido

  The incidence of type 2 diabetes is reported to be lower in frequent coffee drinkers than in non-coffee drinkers. To elucidate the mechanism by which coffee prevents the onset of type 2 diabetes, we analyzed how caffeine and chlorogenic acid, which are components of coffee, alter insulin signaling in MIN6 cells, a mouse pancreatic Β cell line. The results showed that caffeine improved insulin signaling under endoplasmic reticulum stress, and chlorogenic acid protected pancreatic Β cells by enhancing the expression of insulin receptor substrate 2 via cAMP response element-binding protein and promoting insulin signaling downstream of insulin receptor substrate 2. In addition, chlorogenic acid was a potent antioxidant for the protection of pancreatic Β cells. Furthermore, in vivo and in vitro analyses revealed that the pancreatic Β cell-protective effect of chlorogenic acid was mediated by the alleviation of endoplasmic reticulum stress. The results suggest that these components of coffee have the potential to reduce the pathogenesis of type 2 diabetes and improve pancreatic Β cell insufficiency.

  2023年03月, The Kobe journal of medical sciences, 69(1) (1), E1-E8, 英語, 国内誌

  研究論文（学術雑誌）

  神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク


• l-Asparaginase regulates mTORC1 activity via a TSC2-dependent pathway in pancreatic beta cells.

  Masako Seike, Shun-Ichiro Asahara, Hiroyuki Inoue, Michiyo Kudo, Ayumi Kanno, Aisha Yokoi, Hirotaka Suzuki, Maki Kimura-Koyanagi, Yoshiaki Kido, Wataru Ogawa

  Eif2ak4, a susceptibility gene for type 2 diabetes, encodes GCN2, a molecule activated by amino acid deficiency. Mutations or deletions in GCN2 in pancreatic β-cells increase mTORC1 activity by decreasing Sestrin2 expression in a TSC2-independent manner. In this study, we searched for molecules downstream of GCN2 that suppress mTORC1 activity in a TSC2-dependent manner. To do so, we used a pull-down assay to identify molecules that competitively inhibit the binding of the T1462 phosphorylation site of TSC2 to 14-3-3. l-asparaginase was identified. Although l-asparaginase is frequently used as an anticancer drug for acute lymphoblastic leukemia, little is known about endogenous l-asparaginase. l-Asparaginase, which is expressed downstream of GCN2, was found to bind 14-3-3 and thereby to inhibit its binding to the T1462 phosphorylation site of TSC2 and contribute to TSC2 activation and mTORC1 inactivation upon TSC2 dephosphorylation. Further investigation of the regulation of mTORC1 activity in pancreatic β-cells by l-asparaginase should help to elucidate the mechanism of diabetes and insulin secretion failure during anticancer drug use.

  2023年02月, Biochemical and biophysical research communications, 652, 121 - 130, 英語, 国際誌

  研究論文（学術雑誌）

  神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク


• Obesity and risk for its comorbidities diabetes, hypertension, and dyslipidemia in Japanese individuals aged 65 years.

  Tomoko Yamada, Maki Kimura-Koyanagi, Kazuhiko Sakaguchi, Wataru Ogawa, Yoshikazu Tamori

  Diabetes, hypertension, and dyslipidemia are obesity-related comorbidities that contribute to the development of cardiovascular disease, one of the leading causes of death. In addition to obesity, the underweight condition is a concern because it can give rise to sarcopenia, particularly after the age of 65 years. We examined the risk for diabetes, hypertension, and dyslipidemia due to obesity in individuals of this age. We retrospectively investigated the relation between obesity and its three major comorbidities in 10,852 individuals aged 65 years who underwent health checkups implemented by Kobe City between April 2017 and March 2021. The prevalence of diabetes, hypertension, and dyslipidemia with and without hyper-low-density lipoprotein-cholesterolemia was 9.7%, 41.0%, 63.8%, and 19.5%, respectively, and the prevalence of these conditions increased with increasing obesity. The risk for diabetes and hypertension was increased markedly (odds ratios of 12.95 and 19.44, respectively), and that for dyslipidemia with and without hyper-low-density lipoprotein-cholesterolemia was modestly increased (odds ratios of 2.59 and 3.65, respectively) at a BMI of ≥ 35 kg/m2 compared with normal weight. Analysis by gender revealed that the obesity-related risk for dyslipidemia with hyper-low-density lipoprotein-cholesterolemia was small compared with other comorbidities in women, while the risk for all comorbidities elevated similarly in men. Our results suggest the importance of public health intervention for obesity to suppress its comorbidities, especially diabetes and hypertension, at this age.

  2023年02月, Scientific reports, 13(1) (1), 2346 - 2346, 英語, 国際誌

  研究論文（学術雑誌）

  神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク


• Preoperative Serum Cortisol Level Is Predictive of Weight Loss After Laparoscopic Sleeve Gastrectomy in Men with Severe Obesity but Not Women.

  Hironori Bando, Hiroshi Miura, Seiichi Kitahama, Shinsuke Nakajima, Tetsuya Takahashi, Toshihiko Mihara, Teppei Momono, Maki Kimura-Koyanagi, Kazuhiko Sakaguchi, Tomoichiro Mukai, Wataru Ogawa, Yoshikazu Tamori

  BACKGROUND: Bariatric surgery is an effective treatment for severe obesity and its associated medical problems. Preoperative factors that predict postoperative weight loss remain to be fully characterized, however. METHODS: Anthropometric and laboratory data were collected retrospectively for severely obese patients who underwent laparoscopic sleeve gastrectomy (LSG) between April 2016 and July 2019 at our hospital. Preoperative factors that predicted weight loss at 1 year after LSG were investigated. RESULTS: A total of 122 subjects (45 men and 77 women) underwent LSG. The mean ± SD age and body mass index at surgery were 44.4 ± 10.4 years and 40.7 ± 6.7 kg/m2. The percent total weight loss (%TWL) was 27.0 ± 8.6 among all subjects, 26.4 ± 8.0 among men, and 27.4 ± 8.9 among women, with no significant difference between the sexes. The %TWL showed a significant inverse correlation with serum cortisol level in men and with age and the visceral/subcutaneous fat area ratio in women. Multivariable regression analysis revealed the presence of type 2 diabetes and the serum cortisol concentration to be negatively associated with %TWL among all subjects and men, respectively. Receiver operating characteristic curve analysis identified an optimal cutoff of 10 µg/dL for prediction of a %TWL of ≥ 25 in men by serum cortisol level. CONCLUSIONS: Serum cortisol concentration was identified as a predictor for postoperative weight loss in men. Our results may thus help inform the decision to perform LSG or more effective surgical procedures in men with severe obesity.

  2023年01月, Obesity surgery, 英語, 国際誌

  研究論文（学術雑誌）

  神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク


• 初期臨床研修1年経過前後におけるSOC推移とその関連因子に関する検討

  木村 真希, 河野, 誠司

  2022年03月, 大学教育研究, (30) (30), 35 - 47

  [査読有り]

  研究論文（大学，研究機関等紀要）

  神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク


• Histone deacetylase 6 regulates insulin signaling in pancreatic β cells.

  Hiroyuki Inoue, Shun-Ichiro Asahara, Yumiko Sugiura, Yukina Kawada, Asuka Imai, Chisako Hara, Ayumi Kanno, Maki Kimura-Koyanagi, Yoshiaki Kido

  The reduction of pancreatic β cell mass is one of the key factors for the onset of type 2 diabetes. Many reports have indicated that insulin signaling is important for type 2 diabetes, but the mechanism by which insulin signaling is altered in pancreatic β cells remains unclear. This study was designed to examine the role of histone deacetylases (HDACs) in the regulation of insulin signaling in pancreatic β cells. We found that insulin signaling was downregulated by inhibition of HDAC6. HDAC6 expression was specifically observed in pancreatic β cells and was decreased in the pancreatic islets of a type 2 diabetes mouse model. When a mouse pancreatic β cell line (MIN6 cells) was treated with palmitic acid to mimic the effect of a high-fat diet on pancreatic β cells, HDAC6 was imported into the nucleus. These results suggest that HDAC6 plays an important role in the regulation of insulin signaling in pancreatic β cells. Therefore, clarifying the regulation of insulin signaling by HDAC6 may be a valuable approach for the treatment of type 2 diabetes.

