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木戸 良明
学長・役員等
理事

研究者基本情報

■ 学位
  • 博士（医学）, 神戸大学
■ 研究ニュース
■ 研究キーワード
  • 膵β細胞
  • 糖尿病
■ 研究分野
  • ライフサイエンス / 代謝、内分泌学
■ 委員歴
  • 2014年01月 - 現在, 日本病態栄養学会, 学術評議員
  • 2012年04月 - 現在, 日本内分泌学会, 評議員
  • 2003年05月 - 現在, 日本糖尿病学会, 学術評議員

研究活動情報

■ 論文
  • Aisha Yokoi, Shun-Ichiro Asahara, Hiroyuki Inoue, Ayano Goto, Masako Seike, Nozomi Kido, Hirotaka Suzuki, Ayumi Kanno, Maki Kimura-Koyanagi, Kenichi Uto, Jun Saegusa, Yoshiaki Kido, Wataru Ogawa
    The condition in which the insulin secretory ability of pancreatic β-cells decreases in diabetes is extremely important, but there are currently no biomarkers that reflect pancreatic β-cell failure. Therefore, we conducted a search for biomarkers, using pancreatic β-cell-specific 3-Phosphoinositide-dependent protein kinase 1 (PDK1) knockout mice, which develop severe hyperglycemia due to a decrease in pancreatic β-cell mass without insulin resistance. The analysis was performed in young mice when metabolic abnormalities were not yet apparent. Comprehensive analysis of microRNAs contained in extracellular vesicles in the blood of these mice revealed that miR378a-3p levels were significantly lower in PDK1 knockout mice than in control mice. Furthermore, in other mouse models of diabetes, namely, db/db mice and streptozotocin-induced diabetic mice, there was an increase and decrease in miR378a-3p expression, respectively, in line with the number of β-cells. These results suggest that miR378a-3p contained in serum extracellular vesicles is a biomarker that reflects pancreatic β-cell mass before the onset of diabetes. It is hoped that miR378a-3p can be utilized to realize earlier diagnosis and treatment of diabetes.
    2025年03月, Biochemical and biophysical research communications, 750, 151367 - 151367, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）
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  • Kohya Miyazaki, Aisha Yokoi, Hiroyuki Inoue, Hirotaka Suzuki, Nozomi Kido, Ayumi Kanno, Maki Kimura-Koyanagi, Yoshiaki Kido, Shun-Ichiro Asahara
    In most cases, the diagnosis of diabetes in animal models is based solely on blood glucose levels. While hemoglobin A1c (HbA1c) is widely used in the diagnosis of diabetes in humans, it is rarely measured in mice in diabetes research. This is thought to be because there are no established reference values for mouse HbA1c, as well as the fact that there are very few reports on the variability and reproducibility of measurements taken using different devices. In this study, we measured HbA1c levels in diabetic mouse models using different devices based on different principles, including capillary electrophoresis, high-performance liquid chromatography, and enzymatic methods, and compared the results. A positive correlation was observed between blood glucose and HbA1c levels in all measurement methods, and high reproducibility was confirmed in the measurement of HbA1c. However, HbA1c levels measured using the enzymatic method were slightly higher than those measured using the other two methods. In addition, an examination of diabetic mice given a sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor, which is used to treat diabetes, revealed that there was a 2-week difference in the fluctuation of mouse HbA1c levels compared with the fluctuation of blood glucose levels. Based on these results, it is thought that HbA1c can be a reliable indicator in diabetic mouse models, and it is expected to make the evaluation of abnormal glucose metabolism in mice more reliable.
    2025年01月, Experimental animals, 英語, 国内誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Aisha Yokoi, Shun-Ichiro Asahara, Hiroyuki Inoue, Masako Seike, Nozomi Kido, Hirotaka Suzuki, Ayumi Kanno, Maki Kimura-Koyanagi, Yoshiaki Kido, Wataru Ogawa
    Decreased pancreatic β-cell volume is a serious problem in patients with type 2 diabetes mellitus, and there is a need to establish appropriate treatments. Increasingly, sodium/glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors, which have a protective effect on pancreatic β-cells, are being prescribed to treat diabetes; however, the underlying mechanism is not well understood. We previously administered SGLT2 inhibitor dapagliflozin to a mouse model of type 2 diabetes and found significant changes in gene expression in the early-treated group, which led us to hypothesize that epigenetic regulation was a possible mechanism of these changes. Therefore, we performed comprehensive DNA methylation analysis by methylated DNA immunoprecipitation using isolated pancreatic islets after dapagliflozin administration to diabetic model mice. As a result, we identified 31 genes with changes in expression due to DNA methylation changes. Upon immunostaining, cystic fibrosis transmembrane conductance regulator and cadherin 24 were found to be upregulated in islets in the dapagliflozin-treated group. These molecules may contribute to the maintenance of islet morphology and insulin secretory capacity, suggesting that SGLT2 inhibitors' protective effect on pancreatic β-cells is accompanied by DNA methylation changes, and that the effect is long-term and not temporary. In future diabetes care, SGLT2 inhibitors may be expected to have positive therapeutic effects, including pancreatic β-cell protection.
    2024年09月, Biochemical and biophysical research communications, 725, 150254 - 150254, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Hiroyuki Inoue, Shun-Ichiro Asahara, Fumihiko Nakamura, Yoshiaki Kido
    Liver fibrosis is associated with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), and one of the most important risk factors for NAFLD is type 2 diabetes (T2DM). The Fibrosis-4 (FIB-4) index, a noninvasive liver fibrosis score, has been found to be useful for estimating liver fibrosis. Because individuals with non-obese NAFLD were recently reported to be metabolically unhealthy and have a higher risk of T2DM than individuals with obese NAFLD, we hypothesized that the clinical factors related to a high FIB-4 index would differ between non-obese and obese Japanese T2DM patients. Accordingly, we examined the relationship between clinical factors and the FIB-4 index in non-obese and obese Japanese patients with T2DM. We divided 265 patients into two groups by BMI level - a non-obese group (n = 149) and an obese group (n = 116) - and examined the correlation between the FIB-4 index and clinical parameters. Single regression analysis revealed that a high FIB-4 index was correlated with a reduction in the estimated glomerular filtration rate and hypertension in the non-obese group. Importantly, multiple regression analysis showed that only a reduction in the estimated glomerular filtration rate was significantly associated with a high FIB-4 index in the non-obese group. These results demonstrated that non-obese T2DM patients with a high FIB-4 index might be at risk of kidney dysfunction. Our findings may enable the more appropriate treatment of T2DM patients based on BMI level.
    2024年04月, The Kobe journal of medical sciences, 70(1) (1), E39-E45, 英語, 国内誌
    研究論文（学術雑誌）
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  • 膵β細胞におけるmTORC1活性化が膵島可塑性に及ぼす影響の検討
    木戸 希, 淺原 俊一郎, 清家 雅子, 木村 真希, 鈴木 宏隆, 横井 愛紗, 椎木 幾久子, 田部 勝也, 木戸 良明, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, 2024年04月, 糖尿病, 67(Suppl.1) (Suppl.1), S - 160, 日本語