  2021年01月, Biochemical and biophysical research communications, 534, 896 - 901, 英語, 国際誌

  研究論文（学術雑誌）

  神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク


• GCN2 regulates pancreatic β cell mass by sensing intracellular amino acid levels.

  Ayumi Kanno, Shun-Ichiro Asahara, Ayuko Furubayashi, Katsuhisa Masuda, Risa Yoshitomi, Emi Suzuki, Tomoko Takai, Maki Kimura-Koyanagi, Tomokazu Matsuda, Alberto Bartolome, Yushi Hirota, Norihide Yokoi, Yuka Inaba, Hiroshi Inoue, Michihiro Matsumoto, Kenichi Inoue, Takaya Abe, Fan-Yan Wei, Kazuhito Tomizawa, Wataru Ogawa, Susumu Seino, Masato Kasuga, Yoshiaki Kido

  EIF2AK4, which encodes the amino acid deficiency-sensing protein GCN2, has been implicated as a susceptibility gene for type 2 diabetes in the Japanese population. However, the mechanism by which GCN2 affects glucose homeostasis is unclear. Here, we show that insulin secretion is reduced in individuals harboring the risk allele of EIF2AK4 and that maintenance of GCN2-deficient mice on a high-fat diet results in a loss of pancreatic β cell mass. Our data suggest that GCN2 senses amino acid deficiency in β cells and limits signaling by mechanistic target of rapamycin complex 1 to prevent β cell failure during the consumption of a high-fat diet.

  2020年05月, JCI insight, 5(9) (9), 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Early administration of dapagliflozin preserves pancreatic beta cell mass through a legacy effect in type 2 diabetic mice.

  Kanno A, Asahara S, Kawamura M, Suzuki E, Takai T, Kimura-Koyanagi M, Matsuda T, Okada Y, Ogawa W, KIDO YOSHIAKI

  2019年05月, J. Diab. Invest., 10(3) (3), 577 - 590, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）

  神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク


• Docosahexaenoic Acid Reduces Palmitic Acid-Induced Endoplasmic Reticulum Stress in Pancreatic Β Cells.

  Suzuki E, Matsuda T, Kawamoto T, Takahashi H, Mieda Y, Matsuura Y, Takai T, Kanno A, Koyanagi-Kimura M, Asahara SI, Inoue H, Ogawa W, Kido Y

  Endoplasmic reticulum (ER) stress leads to peripheral insulin resistance and the progression of pancreatic beta cell failure in type 2 diabetes. Although ER stress plays an important role in the pathogenesis of diabetes, it is indispensable for cellular activity. Therefore, when assessing the pathological significance of ER stress, it is important to monitor and quantify ER stress levels. Here, we have established a novel system to monitor ER stress levels quickly and sensitively, and using this method, we have clarified the effect of differences in glucose concentration and various fatty acids on the ER of pancreatic β cells. First, we developed a cell system that secretes Gaussia luciferase in culture medium depending on the activation of the GRP78 promoter. This system could sensitively monitor ER stress levels that could not be detected with real-time RT-PCR and immunoblotting. This system revealed that hyperglycemia does not induce unfolded protein response (UPR) in a short period of time in MIN6 cells, a mouse pancreatic β cell line. Physiological concentrations of palmitic acid, a saturated fatty acid, induced ER stress quickly, while physiological concentrations of oleic acid, an unsaturated fatty acid, did not. Docosahexaenoic acid, an n-3 unsaturated fatty acid, inhibited palmitic acid-induced ER stress. In this study, we have established a system that can sensitively detect ER stress levels of living cells in a short period of time. This system can be used to monitor the state of the ER in living cells and lead to the investigation of the significance of physiological or pathological ER stress levels.

  2018年09月, The Kobe journal of medical sciences, 64(2) (2), E43-E55 - E55, 英語, 国内誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）

  神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク


• Casein kinase 2 phosphorylates and stabilizes C/EBPβ in pancreatic β cells

  TakaiT, MatsudaT, MatsuuraY, InoueK, SuzukiE, KannoA, Kimura-KoyanagiM, AsaharaSI, HatanoN, OgawaW, KidoY

  Elsevier B.V., 2018年02月, Biochem Biophys Res Commun, 497(1) (1), 451 - 456, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Histone deacetylase regulates insulin signaling via two pathways in pancreatic β cells.

  Kawada Y, Asahara S, Sugiura Y, Sato A, Furubayashi A, Kawamura M, Bartolome A, Terashi-Suzuki E, Takai T, Koyanagi-Kimura M, Matsuda T, Hashimoto N, Kido Y

  2017年, PLoS ONE, 12(9) (9), e0184435, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）

  神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク


• Paternal allelic mutation at the Kcnq1 locus reduces pancreatic β-cell mass by epigenetic modification of Cdkn1c.

  Asahara S, Etoh H, Inoue H, Teruyama K, Shibutani Y, Ihara Y, Kawada Y, Bartolome A, Hashimoto N, Matsuda T, Koyanagi-Kimura M, Kanno A, Hirota Y, Hosooka T, Nagashima K, Nishimura W, Inoue H, Matsumoto M, Higgins MJ, Yasuda K, Inagaki N, Seino S, Kasuga M, Kido Y

  2015年07月, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 112(27) (27), 8332 - 7, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Compensatory hyperinsulinemia in high-fat diet-induced obese mice is associated with enhanced insulin translation in islets

  Ayumi Kanno, Shun-ichiro Asahara, Katsuhisa Masuda, Tomokazu Matsuda, Maki Kimura-Koyanagi, Susumu Seino, Wataru Ogawa, Yoshiaki Kido

  2015年03月, BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, 458(3) (3), 681 - 686, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Regulation of Pancreatic β Cell Mass by Cross-Interaction between CCAAT Enhancer Binding Protein β Induced by Endoplasmic Reticulum Stress and AMP-Activated Protein Kinase Activity.

  Matsuda T, Takahashi H, Mieda Y, Shimizu S, Kawamoto T, Matsuura Y, Takai T, Suzuki E, Kanno A, Koyanagi-Kimura M, Asahara S, Bartolome A, Yokoi N, Inoue H, Ogawa W, Seino S, Kido Y

  2015年, PloS one, 10(6) (6), e0130757, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Pancreatic β-cell failure mediated by mTORC1 hyperactivity and autophagic impairment.

  Bartolomé A, Kimura-Koyanagi M, Asahara S, Guillén C, Inoue H, Teruyama K, Shimizu S, Kanno A, García-Aguilar A, Koike M, Uchiyama Y, Benito M, Noda T, Kido Y

  2014年09月, Diabetes, 63(9) (9), 2996 - 3008, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Contribution of insulin signaling to the regulation of pancreatic beta-cell mass during the catch-up growth period in a low birth weight mouse model

  Yuri Yoshida, Megumi Fuchita, Maki Kimura-Koyanagi, Ayumi Kanno, Tomokazu Matsuda, Shun-ichiro Asahara, Naoko Hashimoto, Takayuki Isagawa, Wataru Ogawa, Hiroyuki Aburatani, Tetsuo Noda, Susumu Seino, Masato Kasuga, Yoshiaki Kido

  Springer-Verlag Tokyo, 2014年, Diabetology International, 5(1) (1), 43 - 52, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1 (RAC1) regulates glucose-stimulated insulin secretion via modulation of F-actin

  S. Asahara, Y. Shibutani, K. Teruyama, H. Y. Inoue, Y. Kawada, H. Etoh, T. Matsuda, M. Kimura-Koyanagi, N. Hashimoto, M. Sakahara, W. Fujimoto, H. Takahashi, S. Ueda, T. Hosooka, T. Satoh, H. Inoue, M. Matsumoto, A. Aiba, M. Kasuga, Y. Kido

  2013年05月, DIABETOLOGIA, 56(5) (5), 1088 - 1097, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• DPP4 inhibitor vildagliptin preserves β-cell mass through amelioration of endoplasmic reticulum stress in C/EBPB transgenic mice.

  Shimizu S, Hosooka T, Matsuda T, Asahara S, Koyanagi-Kimura M, Kanno A, Bartolome A, Etoh H, Fuchita M, Teruyama K, Takahashi H, Inoue H, Mieda Y, Hashimoto N, Seino S, Kido Y

  2012年10月, Journal of molecular endocrinology, 49(2) (2), 125 - 35, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Ablation of TSC2 Enhances Insulin Secretion by Increasing the Number of Mitochondria through Activation of mTORC1

  Maki Koyanagi, Shun-ichiro Asahara, Tomokazu Matsuda, Naoko Hashimoto, Yutaka Shigeyama, Yuki Shibutani, Ayumi Kanno, Megumi Fuchita, Tomoko Mikami, Tetsutya Hosooka, Hiroshi Inoue, Michihiro Matsumoto, Masato Koike, Yasuo Uchiyama, Tetsuo Noda, Susumu Seino, Masato Kasuga, Yoshiaki Kido

  2011年08月, PLOS ONE, 6(8) (8), e23238, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Ablation of C/EBP beta alleviates ER stress and pancreatic beta cell failure through the GRP78 chaperone in mice

  Tomokazu Matsuda, Yoshiaki Kido, Shun-ichiro Asahara, Tsuneyasu Kaisho, Takashi Tanaka, Naoko Hashimoto, Yutaka Shigeyama, Akihiko Takeda, Tae Inoue, Yuki Shibutani, Maki Koyanagi, Tetsuya Hosooka, Michihiro Matsumoto, Hiroshi Inoue, Tohru Uchida, Masato Koike, Yasuo Uchiyama, Shizuo Akira, Masato Kasuga

  2010年01月, JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION, 120(1) (1), 115 - 126, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Effect of intrauterine undernutrition during late gestation on pancreatic beta cell mass

  Tae Inoue, Yoshiaki Kido, Shun-ichiro Asahara, Tomokazu Matsuda, Yuki Shibutani, Maki Koyanagi, Masato Kasuga

  2009年12月, BIOMEDICAL RESEARCH-TOKYO, 30(6) (6), 325 - 330, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Biphasic response of pancreatic beta-cell mass to ablation of tuberous sclerosis complex 2 in mice

  Yutaka Shigeyama, Toshiyuki Kobayashi, Yoshiaki Kido, Naoko Hashimoto, Shun-ichiro Asahara, Tomokazu Matsuda, Akihiko Takeda, Tae Inoue, Yuki Shibutani, Maki Koyanagi, Tohru Uchida, Maki Inoue, Okio Hino, Masato Kasuga, Tetsuo Noda

  2008年05月, MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY, 28(9) (9), 2971 - 2979, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）

• 膵β細胞におけるmTORC1活性化は膵外分泌細胞への分化を誘導する

  清家雅子, 淺原俊一郎, 木村真希, 鈴木宏隆, 横井愛紗, 椎木幾久子, 田部勝也, 木戸良明, 木戸良明, 小川渉

  2023年, 糖尿病(Web), 66(Suppl) (Suppl)


• 膵β細胞におけるmTORC1活性化が膵島可塑性に及ぼす影響の検討

  清家雅子, 淺原俊一郎, 木村真希, 鈴木宏隆, 横井愛紗, 椎木幾久子, 田部勝也, 木戸良明, 木戸良明, 小川渉

  2023年, 日本糖尿病・肥満動物学会年次学術集会プログラム・講演抄録集, 36th


• 基本的技術トレーニング研修における初期臨床研修医に対する医療安全教育の実践

  木村 真希, 坂口 一彦, 木戸 正浩, 小林 成美, 小林 和幸, 宮良 高雄, 大路 剛, 八幡 眞理子, 矢野 育子, 今西 孝充, 横山 朋大, 加藤 博史, 大原 彰子, ウィリアムソン 彰子, 河野 誠司

  (一社)日本医学教育学会, 2022年07月, 医学教育, 53(Suppl.) (Suppl.), 187 - 187, 日本語


• 臨床実習後のOSCEは卒後研修医の能力を予測しうるか 卒業就職先アンケートを用いた検討

  小林 成美, 木村 真希, 河野 誠司

  (一社)日本医学教育学会, 2022年07月, 医学教育, 53(Suppl.) (Suppl.), 203 - 203, 日本語


• 基本的技術トレーニング研修による初期臨床研修医に対する医療安全教育の実践

  木村 真希, 小林 和幸

  (NPO)日本医療マネジメント学会, 2022年07月, 日本医療マネジメント学会雑誌, 23(Suppl,) (Suppl,), 235 - 235, 日本語


• 術前の血清コルチゾール濃度は高度肥満男性における腹腔鏡下スリーブ状胃切除術後の減量効果を予測する因子である

  田守 義和, 北浜 誠一, 坂東 弘教, 三浦 洋, 木村 真希, 中島 進介, 高橋 哲也, 坂口 一彦, 小川 渉

  (一社)日本糖尿病学会, 2022年04月, 糖尿病, 65(Suppl.1) (Suppl.1), S - 148, 日本語


• 65歳の健康診断受診者における肥満度と肥満に合併する健康障害の検討

  山田 倫子, 木村 真希, 坂口 一彦, 小川 渉, 田守 義和

  (一社)日本糖尿病学会, 2022年04月, 糖尿病, 65(Suppl.1) (Suppl.1), S - 206, 日本語


• 膵β細胞におけるmTORC1恒常的活性化と膵島可塑性の関連についての検討

  清家 雅子, 淺原 俊一郎, 伊東 春香, 木村 真希, 鈴木 宏隆, 横井 愛紗, 神野 歩, 木戸 良明, 小川 渉

  (一社)日本糖尿病学会, 2022年04月, 糖尿病, 65(Suppl.1) (Suppl.1), S - 217, 日本語


• 初期臨床研修1年経過前後におけるSOC推移とその関連因子に関する検討

  木村 真希, 在間 梓, 小林 成美, 木戸 正浩, 伊藤 智雄, 坂口 一彦, 河野 誠司, 児玉 裕三

  (一社)日本医学教育学会, 2021年07月, 医学教育, 52(Suppl.) (Suppl.), 197 - 197, 日本語

  神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク


• 神戸大学医学部附属病院研修医を対象とした新生児科に関するアンケート調査

  木村 碧, 藤岡 一路, 城戸 拓海, 京野 由紀, 吉田 阿寿美, 仲宗根 瑠花, 菅 秀太郎, 福嶋 祥代, 阿部 真也, 芦名 満理子, 西田 浩輔, 木村 真希, 河野 誠司, 飯島 一誠

  (公社)日本小児科学会, 2021年02月, 日本小児科学会雑誌, 125(2) (2), 257 - 257, 日本語


• 初期研修医の患者把握能力向上を目的としたTime-dependent Problem Listの有用性の更なる検討

  後藤 秀彰, 木村 真希, 坂井 里奈, 金原 史朗, 小山 泰司, 今村 善宣, 豊田 昌徳, 藥師神 公和, 河野 誠司, 南 博信

  (一社)日本医学教育学会, 2020年07月, 医学教育, 51(Suppl.) (Suppl.), 105 - 105, 日本語


• 白衣授与式におけるグループワークの試み

  小林 成美, 関口 兼司, 蓬莱 政, 木村 真希, 河野 誠司

  (一社)日本医学教育学会, 2020年07月, 医学教育, 51(Suppl.) (Suppl.), 143 - 143, 日本語


• 初期臨床研修医のレジリエンスに影響を及ぼす要因に関する検討

  木村 真希, 在間 梓, 小林 成美, 坂口 一彦, 伊藤 智雄, 眞庭 謙昌, 河野 誠司

  (一社)日本医学教育学会, 2020年07月, 医学教育, 51(Suppl.) (Suppl.), 226 - 226, 日本語


• CK2活性化は膵β細胞において小胞体ストレスを改善する

  高井 智子, 松田 友和, 清家 雅子, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 生城 浩子, 矢野 貴人, 小林 憲太, 小川 渉, 木戸 良明