  • Reiko Mikajiri, Atsushi Fukunaga, Makoto Miyoshi, Noriaki Maeshige, Ken Washio, Taro Masaki, Chikako Nishigori, Ikuko Yamamoto, Akiyo Toda, Michiko Takahashi, Shun-Ichiro Asahara, Yoshiaki Kido, Makoto Usami
    Patients with eczema with a systemic metal allergy, such as nickel (Ni), cobalt (Co), chromium (Cr), and tin (Sn), should pay attention to symptomatic exacerbation by excessive metal intake in food. However, dietary intervention for systemic metal allergy can be difficult. In this study, we evaluated the effect of dietary intervention by a registered dietitian on clinical symptoms in patients with a systemic metal allergy. Forty-four patients with cutaneous symptoms who were diagnosed with a metal allergy were randomly assigned to the dietary intervention group (DI group, n = 29) by a registered dietitian or the control group (C group, n = 15). The DI group was individually instructed by a registered dietitian how to implement a metal-restricted diet and then evaluated 1 month later. Dermatologists treated skin lesions of patients in both groups. Skin symptoms assessed by the Severity Scoring of Atopic Dermatitis (SCORAD) index, blood tests, and urinary metal excretion were evaluated. The DI group showed decreased Ni, Co, Cr, and Sn intake (all P ≤ 0.05), and an improved total SCORAD score, eczema area, erythema, edema/papulation, oozing/crust, excoriation, lichenization and dryness after 1 month of intervention compared with before the intervention (all P ≤ 0.05). However, the C group showed decreased Ni and Sn intake and an improved oozing/crust score (all P < 0.05). It showed the effective reduction of dietary metal intake controls dermatitis due to a metal allergy. In conclusion, dietary intervention by a registered dietitian is effective in improving skin symptoms with a reduction in metal intake.
    2024年01月, The Kobe journal of medical sciences, 69(4) (4), E129-E143, 英語, 国内誌
    研究論文（学術雑誌）

  • 膵β細胞におけるmTORC1活性化は膵外分泌細胞への分化を誘導する
    清家 雅子, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 鈴木 宏隆, 横井 愛紗, 椎木 幾久子, 田部 勝也, 木戸 良明, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, 2023年04月, 糖尿病, 66(Suppl.1) (Suppl.1), S - 186, 日本語

  • 膵β細胞におけるmTORC1活性化は膵外分泌細胞への分化を誘導する
    清家 雅子, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 鈴木 宏隆, 横井 愛紗, 椎木 幾久子, 田部 勝也, 木戸 良明, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, 2023年04月, 糖尿病, 66(Suppl.1) (Suppl.1), S - 186, 日本語

  • Chlorogenic Acid and Caffeine in Coffee Restore Insulin Signaling in Pancreatic Beta Cells.
    Yuka Ihara, Shun-Ichiro Asahara, Hiroyuki Inoue, Masako Seike, Misaki Ando, Hiroki Kabutoya, Maki Kimura-Koyanagi, Yoshiaki Kido
    The incidence of type 2 diabetes is reported to be lower in frequent coffee drinkers than in non-coffee drinkers. To elucidate the mechanism by which coffee prevents the onset of type 2 diabetes, we analyzed how caffeine and chlorogenic acid, which are components of coffee, alter insulin signaling in MIN6 cells, a mouse pancreatic Β cell line. The results showed that caffeine improved insulin signaling under endoplasmic reticulum stress, and chlorogenic acid protected pancreatic Β cells by enhancing the expression of insulin receptor substrate 2 via cAMP response element-binding protein and promoting insulin signaling downstream of insulin receptor substrate 2. In addition, chlorogenic acid was a potent antioxidant for the protection of pancreatic Β cells. Furthermore, in vivo and in vitro analyses revealed that the pancreatic Β cell-protective effect of chlorogenic acid was mediated by the alleviation of endoplasmic reticulum stress. The results suggest that these components of coffee have the potential to reduce the pathogenesis of type 2 diabetes and improve pancreatic Β cell insufficiency.
    2023年03月, The Kobe journal of medical sciences, 69(1) (1), E1-E8, 英語, 国内誌
    研究論文（学術雑誌）
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  • Masako Seike, Shun-Ichiro Asahara, Hiroyuki Inoue, Michiyo Kudo, Ayumi Kanno, Aisha Yokoi, Hirotaka Suzuki, Maki Kimura-Koyanagi, Yoshiaki Kido, Wataru Ogawa
    Eif2ak4, a susceptibility gene for type 2 diabetes, encodes GCN2, a molecule activated by amino acid deficiency. Mutations or deletions in GCN2 in pancreatic β-cells increase mTORC1 activity by decreasing Sestrin2 expression in a TSC2-independent manner. In this study, we searched for molecules downstream of GCN2 that suppress mTORC1 activity in a TSC2-dependent manner. To do so, we used a pull-down assay to identify molecules that competitively inhibit the binding of the T1462 phosphorylation site of TSC2 to 14-3-3. l-asparaginase was identified. Although l-asparaginase is frequently used as an anticancer drug for acute lymphoblastic leukemia, little is known about endogenous l-asparaginase. l-Asparaginase, which is expressed downstream of GCN2, was found to bind 14-3-3 and thereby to inhibit its binding to the T1462 phosphorylation site of TSC2 and contribute to TSC2 activation and mTORC1 inactivation upon TSC2 dephosphorylation. Further investigation of the regulation of mTORC1 activity in pancreatic β-cells by l-asparaginase should help to elucidate the mechanism of diabetes and insulin secretion failure during anticancer drug use.
    2023年02月, Biochemical and biophysical research communications, 652, 121 - 130, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）
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  • Shun-Ichiro Asahara, Hiroyuki Inoue, Hitoshi Watanabe, Yoshiaki Kido
    Pancreatic β-cells are the only type of cells that can control glycemic levels via insulin secretion. Thus, to explore the mechanisms underlying pancreatic β-cell failure, many reports have clarified the roles of important molecules, such as the mechanistic target of rapamycin (mTOR), which is a central regulator of metabolic and nutrient cues. Studies have uncovered the roles of mTOR in the function of β-cells and the progression of diabetes, and they suggest that mTOR has both positive and negative effects on pancreatic β-cells in the development of diabetes.
    2022年04月, Biomolecules, 12(5) (5), 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）
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  • 膵β細胞におけるmTORC1恒常的活性化と膵島可塑性の関連についての検討
    清家 雅子, 淺原 俊一郎, 伊東 春香, 木村 真希, 鈴木 宏隆, 横井 愛紗, 神野 歩, 木戸 良明, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, 2022年04月, 糖尿病, 65(Suppl.1) (Suppl.1), S - 217, 日本語

  • COVID-19治療におけるCasirivimab-Imdevimab投与後の抗SARS-CoV-2抗体価推移と臨床経過 抗体カクテル療法における抗SARS-CoV-2抗体価測定の意義
    井上 裕行, 中山 奈月, 高谷 美結, 仲北 友子, 木戸 良明, 佐藤 公俊, 前田 光一, 中村 文彦
    (一社)日本臨床衛生検査技師会, 2022年04月, 医学検査, 71(2) (2), 257 - 262, 日本語

  • Shun-Ichiro Asahara, Hiroyuki Inoue, Yoshiaki Kido
    The main pathogenic mechanism of diabetes consists of an increase in insulin resistance and a decrease in insulin secretion from pancreatic β-cells. The number of diabetic patients has been increasing dramatically worldwide, especially in Asian people whose capacity for insulin secretion is inherently lower than that of other ethnic populations. Causally, changes of environmental factors in addition to intrinsic genetic factors have been considered to have an influence on the increased prevalence of diabetes. Particular focus has been placed on "gene-environment interactions" in the development of a reduced pancreatic β-cell mass, as well as type 1 and type 2 diabetes mellitus. Changes in the intrauterine environment, such as intrauterine growth restriction, contribute to alterations of gene expression in pancreatic β-cells, ultimately resulting in the development of pancreatic β-cell failure and diabetes. As a molecular mechanism underlying the effect of the intrauterine environment, epigenetic modifications have been widely investigated. The association of diabetes susceptibility genes or dietary habits with gene-environment interactions has been reported. In this review, we provide an overview of the role of gene-environment interactions in pancreatic β-cell failure as revealed by previous reports and data from experiments.
    2022年01月, Diabetes & metabolism journal, 46(1) (1), 38 - 48, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）
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  • Takehito Asakawa, Michio Onizawa, Chikako Saito, Rie Hikichi, Daiki Yamada, Ai Minamidate, Tomoaki Mochimaru, Shun-Ichiro Asahara, Yoshiaki Kido, Shigeru Oshima, Takashi Nagaishi, Kiichiro Tsuchiya, Hiromasa Ohira, Ryuichi Okamoto, Mamoru Watanabe
    BACKGROUND: L-amino acids are the predominant forms of organic molecules on the planet, but recent studies have revealed that various foods contain D-amino acids, the enantiomers of L-amino acids. Though diet plays important roles in both the development and progression of inflammatory bowel disease (IBD), to our best knowledge, there has been no report on any potential interactions between D-amino acids and IBD. In this report, we aim to assess the effects of D-serine in a murine model of IBD. MATERIALS AND METHODS: To induce chronic colitis, naïve CD4 T cells (CD4+ CD62+ CD44low) from wild-type mice were adoptively transferred into Rag2-/- mice, after or before the mice were orally administered with D-serine. In vitro proliferation assays were performed to assess naïve CD4 T cell activation under the Th-skewing conditions in the presence of D-serine. RESULTS: Mice treated with D-serine prior to the induction of colitis exhibited a reduction in T-cell infiltration into the lamina propria and colonic inflammation that were not seen in mice fed with water alone or L-serine. Moreover, D-serine suppressed the progression of chronic colitis when administered after the disease induction. Under in vitro conditions, D-serine suppressed the proliferation of activated CD4 T cells and limited their ability to differentiate to Th1 and Th17 cells. CONCLUSION: Our results suggest that D-serine not only can prevent, but also has efficacious effects as a treatment for IBD.
    2021年08月, Journal of gastroenterology, 56(8) (8), 732 - 745, 英語, 国内誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Guirong Han, Harumi Takahashi, Naoya Murao, Ghupurjan Gheni, Norihide Yokoi, Yoshiyuki Hamamoto, Shun-Ichiro Asahara, Yutaka Seino, Yoshiaki Kido, Susumu Seino
    AIMS/INTRODUCTION: Glutamine is the most abundant amino acid in the circulation. In this study, we investigated cell signaling in the amplification of insulin secretion by glutamine. MATERIALS AND METHODS: Clonal pancreatic β-cells MIN6-K8, wild-type B6 mouse islets, glutamate dehydrogenase (GDH) knockout clonal β-cells (Glud1KOβCL), and glutamate-oxaloacetate transaminase 1 (GOT1) knockout clonal β-cells (Got1KOβCL) were studied. Insulin secretion from these cells and islets was examined under various conditions, and intracellular glutamine metabolism was assessed by metabolic flux analysis. Intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+ ]i ) was also measured. RESULTS: Glutamine dose-dependently amplified insulin secretion in the presence of high glucose in both MIN6-K8 cells and Glud1KOβCL. Inhibition of glutaminases, the enzymes that convert glutamine to glutamate, dramatically reduced the glutamine-amplifying effect on insulin secretion. A substantial amount of glutamate was produced from glutamine through direct conversion by glutaminases. Glutamine also increased [Ca2+ ]i at high glucose, which was abolished by inhibition of glutaminases. Glutamic acid dimethylester (dm-Glu), a membrane permeable glutamate precursor that is converted to glutamate in cells, increased [Ca2+ ]i as well as induced insulin secretion at high glucose. These effects of glutamine and dm-Glu were dependent on calcium influx. Glutamine also induced insulin secretion in clonal β-cells MIN6-m14, which otherwise exhibit no insulin secretory response to glucose. CONCLUSIONS: Glutamate converted from glutamine is an essential mediator that enhances calcium signaling in the glutamine-amplifying effect on insulin secretion. Our data also suggest that glutamine exerts a permissive effect on glucose-induced insulin secretion.
    2021年01月, Journal of diabetes investigation, 12(6) (6), 920 - 930, 英語, 国内誌
    研究論文（学術雑誌）
    神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク

  • Shunsuke Murata, Rei Ono, Hisafumi Yasuda, Rumi Tanemura, Yoshiaki Kido, Hisatomo Kowa
    OBJECTIVE: The purpose of this study is to investigate the effect of an intervention combining exercise and cognitive activity on cognitive function in healthy older adults. METHODS: This pilot randomized controlled trial recruited 33 eligible, healthy communitydwelling older adults (mean age, 77.1 years old; women, 51.5%), who were divided into intervention and waitlist control groups. The intervention group was engaged weekly in a group activity comprising exercise and discussions of homework, which included reading aloud, simple arithmetic, and simple activities, like spotting differences, for cognitive stimulation. They were also required to complete cognitive activity homework twice a week. The waitlist control group received no intervention. The main outcomes were cognitive function assessed using the Mini-Mental State Examination, delayed recall score on the Logical Memory IIA of the Wechsler Memory Scale Revised, Trail Making Test, and digit symbol substitution test. RESULTS: According to the results, Mini-Mental State Examination scores were maintained in the intervention group but declined in the control group [Mean change in outcomes in control group (95% confidence interval): -1.68 (-2.89 to -0.48)]. Additional mean change in outcomes in intervention group were found [1.68 (0.02 to 3.35)]. CONCLUSIONS: Interventions combining exercise and cognitive activity can be helpful for preserving cognitive function in healthy older adults.
    2021年, Physical therapy research, 24(2) (2), 112 - 119, 英語, 国内誌
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Hiroyuki Inoue, Shun-ichiro Asahara, Yumiko Sugiura, Yukina Kawada, Asuka Imai, Chisako Hara, Ayumi Kanno, Maki Kimura-Koyanagi, Yoshiaki Kido
    Elsevier BV, 2020年11月, Biochemical and Biophysical Research Communications
    研究論文（学術雑誌）
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  • グルタミンによるインスリン分泌増強機構の解明
    韓 桂栄, 高橋 晴美, 村尾 直哉, ゲニ・グブルジャン, 太田 新菜, 浜本 芳之, 清野 裕, 横井 伯英, 木戸 良明, 清野 進
    (一社)日本糖尿病学会, 2020年08月, 糖尿病, 63(Suppl.1) (Suppl.1), S - 195, 日本語