  日本臨床分子医学会, 2020年04月, 日本臨床分子医学会学術総会プログラム・抄録集, 57回, 76 - 76, 日本語


• 神戸大学医学部医学科における男女共同参画講義の5年間の歩み

  小林 成美, 木村 真希, 河野 誠司

  (一社)日本医学教育学会, 2019年07月, 医学教育, 50(Suppl.) (Suppl.), 122 - 122, 日本語


• 新規採用初期臨床研修医を対象とした基本的技術トレーニング研修の取り組み

  木村 真希, 坂口 一彦, 伊藤 智雄, 眞庭 謙昌, 小林 成美, 小林 和幸, 宮良 高雄, 八幡 眞理子, 大路 剛, 今西 孝充, 横山 朋大, 加藤 博史, 大原 彰子, ウィリアムソン 彰子, 河野 誠司

  (一社)日本医学教育学会, 2019年07月, 医学教育, 50(Suppl.) (Suppl.), 154 - 154, 日本語


• 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2βの役割

  高井 智子, 松田 友和, 井上 佳歩, 淺原 俊一郎, 神野 歩, 木村 真希, 小川 渉, 木戸 良明

  日本臨床分子医学会, 2019年04月, 日本臨床分子医学会学術総会プログラム・抄録集, 56回, 65 - 65, 日本語


• 膵β細胞特異的TSC2ノックアウトマウスにおける膵β細胞不全発症機序の解明

  伊東 春香, 淺原 俊一郎, 原 千佐子, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2019年04月, 糖尿病, 62(Suppl.1) (Suppl.1), S - 257, 日本語


• 初期臨床研修医を対象としたSOC(Sense of Coherence)によるレジリエンス測定とストレス対処能力自己評価

  木村 真希, 在間 梓, 坂口 一彦, 伊藤 智雄, 眞庭 謙昌, 河野 誠司, 小林 成美

  (一社)日本医学教育学会, 2018年07月, 医学教育, 49(Suppl.) (Suppl.), 236 - 236, 日本語


• 初期臨床研修における復職支援「Back-on-trackプログラム」の実践と課題

  木村 真希, 坂口 一彦, 伊藤 智雄, 眞庭 謙昌, 河野 誠司, 木村 敦, 曽良 一郎

  (一社)日本医学教育学会, 2018年07月, 医学教育, 49(Suppl.) (Suppl.), 237 - 237, 日本語


• 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2はSestrin2を介して膵β細胞量の調節に関与する

  古林 鮎子, 神野 歩, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 木戸 良明

  (一社)日本内分泌学会, 2018年04月, 日本内分泌学会雑誌, 94(1) (1), 323 - 323, 日本語


• 2型糖尿病に対する新規分子標的治療薬の確立

  松田 友和, 高井 智子, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 小川 渉, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2018年04月, 糖尿病, 61(Suppl.1) (Suppl.1), S - 133, 日本語


• 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2βの役割

  高井 智子, 松田 友和, 井上 佳歩, 鈴木 江美, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 小川 渉, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2018年04月, 糖尿病, 61(Suppl.1) (Suppl.1), S - 261, 日本語


• ヒトiPS細胞を用いた膵内分泌細胞への分化誘導

  山田 瑞姫, 淺原 俊一郎, 下野 名奈子, 原 瑞季, 松田 友和, 高井 智子, 鈴木 江美, 木村 真希, 神野 歩, 青井 貴之, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2018年04月, 糖尿病, 61(Suppl.1) (Suppl.1), S - 386, 日本語


• 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2βの役割

  井上 佳歩, 高井 智子, 松田 友和, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 木戸 良明

  生命科学系学会合同年次大会運営事務局, 2017年12月, 生命科学系学会合同年次大会, 2017年度, [1P - 1157], 日本語


• 高脂肪食負荷GCN2欠損マウスの膵島におけるmTORC1シグナル調節機構の解明

  古林 鮎子, 神野 歩, 増田 勝久, 吉冨 理紗, 木村 真希, 松田 友和, 淺原 俊一郎, 木戸 良明

  生命科学系学会合同年次大会運営事務局, 2017年12月, 生命科学系学会合同年次大会, 2017年度, [2P - 0995], 日本語


• ヒトiPS細胞を用いた膵内分泌細胞への分化誘導法の確立

  山田 瑞姫, 淺原 俊一郎, 下野 名奈子, 田中 孝一, 松田 友和, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 鈴木 江美, 青井 貴之, 木戸 良明

  生命科学系学会合同年次大会運営事務局, 2017年12月, 生命科学系学会合同年次大会, 2017年度, [3P - 0838], 日本語


• 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2βの役割

  高井 智子, 松田 友和, 井上 佳歩, 松浦 有希, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 小川 渉, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2017年04月, 糖尿病, 60(Suppl.1) (Suppl.1), S - 464, 日本語


• 脂肪酸が膵β細胞の小胞体に及ぼす影響

  鈴木 江美, 松田 友和, 川本 剛士, 松浦 有希, 高井 智子, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 小川 渉, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2017年04月, 糖尿病, 60(Suppl.1) (Suppl.1), S - 464, 日本語


• ヒトiPS細胞を用いた2型糖尿病発症機序の解明

  下野 名奈子, 淺原 俊一郎, 原 瑞季, 田中 孝一, 松田 友和, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 鈴木 江美, 青井 貴之, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2017年04月, 糖尿病, 60(Suppl.1) (Suppl.1), S - 465, 日本語


• 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2は膵β細胞量の調節に関与する

  神野 歩, 増田 勝久, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 廣田 勇士, 横井 伯英, 小川 渉, 清野 進, 春日 雅人, 木戸 良明

  (一社)日本内分泌学会, 2016年04月, 日本内分泌学会雑誌, 92(1) (1), 242 - 242, 日本語


• 膵β細胞不全関連分子CEBP/βの安定化に対するcasein kinase 2の役割

  高井 智子, 松田 友和, 松浦 有希, 川本 剛士, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 神野 歩, 鈴木 江美, 小川 渉, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2016年04月, 糖尿病, 59(Suppl.1) (Suppl.1), S - 158, 日本語


• 生物発光イメージング法による生存細胞内小胞体ストレスの定量化

  鈴木 江美, 松田 友和, 川本 剛士, 松浦 有希, 高井 智子, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 小川 渉, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2016年04月, 糖尿病, 59(Suppl.1) (Suppl.1), S - 353, 日本語


• C/EBPβの蛋白安定化に関与する新規リン酸化部位の同定

  松浦 有希, 松田 友和, 高井 智子, 川本 剛士, 三枝 祐介, 鈴木 江美[寺師], 淺原 俊一郎, 木村 真希[小柳], 神野 歩, 木戸 良明

  (公社)日本生化学会, 2015年12月, 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集, 88回・38回, [2P1230] - [2P1230], 日本語


• 膵β細胞不全関連分子CEBP/βの安定化に対するcasein kinase βの役割

  高井 智子, 松田 友和, 川本 剛, 松浦 有希, 淺原 俊一郎, 神野 歩, 木村 真希, 鈴木 江美[寺師], 小川 渉, 木戸 良明

  (公社)日本生化学会, 2015年12月, 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集, 88回・38回, [4T特L - 08(3P1199)], 日本語


• GCN2, a type 2 diabetes mellitus susceptibility gene, is associated with the regulation of pancreatic beta cell mass

  K. Masuda, A. Kanno, S-I. Asahara, R. Yoshitomi, T. Matsuda, M. Kimura-Koyanagi, Y. Shibutani, N. Yokoi, M. Kasuga, S. Seino, Y. Kido

  2015年09月, DIABETOLOGIA, 58, S240 - S240, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• GCN2, a Type 2 Diabetes Mellitus Susceptibility Gene, Is Associated with the Regulation of Pancreatic beta-Cell Mass

  Ayumi Kanno, Katsuhisa Masuda, Shun-Ichiro Asahara, Maki Kimura, Tomokazu Matsuda, Masato Kasuga, Wataru Ogawa, Susumu Seino, Yoshiaki Kido

  2015年06月, DIABETES, 64, A599 - A599, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• Reduction in Pancreatic beta-Cell Mass Caused by Enhanced Expression of Cdkn1c via Interaction between C/EBP beta and Epigenetic Control

  Shun-Ichiro Asahara, Yuka Ihara, Hiroyuki Inoue, Kyoko Teruyama, Mizuki Hara, Maki Kimura, Tomokazu Matsuda, Susumu Seino, Yoshiaki Kido

  2015年06月, DIABETES, 64, A578 - A578, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2は膵β細胞量の調節に関与する