  • 地域在住高齢がんサバイバーにおける運動機能と精神機能、生化学データの特徴
    小野 玲, 牧浦 大祐, 内田 一彰, 河原田 里果, 木戸 良明, 安田 尚史, 古和 久朋
    (NPO)日本緩和医療学会, 2020年08月, Palliative Care Research, 15(Suppl.) (Suppl.), S241 - S241, 日本語

  • 地域在住高齢者における自己記入によるDASC-21の特性
    小野 玲, 内田 一彰, 河原田 里果, 木戸 良明, 安田 尚史, 古和 久朋
    (一社)日本老年医学会, 2020年07月, 日本老年医学会雑誌, 57(Suppl.) (Suppl.), 81 - 81, 日本語

  • 地域在住高齢者における自己記入によるDASC-21の特性
    小野 玲, 内田 一彰, 河原田 里果, 木戸 良明, 安田 尚史, 古和 久朋
    (一社)日本老年医学会, 2020年07月, 日本老年医学会雑誌, 57(Suppl.) (Suppl.), 81 - 81, 日本語

  • Ayumi Kanno, Shun-Ichiro Asahara, Ayuko Furubayashi, Katsuhisa Masuda, Risa Yoshitomi, Emi Suzuki, Tomoko Takai, Maki Kimura-Koyanagi, Tomokazu Matsuda, Alberto Bartolome, Yushi Hirota, Norihide Yokoi, Yuka Inaba, Hiroshi Inoue, Michihiro Matsumoto, Kenichi Inoue, Takaya Abe, Fan-Yan Wei, Kazuhito Tomizawa, Wataru Ogawa, Susumu Seino, Masato Kasuga, Yoshiaki Kido
    EIF2AK4, which encodes the amino acid deficiency-sensing protein GCN2, has been implicated as a susceptibility gene for type 2 diabetes in the Japanese population. However, the mechanism by which GCN2 affects glucose homeostasis is unclear. Here, we show that insulin secretion is reduced in individuals harboring the risk allele of EIF2AK4 and that maintenance of GCN2-deficient mice on a high-fat diet results in a loss of pancreatic β cell mass. Our data suggest that GCN2 senses amino acid deficiency in β cells and limits signaling by mechanistic target of rapamycin complex 1 to prevent β cell failure during the consumption of a high-fat diet.
    2020年05月, JCI insight, 5(9) (9), 英語, 国際誌
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • CK2活性化は膵β細胞において小胞体ストレスを改善する
    高井 智子, 松田 友和, 清家 雅子, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 生城 浩子, 矢野 貴人, 小林 憲太, 小川 渉, 木戸 良明
    日本臨床分子医学会, 2020年04月, 日本臨床分子医学会学術総会プログラム・抄録集, 57回, 76 - 76, 日本語

  • Atsuko Katsuyama, Sentaro Kusuhara, Shun-Ichiro Asahara, Shun-Ichiro Nakai, Sotaro Mori, Wataru Matsumiya, Akiko Miki, Takuji Kurimoto, Hisanori Imai, Yoshiaki Kido, Wataru Ogawa, Makoto Nakamura
    OBJECTIVE: To evaluate the usefulness of en face slab optical coherence tomography (OCT) imaging for monitoring diabetic retinal neurodegeneration with supporting animal experimental data. RESEARCH DESIGN AND METHODS: We retrospectively examined 72 diabetic eyes over 3 years using Cirrus-HD OCT. Two-dimensional en face slab OCT images of the innermost retina were reconstructed and graded according to the ratio of dark area to total area, and relative red, green, and blue color area ratios were calculated and used as indexes for each en face slab OCT image. Values from en face OCT images were used for statistical analyses. To obtain insight into the pathogenesis of diabetic retinal neurodegeneration, we used the InsPr-Cre;Pdk1flox/flox diabetic mouse model. RESULTS: Both OCT grade and relative red color area ratio significantly increased with the advancing stage of diabetic retinopathy (p=0.018 and 0.006, respectively). After a mean follow-up period of 4.6 years, the trend was unchanged in the analyses of 42 untreated eyes (p<0.001 and 0.001, respectively). Visual acuity showed a weak but significant negative correlation with the red color ratio on en face slab OCT images, but central retinal thickness did not exhibit a clinically meaningful correlation with values obtained from en face slab OCT images. Immunohistochemical analyses of InsPr-Cre;Pdk1flox/flox diabetic mice demonstrated the loss of ganglion axon bundles and thinning of laminin without apparent retinal vascular change at the age of 20 weeks. CONCLUSIONS: En face slab OCT imaging would be a novel useful modality for the assessment of diabetic retinal neurodegeneration as it could detect subtle optical changes occurring in the innermost retina in diabetic eyes. Our animal experimental data suggest that dark areas observed on en face slab OCT images might be the impairment of the extracellular matrix as well as neurons.
    2020年03月, BMJ open diabetes research & care, 8(1) (1), 英語, 国際誌
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）
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  • 金属アレルギー患者に対する管理栄養士による栄養食事指導の効果 ランダム化比較試験
    三ヶ尻 礼子, 福永 淳, 三好 真琴, 前重 伯壮, 鷲尾 健, 正木 太郎, 田渕 聡子, 脇田 久美子, 山西 美沙, 中谷 早希, 菅 里沙子, 齋藤 沙緒理, 河村 弘美, 山本 育子, 高橋 路子, 木戸 良明, 錦織 千佳子, 宇佐美 眞
    (一社)日本病態栄養学会, 2020年01月, 日本病態栄養学会誌, 23(Suppl.) (Suppl.), S - 2, 日本語
    [査読有り]

  • Hiroyuki Inoue, Mayumi Saito, Kumiko Kouchi, Shun-Ichiro Asahara, Fumihiko Nakamura, Yoshiaki Kido
    AIMS/INTRODUCTION: Mean platelet volume (MPV) is a widely used biological marker of platelet function and activity. Increased MPV is associated with accelerated thrombopoiesis and an elevated risk of cardiovascular disease. However, it is not known whether higher MPV is related to the pathogenesis of type 2 diabetes and diabetic macrovascular complications in Japanese patients. Therefore, we analyzed MPV and its correlation with atherosclerosis in Japanese patients with type 2 diabetes and those who had prediabetes. MATERIALS AND METHODS: We divided the patients into three groups: normoglycemic patients (n = 56), prediabetes patients (n = 44) and type 2 diabetes patients group, (n = 115). We measured platelet parameters and evaluated arterial stiffness in the three groups. RESULTS: Significantly higher MPV was found in the type 2 diabetes mellitus and prediabetes patients compared with normoglycemic patients. MPV was significantly correlated with fasting blood glucose and glycated hemoglobin levels. Multiple linear regression analysis showed that MPV was positively correlated with HbA1c, even after adjustment for confounding factors. In the evaluation of arterial stiffness by measuring the cardio-ankle vascular index and maximum intima-media thickness, MPV showed a positive correlation with these parameters. CONCLUSIONS: These findings suggest that MPV was significantly increased in the early stage of type 2 diabetes. We showed positive correlations between MPV and HbA1c levels, and between MPV and arterial stiffness in Japanese patients with type 2 diabetes.
    2019年12月, Journal of diabetes investigation, 英語, 国内誌
    [査読有り]
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  • Early administration of dapagliflozin preserves pancreatic beta cell mass through a legacy effect in type 2 diabetic mice.
    Kanno A, Asahara S, Kawamura M, Suzuki E, Takai T, Kimura-Koyanagi M, Matsuda T, Okada Y, Ogawa W, KIDO YOSHIAKI
    2019年05月, J. Diab. Invest., 10(3) (3), 577 - 590, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）
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  • 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2βの役割
    高井 智子, 松田 友和, 井上 佳歩, 淺原 俊一郎, 神野 歩, 木村 真希, 小川 渉, 木戸 良明
    日本臨床分子医学会, 2019年04月, 日本臨床分子医学会学術総会プログラム・抄録集, 56回, 65 - 65, 日本語

  • 膵β細胞特異的TSC2ノックアウトマウスにおける膵β細胞不全発症機序の解明
    伊東 春香, 淺原 俊一郎, 原 千佐子, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2019年04月, 糖尿病, 62(Suppl.1) (Suppl.1), S - 257, 日本語

  • 2型糖尿病の病態把握におけるMPV(平均血小板容積)の有用性に関する検討
    井上 裕行, 斉藤 真裕美, 胡内 久美子, 淺原 俊一郎, 木戸 良明, 中村 文彦
    (一社)日本糖尿病学会, 2019年04月, 糖尿病, 62(Suppl.1) (Suppl.1), S - 112, 日本語

  • PHD3 regulates glucose metabolism by suppressing stress-induced signalling and optimising gluconeogenesis and insulin signalling in hepatocytes
    Yano Hiroyuki, Sakai Mashito, Matsukawa Toshiya, Yagi Takashi, Naganuma Takao, Mitsushima Masaru, Iida Satoshi, Inaba Yuka, Inoue Hiroshi, Unoki-Kubota Hiroyuki, Kaburagi Yasushi, Asahara Shun-ichiro, Kido Yoshiaki, Minami Shiro, Kasuga Masato, Matsumoto Michihiro
    Glucagon-mediated gene transcription in the liver is critical for maintaining glucose homeostasis. Promoting the induction of gluconeogenic genes and blocking that of insulin receptor substrate (Irs)2 in hepatocytes contributes to the pathogenesis of type 2 diabetes. However, the molecular mechanism by which glucagon signalling regulates hepatocyte metabolism is not fully under
    Springer Nature, 2018年09月, Scientific Reports, (8) (8), 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）
    神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク

  • 古林 鮎子, 神野 歩, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 木戸 良明
    (一社)日本内分泌学会, 2018年04月, 日本内分泌学会雑誌, 94(1) (1), 323 - 323, 日本語

  • 2型糖尿病に対する新規分子標的治療薬の確立
    松田 友和, 高井 智子, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 小川 渉, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2018年04月, 糖尿病, 61(Suppl.1) (Suppl.1), S - 133, 日本語

  • 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2βの役割
    高井 智子, 松田 友和, 井上 佳歩, 鈴木 江美, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 小川 渉, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2018年04月, 糖尿病, 61(Suppl.1) (Suppl.1), S - 261, 日本語

  • ヒトiPS細胞を用いた膵内分泌細胞への分化誘導
    山田 瑞姫, 淺原 俊一郎, 下野 名奈子, 原 瑞季, 松田 友和, 高井 智子, 鈴木 江美, 木村 真希, 神野 歩, 青井 貴之, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2018年04月, 糖尿病, 61(Suppl.1) (Suppl.1), S - 386, 日本語

  • グルタミン-グルタミン酸シグナルによるインスリン分泌増強機構の解明
    韓 桂栄, 横井 伯英, グプルジャン・ゲニ, 村尾 直哉, 高橋 晴美, 清野 裕, 木戸 良明, 清野 進
    (一社)日本糖尿病学会, 2018年04月, 糖尿病, 61(Suppl.1) (Suppl.1), S - 252, 日本語
    [査読有り]

  • メトホルミン内服患者におけるビタミンB12欠乏の実態調査
    菅原 健二, 岡田 裕子, 野村 和弘, 山田 倫子, 中川 靖, 福岡 秀規, 廣田 勇士, 細岡 哲也, 坂口 一彦, 木戸 良明, 小川 渉
    (一社)日本糖尿病学会, 2018年04月, 糖尿病, 61(Suppl.1) (Suppl.1), S - 238, 日本語
    [査読有り]

  • BIA(bioelectrical impedance analysis)法で定量した日本人糖尿病患者の体組成と栄養評価法の検討
    松尾 真里, 宇佐美 眞, 三好 真琴, 上野 真波, 梶田 歩, 山下 勇人, 植村 弥希子, 井上 岳人, 内田 絢子, 芝 唯, 三ヶ尻 礼子, 山本 育子, 戸田 明代, 高橋 路子, 木戸 良明, 坂本 憲広
    ジェフコーポレーション, 2018年03月, 栄養 = Trends of nutrition, 3(1) (1), 45 - 50, 日本語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Takai T, Matsuda T, Matsuura Y, Inoue K, Suzuki E, Kanno A, Kimura-Koyanagi M, Asahara S.-i, Hatano N, Ogawa T, Kido Y
    Elsevier B.V., 2018年02月, Biochem. Biophys. Res. Commun., 497(1) (1), 451 - 456, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • TakaiT, MatsudaT, MatsuuraY, InoueK, SuzukiE, KannoA, Kimura-KoyanagiM, AsaharaSI, HatanoN, OgawaW, KidoY
    Elsevier B.V., 2018年02月, Biochem Biophys Res Commun, 497(1) (1), 451 - 456, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 金属アレルギー患者に対する管理栄養士による栄養指導の有効性と尿中金属濃度
    三ヶ尻 礼子, 福永 淳, 三好 真琴, 前重 伯壮, 吉岡 愛育, 鷲尾 健, 西山 智司, 正木 太朗, 山本 育子, 高橋 路子, 小川 渉, 木戸 良明, 錦織 千佳子, 宇佐美 眞
    (株)ジェフコーポレーション, 2018年01月, 日本静脈経腸栄養学会雑誌, 33(Suppl.) (Suppl.), 222 - 222, 日本語
    [査読有り]

  • ドコサヘキサエン酸は膵臓β細胞におけるパルミチン酸誘導小胞体ストレスを減少させる【JST・京大機械翻訳】
    SUZUKI Emi, MATSUDA Tomokazu, KAWAMOTO Takeshi, TAKAHASHI Hiroaki, MIEDA Yusuke, MATSUURA Yuki, TAKAI Tomoko, KANNO Ayumi, KOYANAGI‐KIMURA Maki, ASAHARA Shun‐Ichiro, INOUE Hiroshi, OGAWA Wataru, KIDO Yoshiaki
    2018年, Kobe Journal of Medical Sciences (Web), 64(2) (2), E43‐E55 (WEB ONLY), 英語
    [査読有り]
    研究論文（大学，研究機関等紀要）
    神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク

  • mTORC1 Signaling: A Double-Edged Sword in Diabetic β c Cells.
    Ardestani A, Lupse B, Kido Y, Leibowitz G, Maedler K
    2018年, Cell Metab, 27, 314 - 331, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2βの役割
    井上 佳歩, 高井 智子, 松田 友和, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 木戸 良明
    生命科学系学会合同年次大会運営事務局, 2017年12月, 生命科学系学会合同年次大会, 2017年度, [1P - 1157], 日本語

  • 高脂肪食負荷GCN2欠損マウスの膵島におけるmTORC1シグナル調節機構の解明
    古林 鮎子, 神野 歩, 増田 勝久, 吉冨 理紗, 木村 真希, 松田 友和, 淺原 俊一郎, 木戸 良明
    生命科学系学会合同年次大会運営事務局, 2017年12月, 生命科学系学会合同年次大会, 2017年度, [2P - 0995], 日本語

  • ヒトiPS細胞を用いた膵内分泌細胞への分化誘導法の確立
    山田 瑞姫, 淺原 俊一郎, 下野 名奈子, 田中 孝一, 松田 友和, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 鈴木 江美, 青井 貴之, 木戸 良明
    生命科学系学会合同年次大会運営事務局, 2017年12月, 生命科学系学会合同年次大会, 2017年度, [3P - 0838], 日本語

  • Alberto Bartolome, Ana Garcia-Aguilar, Shun-Ichiro Asahara, Yoshiaki Kido, Carlos Guillen, Utpal B. Pajvani, Manuel Benito
    2017年12月, MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY, 37(23) (23), e0044 - 17, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Kawada Y, Asahara S, Sugiura Y, Sato A, Furubayashi A, Kawamura M, Bartolome A, Terashi-Suzuki E, Takai T, Koyanagi-Kimura M, Matsuda T, Hashimoto N, Kido Y
    2017年09月, PLoS ONE, 12(9) (9), e0184435, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）
    神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク

  • 2型糖尿病の病態把握におけるMPV(平均血小板容積)の有用性に関する検討
    井上 裕行, 斉藤 真裕美, 胡内 久美子, 吉村 豊, 石田 英和, 中谷 敏也, 淺原 俊一郎, 木戸 良明, 菊池 英亮
    (一社)日本糖尿病学会, 2017年04月, 糖尿病, 60(Suppl.1) (Suppl.1), S - 141, 日本語

  • 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2βの役割
    高井智子, 松田友和, 井上佳歩, 松浦有希, 鈴木江美, 神野歩, 木村真希, 淺原俊一郎, 小川渉, 木戸良明
    2017年04月, 糖尿病, 60(Suppl.1) (Suppl.1), S - 464, 日本語
    研究論文（その他学術会議資料等）

  • 脂肪酸が膵β細胞の小胞体に及ぼす影響
    鈴木江美, 松田友和, 川本剛士, 松浦有希, 高井智子, 神野歩, 木村真希, 淺原俊一郎, 小川渉, 木戸良明
    2017年04月, 糖尿病, 60(Suppl.1) (Suppl.1), S - 464, 日本語
    研究論文（研究会，シンポジウム資料等）

  • ヒトiPS細胞を用いた2型糖尿病発症機序の解明
    下野名奈子, 淺原俊一郎, 原瑞季, 田中孝一, 松田友和, 木村真希, 神野歩, 高井智子, 鈴木江美, 青井貴之, 木戸良明
    2017年04月, 糖尿病, 60(Suppl.1) (Suppl.1), S - 465, 日本語
    研究論文（その他学術会議資料等）

  • 小胞体ストレスと膵β細胞
    高井智子, 松田友和, 木戸 良明
    2017年, Diabetes Frontier, 28, 193 - 198, 日本語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 週１回製剤のアンメットニーズ探索
    松田 友和, 鈴木江美, 高井智子, 野村和弘, 名田高幸, 木戸 良明, 横井峰人
    2017年, Prog.Med, 37, 1113 - 1122, 日本語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Gene-Environment interaction in Type2 Diabetes.
    Kido Y
    Springer Japan Production Department, 2017年, Diabetology International, 8(1) (1), 7 - 13, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • WATANABE Hitoshi, INABA Yuka, KIMURA Kumi, ASAHARA Shunichiro, KIDO Yoshiaki, MATSUMOTO Michihiro, MOTOYAMA Takayasu, TACHIBANA Nobuhiko, KANEKO Shuichi, KOHNO Mitsutaka, INOUE Hiroshi
    2017年01月, Journal of Nutrition, 147(1) (1), 52 - 60, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Hitoshi Watanabe, Yuka Inaba, Kumi Kimura, Shun-ichiro Asahara, Yoshiaki Kido, Michihiro Matsumoto, Takayasu Motoyama, Nobuhiko Tachibana, Shuichi Kaneko, Mitsutaka Kohno, Hiroshi Inoue
    2017年01月, JOURNAL OF NUTRITION, 147(1) (1), 52 - 60, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Mashito Sakai, Tomoko Tujimura-Hayakawa, Takashi Yagi, Hiroyuki Yano, Masaru Mitsushima, Hiroyuki Unoki-Kubota, Yasushi Kaburagi, Hiroshi Inoue, Yoshiaki Kido, Masato Kasuga, Michihiro Matsumoto
    2016年11月, NATURE COMMUNICATIONS, 7, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 神野 歩, 増田 勝久, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 廣田 勇士, 横井 伯英, 小川 渉, 清野 進, 春日 雅人, 木戸 良明
    (一社)日本内分泌学会, 2016年04月, 日本内分泌学会雑誌, 92(1) (1), 242 - 242, 日本語

  • 膵β細胞不全関連分子CEBP/βの安定化に対するcasein kinase 2の役割
    高井 智子, 松田 友和, 松浦 有希, 川本 剛士, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 神野 歩, 鈴木 江美, 小川 渉, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2016年04月, 糖尿病, 59(Suppl.1) (Suppl.1), S - 158, 日本語

  • 生物発光イメージング法による生存細胞内小胞体ストレスの定量化
    鈴木 江美, 松田 友和, 川本 剛士, 松浦 有希, 高井 智子, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 小川 渉, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2016年04月, 糖尿病, 59(Suppl.1) (Suppl.1), S - 353, 日本語