  増田 勝久, 神野 歩, 淺原 俊一郎, 吉冨 理紗, 松田 友和, 木村 真希, 渋谷 由紀, 廣田 勇士, 横井 伯英, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明

  (一社)日本内分泌学会, 2015年04月, 日本内分泌学会雑誌, 91(1) (1), 274 - 274, 日本語


• 膵β細胞におけるヒストン脱アセチル化酵素HDACの機能解析

  淺原 俊一郎, 杉浦 佑実子, 川田 有希奈, 伊原 佑香, 原 瑞季, 木村 真希, 松田 友和, 清野 進, 小川 渉, 木戸 良明

  (一社)日本内分泌学会, 2015年04月, 日本内分泌学会雑誌, 91(1) (1), 318 - 318, 日本語


• C/EBPβの蛋白安定化に関与する新規リン酸化部位の同定

  川本 剛士, 松田 友和, 三枝 祐介, 高井 智子, 松浦 有希, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 神野 歩, 木戸 良明

  (一社)日本内分泌学会, 2015年04月, 日本内分泌学会雑誌, 91(1) (1), 319 - 319, 日本語


• DPP-4阻害薬MK-626が膵β細胞特異的mTORC1活性亢進モデルマウスに及ぼす影響

  木村 真希, 森田 愛梨, 三上 智子, 神野 歩, 松田 友和, 淺原 俊一郎, 清野 進, 小川 渉, 木戸 良明

  (一社)日本内分泌学会, 2015年04月, 日本内分泌学会雑誌, 91(1) (1), 352 - 352, 日本語


• 膵β細胞不全関連因子C/EBPβの発現制御機構の解明

  高井 智子, 松田 友和, 川本 剛士, 松浦 有希, 三枝 祐介, 鈴木 江美, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 神野 歩, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2015年04月, 糖尿病, 58(Suppl.1) (Suppl.1), S - 149, 日本語


• 膵β細胞におけるp38経路の活性化は膵島の慢性炎症を惹起することにより膵β細胞不全の病態形成に関与する

  森田 愛梨, 細岡 哲也, 竹村 侑己, 木村 真希, 鈴木 夏実, 淺原 俊一郎, 神野 歩, 松田 友和, 清野 進, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2015年04月, 糖尿病, 58(Suppl.1) (Suppl.1), S - 262, 日本語


• 膵β細胞における細胞周期調節因子p57の機能解析

  原 瑞季, 淺原 俊一郎, 伊原 佑香, 井上 裕行, 照山 杏子, 松田 友和, 木村 真希, 中山 敬一, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2015年04月, 糖尿病, 58(Suppl.1) (Suppl.1), S - 263, 日本語


• ヒストン脱アセチル化酵素(HDACs)による膵β細胞量調節機構の解析

  杉浦 佑実子, 淺原 俊一郎, 川田 有希奈, 佐藤 綾香, 木村 真希, 松田 友和, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2015年04月, 糖尿病, 58(Suppl.1) (Suppl.1), S - 443, 日本語


• mTORC1過活性および自己貪食障害による膵β細胞機能障害

  Bartolome Alberto, Kimura-Koyanagi Maki, Asahara Shun-Ichiro

  Blackwell Publishing, 2015年03月, Diabetes : a journal of the American Diabetes Association, 8(2) (2), 25 - 37, 日本語


• 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2は膵β細胞量の調節に関与する

  神野 歩, 吉冨 理紗, 増田 勝久, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 澁谷 由紀, 廣田 勇士, 横井 伯英, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明

  (一社)日本内分泌学会, 2014年04月, 日本内分泌学会雑誌, 90(1) (1), 252 - 252, 日本語


• AMPK活性依存的なC/EBPβの発現調節による膵β細胞量制御機構

  三枝 祐介, 松田 友和, 高橋 宏昌, 鈴木 江美, 川本 剛士, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 神野 歩, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2014年04月, 糖尿病, 57(Suppl.1) (Suppl.1), S - 263, 日本語


• 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2は膵β細胞量の調節に関与する

  神野 歩, 吉冨 理紗, 増田 勝久, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 渋谷 由紀, 廣田 勇士, 横井 伯英, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明

  日本臨床分子医学会, 2014年04月, 日本臨床分子医学会学術総会プログラム・抄録集, 51回, 78 - 78, 日本語


• DPP4阻害薬MK-626が膵β細胞特異mTORC1活性亢進モデルマウスに及ぼす影響

  三上 智子, 小柳 真希, 松田 友和, 神野 歩, 淺原 俊一郎, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2013年04月, 糖尿病, 56(Suppl.1) (Suppl.1), S - 188, 日本語


• インスリノーマにおけるインスリン分泌特性と遺伝子発現の解析

  小柳 真希, 松田 友和, 廣田 勇士, 橋本 尚子, 淺原 俊一郎, 中村 友昭, 木戸 良明, 坂口 一彦, 小川 渉, 清野 進

  (一社)日本内科学会, 2013年02月, 日本内科学会雑誌, 102(Suppl.) (Suppl.), 214 - 214, 日本語


• 膵β細胞増殖機構におけるエピジェネティクス修飾の解析

  川田有希奈, 井上裕行, 小柳真希, 松田友和, 淺原俊一郎, 木戸良明, 木戸良明

  2013年, 臨床病理, 61


• 膵β細胞特異的C/EBPβトランスジェニックマウスに対するビルダグリプチンとメトホルミン併用による膵β細胞保護作用

  高橋宏昌, 松田友和, 三枝祐介, 清水忍, 淺原俊一郎, 小柳真希, 神野歩, 清野進, 木戸良明

  2013年, 糖尿病, 56(Supplement 1) (Supplement 1)


• 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2は膵β細胞量の調節に関与する

  神野歩, 吉冨理紗, 淺原俊一郎, 松田友和, 小柳真希, 渋谷由紀, 横井伯英, 春日雅人, 清野進, 木戸良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2013年, 糖尿病, 56(Supplement 1) (Supplement 1), S - 141, 日本語


• 膵β細胞のKcnq1遺伝子領域におけるエピジェネティクス制御機構の解析

  伊原佑香, 淺原俊一郎, 井上裕行, 照山杏子, 江藤博昭, 小柳真希, 松田友和, 春日雅人, 清野進, 木戸良明, 木戸良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2013年, 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web), 36th(Suppl.1) (Suppl.1), S - 142, 日本語


• Pancreatic beta cell failure mediated by mTORC1 hyperactivity and autophagic impairment

  A. Bartolome, M. Kimura-Koyanagi, S. Shimizu, A. Kanno, C. Guillen, M. Benito, S. -I. Asahara, Y. Kido

  2012年10月, DIABETOLOGIA, 55, S222 - S223, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• インスリンシグナルが低出生体重モデルマウスの膵β細胞量調節に与える影響

  吉田 有里, 淵田 愛, 小柳 真希, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 井上 妙, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2012年04月, 糖尿病, 55(Suppl.1) (Suppl.1), S - 298, 日本語


• 膵β細胞特異的C/EBPβトランスジェニックマウスに対するビルダグリプチンの膵β細胞保護効果に関する検討

  松田 友和, 清水 忍, 細岡 哲也, 浅原 俊一郎, 高橋 宏昌, 木村 真希, 清野 進, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2012年04月, 糖尿病, 55(Suppl.1) (Suppl.1), S - 298, 日本語


• 2型糖尿病発症におけるeIF2αキナーゼGCN2の機能解析

  神野 歩, 吉冨 理紗, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 渋谷 由紀, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2012年04月, 糖尿病, 55(Suppl.1) (Suppl.1), S - 298, 日本語


• 2型糖尿病候補遺伝子Kcnq1遺伝子領域が膵β細胞に及ぼす影響の解析

  井上裕行, 淺原俊一郎, 江藤博昭, 照山杏子, 伊原佑香, 渋谷由紀, 松田友和, 小柳真希, 神野歩, 西村渉, 長嶋一昭, 安田和基, 稲垣暢也, 清野進, 春日雅人, 木戸良明, 木戸良明

  2012年, 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web), 35th


• 2型糖尿病候補遺伝子Kcnq1遺伝子領域が膵β細胞に及ぼす影響の解析

  淺原俊一郎, 江藤博昭, 照山杏子, 井上裕行, 渋谷由紀, 小柳真希, 松田友和, 長嶋一昭, 西村渉, 安田和基, 稲垣暢也, 清野進, 春日雅人, 木戸良明, 木戸良明