  • Kumi Kimura, Mamoru Tanida, Naoto Nagata, Yuka Inaba, Hitoshi Watanabe, Mayumi Nagashimada, Tsuguhito Ota, Shun-ichiro Asahara, Yoshiaki Kido, Michihiro Matsumoto, Koji Toshinai, Masamitsu Nakazato, Toshishige Shibamoto, Shuichi Kaneko, Masato Kasuga, Hiroshi Inoue
    2016年03月, CELL REPORTS, 14(10) (10), 2362 - 2374, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Kumi Kimura, Mamoru Tanida, Naoto Nagata, Yuka Inaba, Hitoshi Watanabe, Mayumi Nagashimada, Tsuguhito Ota, Shun-ichiro Asahara, Yoshiaki Kido, Michihiro Matsumoto, Koji Toshinai, Masamitsu Nakazato, Toshishige Shibamoto, Shuichi Kaneko, Masato Kasuga, Hiroshi Inoue
    2016年03月, CELL REPORTS, 14(10) (10), 2362 - 2374, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • C/EBPβの蛋白安定化に関与する新規リン酸化部位の同定
    松浦 有希, 松田 友和, 高井 智子, 川本 剛士, 三枝 祐介, 鈴木 江美[寺師], 淺原 俊一郎, 木村 真希[小柳], 神野 歩, 木戸 良明
    (公社)日本生化学会, 2015年12月, 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集, 88回・38回, [2P1230] - [2P1230], 日本語

  • 膵β細胞不全関連分子CEBP/βの安定化に対するcasein kinase βの役割
    高井 智子, 松田 友和, 川本 剛, 松浦 有希, 淺原 俊一郎, 神野 歩, 木村 真希, 鈴木 江美[寺師], 小川 渉, 木戸 良明
    (公社)日本生化学会, 2015年12月, 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集, 88回・38回, [4T特L - 08(3P1199)], 日本語

  • Asahara S, Etoh H, Inoue H, Teruyama K, Shibutani Y, Ihara Y, Kawada Y, Bartolome A, Hashimoto N, Matsuda T, Koyanagi-Kimura M, Kanno A, Hirota Y, Hosooka T, Nagashima K, Nishimura W, Inoue H, Matumoto M, Higgins MJ, Yasuda K, Inagaki N, Seino S, Kasuga M, Kido Y
    2015年07月, Proc Natl Acad Sci USA, 112(27) (27), 8332 - 8337, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Matsuda T, Takahashi H, Mieda Y, Shimizu S, Kawamoto T, Matsuura Y, Takai T, Suzuki E, Koyanagi-Kimura M, Asahara S, Bartolome A, Yokoi N, Inoue H, Ogawa W, Seino S, Kido Y
    2015年06月, PLoS ONE, 10(6) (6), e0130757, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Expression of AKR1C3 and CNN3 as markers for detection of lymph node metastasis in colorectal cancer.
    Nakarai C, Osawa K, Akiyama M, Matsubara N, Ikeuchi H, Yamano T, Hirota S, Tomita N, Usami M, Kido Y
    2015年06月, Clin Exp Med, 15, 333 - 341, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Joshua R. Cook, Fanny Langlet, Yoshiaki Kido, Domenico Accili
    2015年05月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 290(22) (22), 13972 - 13980, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Joshua R. Cook, Fanny Langlet, Yoshiaki Kido, Domenico Accili
    2015年05月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 290(22) (22), 13972 - 13980, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 増田 勝久, 神野 歩, 淺原 俊一郎, 吉冨 理紗, 松田 友和, 木村 真希, 渋谷 由紀, 廣田 勇士, 横井 伯英, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    (一社)日本内分泌学会, 2015年04月, 日本内分泌学会雑誌, 91(1) (1), 274 - 274, 日本語

  • 淺原 俊一郎, 杉浦 佑実子, 川田 有希奈, 伊原 佑香, 原 瑞季, 木村 真希, 松田 友和, 清野 進, 小川 渉, 木戸 良明
    (一社)日本内分泌学会, 2015年04月, 日本内分泌学会雑誌, 91(1) (1), 318 - 318, 日本語

  • 川本 剛士, 松田 友和, 三枝 祐介, 高井 智子, 松浦 有希, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 神野 歩, 木戸 良明
    (一社)日本内分泌学会, 2015年04月, 日本内分泌学会雑誌, 91(1) (1), 319 - 319, 日本語

  • 木村 真希, 森田 愛梨, 三上 智子, 神野 歩, 松田 友和, 淺原 俊一郎, 清野 進, 小川 渉, 木戸 良明
    (一社)日本内分泌学会, 2015年04月, 日本内分泌学会雑誌, 91(1) (1), 352 - 352, 日本語

  • 膵β細胞不全関連因子C/EBPβの発現制御機構の解明
    高井 智子, 松田 友和, 川本 剛士, 松浦 有希, 三枝 祐介, 鈴木 江美, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 神野 歩, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2015年04月, 糖尿病, 58(Suppl.1) (Suppl.1), S - 149, 日本語

  • 膵β細胞におけるp38経路の活性化は膵島の慢性炎症を惹起することにより膵β細胞不全の病態形成に関与する
    森田 愛梨, 細岡 哲也, 竹村 侑己, 木村 真希, 鈴木 夏実, 淺原 俊一郎, 神野 歩, 松田 友和, 清野 進, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2015年04月, 糖尿病, 58(Suppl.1) (Suppl.1), S - 262, 日本語

  • ヒストン脱アセチル化酵素(HDACs)による膵β細胞量調節機構の解析
    杉浦 佑実子, 淺原 俊一郎, 川田 有希奈, 佐藤 綾香, 木村 真希, 松田 友和, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2015年04月, 糖尿病, 58(Suppl.1) (Suppl.1), S - 443, 日本語

  • 膵β細胞における細胞周期調節因子p57の機能解析
    原 瑞季, 淺原 俊一郎, 伊原 佑香, 井上 裕行, 照山 杏子, 松田 友和, 木村 真希, 中山 敬一, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2015年04月, 糖尿病, 58(Suppl.1) (Suppl.1), S - 263, 日本語

  • Yuka Inaba, Tomoko Furutani, Kumi Kimura, Hitoshi Watanabe, Sanae Haga, Yoshiaki Kido, Michihiro Matsumoto, Yasuhiko Yamamoto, Kenichi Harada, Shuichi Kaneko, Seiichi Oyadomari, Michitaka Ozaki, Masato Kasuga, Hiroshi Inoue
    2015年04月, HEPATOLOGY, 61(4) (4), 1343 - 1356, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Ayumi Kanno, Shun-ichiro Asahara, Katsuhisa Masuda, Tomokazu Matsuda, Maki Kimura-Koyanagi, Susumu Seino, Wataru Ogawa, Yoshiaki Kido
    2015年03月, BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, 458(3) (3), 681 - 686, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 木村 真希, 松田 友和, 木戸 良明
    (株)医学出版, 2015年02月, 月刊糖尿病, 7(2) (2), 88 - 94, 日本語

  • A case of hemiplegia with hypoglycemia possibly associated with hemodynamic change.
    Matsuda T, Iwasaki M, Yoshioka N, Hirota Y, Hamaguchi H, Kido Y, Sakaguchi K, Ogawa W
    Springer Japan, 2015年, Diabetol Int, 6(4) (4), 336 - 340, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Bartolomé A, Kimura-Koyanagi M, Asahara S, Guillén C, Inoue H, Teruyama K, Shimizu S, Kanno A, García-Aguilar A, Koike M, Uchiyama Y, Benito M, Noda T, Kido Y
    2014年09月, Diabetes, 63(9) (9), 2996 - 3008, 英語
    [査読有り][招待有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • BartolomeA, Kimura-KoyanagiM, AsaharaS, GuillénC, InoueH, TeruyamaK, ShimizuS, KannoA, García-AguilarA, KoikeM, UchiyamaY, BenitoM, NodaT, KidoY
    2014年09月, Diabetes, 63(9) (9), 2996 - 3008, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 神野 歩, 吉冨 理紗, 増田 勝久, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 澁谷 由紀, 廣田 勇士, 横井 伯英, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    (一社)日本内分泌学会, 2014年04月, 日本内分泌学会雑誌, 90(1) (1), 252 - 252, 日本語