  2012年, 日本糖尿病・肥満動物学会年次学術集会プログラム・講演抄録集, 26th


• 低出生体重モデルマウスにおける膵β細胞量調節機構の検討

  淵田 愛, 吉田 有里, 小柳 真希, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 井上 妙, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明

  (一社)日本糖尿病学会, 2011年04月, 糖尿病, 54(Suppl.1) (Suppl.1), S - 231, 日本語


• 膵β細胞におけるmTORC1シグナルはミトコンドリア数増加を介してインスリン分泌を亢進させる

  小柳 真希, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 茂山 豊, 渋谷 由紀, 神野 歩, 淵田 愛, 小池 正人, 内山 安男, 清野 進, 春日 雅人, 木戸 良明

  (一社)日本内分泌学会, 2011年04月, 日本内分泌学会雑誌, 87(1) (1), 279 - 279, 日本語


• 2型糖尿病候補遺伝子KCNQ1の膵β細胞に及ぼす役割の検討

  江藤博昭, 淺原俊一郎, 照山杏子, 小柳真希, 渋谷由紀, 松田友和, 長嶋一昭, 西村渉, 安田和基, 清野進, 春日雅人, 木戸良明, 木戸良明

  2011年, 日本内分泌学会雑誌, 87(1) (1)


• 低出生体重モデルマウスにおける膵β細胞量調節機構の検討

  吉田有里, 淵田愛, 小柳真希, 淺原俊一郎, 井上妙, 春日雅人, 清野進, 木戸良明, 木戸良明

  2011年, 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web), 34th


• 低出生体重モデルマウスにおける膵β細胞量調節機構の検討

  吉田有里, 淵田愛, 小柳真希, 淺原俊一郎, 松田友和, 春日雅人, 清野進, 木戸良明, 木戸良明

  2011年, 肥満研究, 17(Supplement) (Supplement)


• 2型糖尿病関連遺伝子Kcnq1領域の膵β細胞に及ぼす影響の検討

  江藤博昭, 淺原俊一郎, 照山杏子, 井上裕行, 小柳真希, 渋谷由紀, 松田友和, 長嶋一昭, 西村渉, 安田和基, 稲垣暢也, 清野進, 春日雅人, 木戸良明, 木戸良明

  2011年, 肥満研究, 17(Supplement) (Supplement)


• 2型糖尿病候補遺伝子Kcnq1遺伝子領域が膵β細胞に及ぼす影響の解析

  淺原俊一郎, 江藤博昭, 照山杏子, 小柳真希, 渋谷由紀, 松田友和, 長嶋一昭, 西村渉, 安田和基, 清野進, 春日雅人, 木戸良明

  2011年, 糖尿病, 54(Supplement 1) (Supplement 1)


• 膵β細胞特異的C/EBPβトランスジェニックマウスを用いた膵β細胞不全に対するDPP-4阻害剤(ビルダグリプチン)の効果の検討

  清水忍, 細岡哲也, 松田友和, 淺原俊一郎, 小柳真希, 清野進, 木戸良明

  2011年, 糖尿病, 54(Supplement 1) (Supplement 1)


• 膵β細胞におけるelF2αキナーゼGCN2の機能解析

  神野歩, 吉冨理紗, 淺原俊一郎, 松田友和, 小柳真希, 渋谷由紀, 春日雅人, 清野進, 木戸良明

  2011年, 糖尿病, 54(Supplement 1) (Supplement 1)


• Ablation of TSC2 Enhances Mitochondrial Function Via Activation of mTORC1 in beta Cells

  Maki Koyanagi, Yoshiaki Kido, Shun-Ichiro Asahara, Yutaka Shigeyama, Tomokazu Matsuda, Yuki Shibutani, Megumi Fuchita, Tetsuo Noda, Susumu Seino, Masato Kasuga

  2010年06月, DIABETES, 59, A91 - A91, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• 2型糖尿病候補遺伝子KCNQ1の膵β細胞に及ぼす役割の検討

  江藤 博昭, 木戸 良明, 淺原 俊一郎, 小柳 真希, 渋谷 由紀, 松田 友和, 清野 進, 春日 雅人

  (一社)日本糖尿病学会, 2010年04月, 糖尿病, 53(Suppl.1) (Suppl.1), S - 93, 日本語


• 膵β細胞におけるmTORシグナルとミトコンドリア機能の検討

  小柳 真希, 木戸 良明, 浅原 俊一郎, 茂山 豊, 松田 友和, 渋谷 由紀, 淵田 愛, 小池 正人, 内山 安男, 春日 雅人, 清野 進

  (一社)日本糖尿病学会, 2010年04月, 糖尿病, 53(Suppl.1) (Suppl.1), S - 156, 日本語


• Rac1 regulates glucose-induced insulin secretion through the modulation of cytoskeletal organization in beta cells

  Shun-ichiro Asahara, Yoshiaki Kido, Tomokazu Matsuda, Yuki Shibutani, Maki Koyanagi, Susumu Seino, Masato Kasuga

  2010年03月, ENDOCRINE JOURNAL, 57, S386 - S386, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• 膵β細胞増殖を調節するシグナル インスリンシグナル 2)PDK1/TSC2

  小柳真希, 木戸良明, 木戸良明

  2010年, 月刊内分泌・糖尿病・代謝内科, 30(1) (1)


• インスリン抵抗性 臓器インスリン抵抗性 膵β細胞でのインスリン作用とその障害

  小柳真希, 木戸良明, 木戸良明

  2010年, ホルモンと臨床, 58(5) (5)


• 2型糖尿病候補遺伝子KCNQ1の膵β細胞に及ぼす役割の検討

  江藤博昭, 淺原俊一郎, 渋谷由紀, 小柳真希, 照山杏子, 荒木沙織, 清野進, 春日雅人, 木戸良明, 木戸良明

  2010年, 生化学


• Effect of the Constitutive Activation of mTORC1 on Mitochondrial Function in Pancreatic beta Cells

  Maki Koyanagi, Yoshiaki Kido, Shun-Ichiro Asahara, Yutaka Shigeyama, Tomokazu Matsuda, Akihiko Takeda, Tae Inoue, Yuki Shibutani, Tohru Uchida, Susumu Seino, Masato Kasuga

  2009年06月, DIABETES, 58, A2 - A2, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• 膵β細胞における低分子量GタンパクRac1の機能解析

  淺原 俊一郎, 木戸 良明, 橋本 尚子, 茂山 豊, 松田 友和, 竹田 章彦, 井上 妙, 渋谷 由紀, 小柳 真希, 内田 亨, 春日 雅人

  (一社)日本内分泌学会, 2009年04月, 日本内分泌学会雑誌, 85(1) (1), 274 - 274, 日本語


• 2型糖尿病候補遺伝子KCNQ1の膵β細胞に及ぼす役割の検討

  渋谷 由紀, 木戸 良明, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 竹田 章彦, 井上 妙, 小柳 真希, 長嶋 一昭, 清野 進, 春日 雅人

  (一社)日本糖尿病学会, 2009年04月, 糖尿病, 52(Suppl.1) (Suppl.1), S - 249, 日本語


• 膵β細胞におけるmTORシグナルとミトコンドリア機能の検討

  小柳 真希, 木戸 良明, 浅原 俊一郎, 茂山 豊, 松田 友和, 竹田 章彦, 井上 妙, 渋谷 由紀, 清野 進, 春日 雅人

  (一社)日本糖尿病学会, 2009年04月, 糖尿病, 52(Suppl.1) (Suppl.1), S - 217, 日本語


• 膵β細胞におけるmTORシグナルとミトコンドリア機能の検討

  小柳 真希, 木戸 良明, 浅原 俊一郎, 茂山 豊, 松田 友和, 竹田 章彦, 井上 妙, 渋谷 由紀, 清野 進, 春日 雅人

  日本臨床分子医学会, 2009年04月, 日本臨床分子医学会学術総会プログラム・抄録集, 46回, 73 - 73, 日本語


• 膵β細胞における低分子量GタンパクRac1の機能解析

  淺原 俊一郎, 木戸 良明, 橋本 尚子, 茂山 豊, 松田 友和, 竹田 章彦, 井上 妙, 渋谷 由紀, 小柳 真希, 内田 亨, 春日 雅人

  日本臨床分子医学会, 2008年07月, 日本臨床分子医学会学術総会プログラム・抄録集, 45回(Supplement 1) (Supplement 1), 63 - 63, 日本語


• Rac1 regulates glucose-induced insulin secretion through modulation of cytoskeletal organization in beta cells

  Shun-Ichiro Asahara, Yoshiaki Kido, Yutaka Shigeyama, Tomokazu Matsuda, Akihiko Takeda, Tae Inoue, Yuki Shibutani, Maki Koyanagi, Tohru Uchida, Masato Kasuga

  2008年06月, DIABETES, 57, A55 - A55, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• 膵β細胞における低分子量GタンパクRac1の機能解析

  浅原 俊一郎, 木戸 良明, 中野 尚子, 茂山 豊, 松田 友和, 竹田 章彦, 井上 妙, 渋谷 由紀, 小柳 真希, 内田 亨, 春日 雅人

  (一社)日本糖尿病学会, 2008年04月, 糖尿病, 51(Suppl.1) (Suppl.1), S - 208, 日本語


• mTORシグナルによる膵β細胞数・サイズ調節機構の解明

  小柳 真希, 木戸 良明, 茂山 豊, 中野 尚子, 浅原 俊一郎, 松田 友和, 竹田 章彦, 井上 妙, 渋谷 由紀, 内田 亨, 野田 哲生, 春日 雅人

  (一社)日本糖尿病学会, 2008年04月, 糖尿病, 51(Suppl.1) (Suppl.1), S - 318, 日本語


• mTORをめぐるシグナルタンパク TSC2ノックアウトマウス

  小柳真希, 木戸良明, 春日雅人

  2008年, 生体の科学, 59(6) (6)


• 高脂血症による重症膵炎に合併した脾静脈血栓症の1例

  藤澤貴史, 上山茂充, 森要之, 小柳真希, 大内佐智子

  2008年, Gastroenterological Endoscopy, 50(9) (9)


• 粘液腫様変化を呈した胃gastrointestinal stromal tumor(GIST)の1例

  平野博嗣, 沖村明, 大内佐智子, 小柳真希, 西川真那, 上山茂充, 藤澤貴史, 中正恵二, 西上隆之, 木崎智彦

  2007年, 診断病理, 24(4) (4)


• S-1+CDDP療法により組織学的CRが得られたStage IV進行胃癌の1例

  藤澤貴史, 佐野亙, 大内佐智子, 上山茂充, 森要之, 土橋大輔, 内古閑修, 小柳真希, 吉村久, 橘史郎, 平野博嗣

  2007年, 癌と化学療法, 34(13) (13)


• 直腸肛門部原発深達度mの有茎性悪性黒色種の1例

  藤澤貴史, 上山茂充, 大内佐智子, 森要之, 内古閑修, 小柳真希, 平野博嗣

  2007年, Gastroenterological Endoscopy, 49(9) (9)

• 【ダウンロードで今すぐ使える!初診・再診・重症化予防の3ステップ 最高で最強の糖尿病患者説明シート57】(第5章)薬物療法の患者説明シート(ステップ2) 低血糖がこわいあなたへ

  木村 真希, 小川 渉

  共著, 226 - 229, (株)メディカ出版, 2021年03月


• 【サルコペニア肥満】サルコペニア肥満とobesity paradox

  木村 真希, 小川 渉

  共著, 10 - 15, 日本サルコペニア・フレイル学会雑誌, 2020年06月


• 【糖尿病治療の経口薬up to date】これらの薬剤のみで不十分な際に、相乗効果を期待して加える薬剤は、その理由は? SU薬

  木村 真希, 松田 友和, 木戸 良明

  共著, 88 - 94, 月刊糖尿病, 2015年02月


• 【インスリン抵抗性】臓器インスリン抵抗性 膵β細胞でのインスリン作用とその障害

  小柳 真希, 木戸 良明

  共著, 395 - 403, ホルモンと臨床, 2010年05月


• 【膵β細胞増殖を調節するシグナル】インスリンシグナル PDK1/TSC2

  小柳 真希, 木戸 良明

  共著, 15-24, 内分泌・糖尿病・代謝内科, 2010年01月


• 【mTORをめぐるシグナルタンパク】TSC2ノックアウトマウス

  小柳 真希, 木戸 良明, 春日 雅人

  共著, 490 - 496, 生体の科学, 2008年12月

• 膵β細胞におけるmTOR;恒常的活性化と膵島可塑性の関連についての検討

  清家 雅子, 淺原 俊一郎, 伊東 春香, 木村 真希, 鈴木 宏隆, 横井 愛紗, 神野 歩, 木戸 良明, 小川 渉

  第65回日本糖尿病学会年次学術集会, 2022年


• 臨床実習後のOSCEは卒後研修医の能力を予測しうるか 卒業就職先アンケートを用いた検討

  小林 成美, 木村 真希, 河野 誠司

  第54回医学教育学会大会, 2022年


• 基本的技術トレーニング研修における初期臨床研修医に対する医療安全教育の実践

  木村 真希, 坂口 一彦, 木戸 正浩, 小林 成美, 小林 和幸, 宮良 高雄, 大路 剛, 八幡 眞理子, 矢野 育子, 今西 孝充, 横山 朋大, 加藤 博史, 大原 彰子, ウィリアムソン 彰子, 河野 誠司

  第54回医学教育学会大会, 2022年


• 基本的技術トレーニング研修による初期臨床研修医に対する医療安全教育の実践

  木村 真希, 小林 和幸

  第24回日本医療マネジメント学会学総会, 2022年


• 初期臨床研修1年経過前後におけるSOC推移とその関連因子に関する検討

  木村 真希, 在間 梓, 小林 成美, 木戸正浩, 坂口 一彦, 伊藤 智雄, 河野 誠司, 児玉 裕三

  第53回医学教育学会大会, 2021年


• 初期臨床研修医のレジリエンスに影響を及ぼす要因に関する検討

  初期臨床研修医のレジリエンスに影響を及ぼす要因に関する検討, 木村 真希, 在間 梓, 小林 成美, 坂口 一彦, 伊藤 智雄, 眞庭 謙昌, 河野 誠司

  第52回医学教育学会大会


• CK2活性化は膵β細胞において小胞体ストレスを改善する

  高井 智子, 松田 友和, 清家 雅子, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 生城 浩子, 矢野 貴人, 小林 憲太, 小川 渉, 木戸 良明

  第57回日本臨床分子医学会学術総会, 2020年


• 初期研修医の患者把握能力向上を目的としたTime-dependent Problem Listの有用性の更なる検討

  後藤 秀彰, 木村 真希, 坂井 里奈, 金原 史朗, 小山 泰司, 今村 善宣, 豊田 昌徳, 藥師神 公和, 河野 誠司, 南 博信

  第52回医学教育学会大会, 2020年


• 白衣授与式におけるグループワークの試み

  小林 成美, 関口 兼司, 蓬莱 政, 木村 真希, 河野 誠司

  第52回医学教育学会大会, 2020年


• 新規採用初期臨床研修医を対象とした基本的技術トレーニング研修の取り組み

  木村 真希, 坂口 一彦, 伊藤 智雄, 眞庭 謙昌, 小林 成美, 小林 和幸, 宮良 高雄, 八幡 眞理子, 大路 剛, 今西 孝充, 横山 朋大, 加藤 博史, 大原 彰子, ウィリアムソン 彰子, 河野 誠司

  第51回医学教育学会大会, 2019年


• 膵β細胞特異的TSC2ノックアウトマウスにおける膵β細胞不全発症機序の解明

  伊東 春香, 淺原 俊一郎, 原 千佐子, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 木戸 良明

  第62回日本糖尿病学会年次学術集会, 2019年


• 神戸大学医学部医学科における男女共同参画講義の5年間の歩み

  小林 成美, 木村 真希, 河野 誠司

  第51回医学教育学会大会, 2019年


• 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2βの役割

  高井 智子, 松田 友和, 井上 佳歩, 淺原 俊一郎, 神野 歩, 木村 真希, 小川 渉, 木戸 良明

  第56回日本臨床分子医学会学術総会, 2019年


• 膵β細胞特異的PDK1ノックアウトマウスにおける血糖値推移とβ細胞量の検討

  伊東 春香, 淺原 俊一郎, 原 千佐子, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 木戸 良明

  日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議

  ポスター発表


• 膵β細胞特異的PDK1ノックアウトマウスにおける血糖値推移とβ細胞量の検討

  伊東 春香, 淺原 俊一郎, 原 千佐子, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 木戸 良明

  第41回日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議

  ポスター発表


• 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2の役割

  井上 佳歩, 高井 智子, 松田 友和, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村真希, 淺原俊一郎, 木戸良明

  日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議

  ポスター発表


• 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2の役割

  井上 佳歩, 高井 智子, 松田 友和, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 木戸 良明

  第41回日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議

  ポスター発表


• 膵β細胞のUnfolded Protein ResponseにおけるCK2の役割

  高井 智子, 松田 友和, 井上 佳歩, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 木戸 良明

  日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議

  ポスター発表


• 膵β細胞のUnfolded Protein ResponseにおけるCK2の役割

  高井 智子, 松田 友和, 井上 佳歩, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 木戸 良明

  第41回日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議

  ポスター発表


• 膵β細胞におけるGCN2/asparaginase/ｍTORC1シグナルの同定

  工藤 倫代, 神野 歩, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 木戸 良明

  日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議

  ポスター発表


• 膵β細胞におけるGCN2/asparaginase/ｍTORC1シグナルの同定

  工藤 倫代, 神野 歩, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 木戸 良明

  第41回日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議

  ポスター発表


• ヒトips細胞を用いた膵内分泌細胞への分化誘導

  山田 瑞姫, 淺原 俊一郎, 遠山 春希, 下野 名奈子, 原 瑞希, 田中 孝一, 松田 友和, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 鈴木 江美, 青井 貴之, 木戸 良明

  第61回日本糖尿病学会年次学術集会, 2018年05月, 日本語, 東京, 国内会議

  その他


• 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2はSestrin2を介して膵β細胞量の調節に関与する

  古林 鮎子, 神野 歩, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 木戸 良明

  日本内分泌学会, 2018年04月, 日本語, 宮崎, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2はSestrin2を介して膵β細胞量の調節に関与する

  古林 鮎子, 神野 歩, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 木戸 良明

  第91回日本内分泌学会学術総会, 2018年04月, 日本語, 宮崎, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 初期臨床研修における復職支援「Back-on-trackプログラム」の実践と課題

  木村 真希, 坂口 一彦, 伊藤 智雄, 眞庭 謙昌, 河野 誠司, 木村 敦, 曽良 一郎

  第50回医学教育学会大会, 2018年


• 初期臨床研修医を対象としたSOC(Sense of Coherence)によるレジリエンス測定とストレス対処能力自己評価

  木村 真希, 在間 梓, 坂口 一彦, 伊藤 智雄, 眞庭 謙昌, 河野 誠司, 小林 成美

  第50回医学教育学会大会, 2018年


• 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2βの役割

  井上 佳歩, 高井 智子, 松田 友和, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 木戸 良明

  第40回日本分子生物学会年会, 2017年12月, 日本語, 神戸, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 高脂肪食負荷GCN2欠損マウスの膵島におけるmTORC1シグナル調節機構の解明

  古林 鮎子, 神野 歩, 増田 勝久, 吉富 理紗, 木村 真希, 松田 友和, 淺原 俊一郎, 木戸 良明

  第40回日本分子生物学会年会, 2017年12月, 日本語, 神戸, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヒトiPS細胞を用いた膵内分泌細胞への分化誘導法の確立

  山田 瑞姫, 淺原 俊一郎, 下野 名奈子, 田中 孝一, 松田 友和, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 鈴木 江美, 青井 貴之, 木戸 良明

  第40回日本分子生物学会年会, 2017年12月, 日本語, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2βの役割

  高井 智子, 松田 友和, 井上 佳歩, 松浦 有希, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 小川 渉, 木戸 良明

  第60回日本糖尿病学会年次学術集会, 2017年05月, 日本語, 名古屋, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 脂肪酸が膵β細胞の小胞体に及ぼす影響

  鈴木 江美, 松田 友和, 川本 剛士, 松浦 有希, 高井 智子, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 小川 渉, 木戸 良明

  第60回日本糖尿病学会年次学術集会, 2017年05月, 日本語, 名古屋, 国内会議

  ポスター発表


• ヒトIps細胞を用いた2型糖尿病発症機序の解明

  下野 名奈子, 淺原 俊一郎, 原 瑞季, 田中 孝一, 松田 友和, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 鈴木 江美, 青井 貴之, 木戸 良明

  第60回日本糖尿病学会年次学術集会, 2017年05月, 日本語, 名古屋, 国内会議

  ポスター発表

• 日本医学教育学会


• 日本内分泌学会


• 日本糖尿病学会


• 日本内科学会

• 糖尿病状態の膵β細胞における膵腺房細胞への脱分化発症機序の解明

  木村 真希, 木戸 良明, 堀 裕一

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(C), 神戸大学, 2023年04月01日 - 2026年03月31日


• 日本人2型糖尿病感受性遺伝子GCN2が膵β細胞機能に及ぼす影響に関する検討

  木村 真希, 木戸 良明, 堀 裕一

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業 基盤研究(C), 基盤研究(C), 神戸大学, 2020年04月01日 - 2023年03月31日

  2型糖尿病の発症・進展には、膵β細胞の質的異常のみならず、膵β細胞量調節機構の異常の関与が明らかとなっている。ヒト被験者における2型糖尿病に関連するGCN2のSNP多型と代謝パラメータとの関係を評価し、リスク対立遺伝子を有する被験者では75gOGTT試験ならびにインスリンクランプ試験にてインスリン分泌が減少していることを見出した。高脂肪食負荷全身性GCN2ノックアウトマウスが耐糖能異常および膵β細胞量減少をきたすこと、およびβ細胞特異的GCN2ノックアウトマウスは高脂肪食負荷後の耐糖能異常および膵β細胞量減少を認めることを既に確認している。GCN2の機能不全が膵β細胞のインスリン分泌能に影響を与えるメカニズムを解明することが本研究の目的である。 当該年度高脂肪食負荷全身性GCN2ノックアウトマウスの膵島およびGCN2ノックダウンINS-1細胞においてSestrin2の発現が低下していることが明らかとなった。このSestrin2がmTORC1活性をネガティブコントロールしていることが培養細胞において確認済である。我々は、mTORC1活性調節に重要なTSC2/14-3-3結合に干渉しうる分子を同定するため、アミノ酸欠損下で培養したコントロールINS-1細胞とGCN2ノックダウンINS-1細胞においてプロテオーム解析を行った。４つの候補分子の中から、L-asparaginaseが糖負荷によりMIN-6細胞および高脂肪食負荷マウスにおいて発現が上昇することを見出した。ここまでの結果において、高脂肪食負荷において、インスリン需要が増大し、膵β細胞におけるインスリン合成が亢進しアミノ酸濃度が減少することにより、GCN2のリン酸化が惹起され、mTORC1活性の調整がSestrin2やL-asparaginaseを介して行われる新たなメカニズムの存在が示唆された。


• 血糖降下薬がmTORC1調節を介して糖尿病発症抑制効果を示す可能性に関する検討

  木村 真希

  学術研究助成基金助成金／基盤研究(C), 2016年04月 - 2019年03月, 研究代表者

  競争的資金


• 高脂肪食による糖尿病発症機序における細胞内アミノ酸濃度センサーGCN2の役割

  木村 真希

  学術研究助成基金助成金／若手研究(B), 2014年04月 - 2016年03月, 研究代表者

  競争的資金


• 妊娠後期低栄養が胎児の膵β細胞量に及ぼす影響に関する検討

  木村 真希

  ダノン学術研究助成金, 2013年04月 - 2014年03月, 研究代表者

  競争的資金


• 膵β細胞機能調節に関するeIF2αキナーゼGCN2の機能解析

  木村 真希

  学術研究助成基金助成金／若手研究(B), 2012年04月 - 2014年03月, 研究代表者

  競争的資金