  • 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2は膵β細胞量の調節に関与する
    増田 勝久, 神野 歩, 吉冨 理紗, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 渋谷 由紀, 廣田 勇士, 横井 伯英, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2014年04月, 糖尿病, 57(Suppl.1) (Suppl.1), S - 141, 日本語

  • AMPK活性依存的なC/EBPβの発現調節による膵β細胞量制御機構
    三枝 祐介, 松田 友和, 高橋 宏昌, 鈴木 江美, 川本 剛士, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 神野 歩, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2014年04月, 糖尿病, 57(Suppl.1) (Suppl.1), S - 263, 日本語

  • 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2は膵β細胞量の調節に関与する
    神野 歩, 吉冨 理紗, 増田 勝久, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 渋谷 由紀, 廣田 勇士, 横井 伯英, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    日本臨床分子医学会, 2014年04月, 日本臨床分子医学会学術総会プログラム・抄録集, 51回, 78 - 78, 日本語

  • 淺原 俊一郎, 照山 杏子, 井上 裕行, 伊原 佑香, 江藤 博昭, 川田 有希奈, 松田 友和, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    (一社)日本内分泌学会, 2014年04月, 日本内分泌学会雑誌, 90(1) (1), 267 - 267, 日本語

  • 膵β細胞のKcnq1遺伝子領域におけるエピジェネティクス制御機構の解析
    伊原 佑香, 淺原 俊一郎, 照山 杏子, 井上 裕行, 江藤 博昭, 木村 真希, 松田 友和, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2014年04月, 糖尿病, 57(Suppl.1) (Suppl.1), S - 142, 日本語

  • Mitsunori Kitta, Taishi Matsuda, Yasushi Maeda, Tomoki Akita, Shingo Tanaka, Yoshiaki Kido, Masanori Kohyama
    2014年01月, Surface Science, 619, 5 - 9, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Yuri Yoshida, Megumi Fuchita, Maki Kimura-Koyanagi, Ayumi Kanno, Tomokazu Matsuda, Shun-ichiro Asahara, Naoko Hashimoto, Takayuki Isagawa, Wataru Ogawa, Hiroyuki Aburatani, Tetsuo Noda, Susumu Seino, Masato Kasuga, Yoshiaki Kido
    Springer-Verlag Tokyo, 2014年, Diabetology International, 5(1) (1), 43 - 52, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 卵巣奇形腫に対して発症早期に腹腔鏡手術を施行し経過良好であった抗NMDAR抗体関連脳炎の１症例
    Masafumi Kumano, 蝦名 康彦, 熊野晶文, 山口耕平, 千葉公嗣, 田宮裕子, 木戸良明, Junya Furukawa, 宮崎 彰, 山崎 友維, 藤澤正人, Kenichi Harada, 鄭 裕元, 白川 得朗, Mototsugu Muramaki, 西川昌友, 牧原 夏子, Hideaki Miyake, 宮原 義也, 古川順也, Masato Fujisawa, 原田健一, 新谷 潔, 中林 幸士, 日向信之, 松岡 正造, 村蒔基次, 三宅秀明, 上中建, 横田 一郎, 藤澤正人, 苅田 典生, 田中 惠, 山田 秀人
    2014年, 日本産科婦人科内視鏡学会雑誌, 40, 日本語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Anton Visikovskiy, Kei Mitsuhara, Yoshiaki Kido
    2013年11月, Journal of Vacuum Science and Technology A: Vacuum, Surfaces and Films, 31(6) (6), 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 川田 有希奈, 井上 裕行, 小柳 真希, 松田 友和, 淺原 俊一郎, 木戸 良明
    (一社)日本臨床検査医学会, 2013年09月, 臨床病理, 61(補冊) (補冊), 280 - 280, 日本語

  • Kumi Kimura, Yusuke Nakamura, Yuka Inaba, Michihiro Matsumoto, Yoshiaki Kido, Shun-ichiro Asahara, Tomokazu Matsuda, Hiroshi Watanabe, Akifumi Maeda, Fuyuhiko Inagaki, Chisato Mukai, Kiyoshi Takeda, Shizuo Akira, Tsuguhito Ota, Hajime Nakabayashi, Shuichi Kaneko, Masato Kasuga, Hiroshi Inoue
    2013年07月, DIABETES, 62(7) (7), 2266 - 2277, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Taishi Matsuda, Yuki Yoshida, Kei Mitsuhara, Yoshiaki Kido
    2013年06月, Journal of Chemical Physics, 138(24) (24), 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Constitutive activation of Rac1 in pancreatic β cells facilitates F-actin depolymerization but exerts no influence on the increase of pancreatic β cell mass and facilitation of insulin secretion
    Shibutani Y, Asahara S, Teruyama K, Inoue H, Matsuda T, Seino S, Kido Y
    Insulin secretion from pancreatic β cells has an important role in the onset of type 2 diabetes. Insulin secretion from pancreatic β cells is regulated by pancreatic β cell mass and their insulin secretory function. By using pancreatic β cell-specific Rac1-knockout mice, we recently showed that Rac1 deletion, even with no reduction in pancreatic β cell mass, inhibits F-actin depolymerization, which causes insulin secretion to decline. However, the effect of Rac1 deficiency on the growth and apoptosis of pancreatic β cells was not clarified. Further, the effect of constitutive Rac1 activation on the secretion of insulin from pancreatic β cells has not been studied. Here, we used pancreatic islets isolated from pancreatic β cell-specific Rac1-knockout mice to evaluate the growth and apoptosis of pancreatic β cells. We found that Rac1 deficiency does not influence the growth or apoptosis of pancreatic β cells. Further, when a constitutively activated form of Rac1 (G12V) is expressed, F-actin depolymerization was increased in the pancreatic β cell lines, which had no effect on pancreatic β cell growth or glucose-stimulated insulin secretion. These findings indicate that excessive Rac1 expression or activation in pancreatic β cells facilitates F-actin depolymerization, but has no effect on insulin secretion.
    2013年05月, Kobe J Med Sci Diabetes, 59(3) (3), E72-80 - 80, 英語, 国内誌
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）
    神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク

  • S. Asahara, Y. Shibutani, K. Teruyama, H. Y. Inoue, Y. Kawada, H. Etoh, T. Matsuda, M. Kimura-Koyanagi, N. Hashimoto, M. Sakahara, W. Fujimoto, H. Takahashi, S. Ueda, T. Hosooka, T. Satoh, H. Inoue, M. Matsumoto, A. Aiba, M. Kasuga, Y. Kido
    2013年05月, DIABETOLOGIA, 56(5) (5), 1088 - 1097, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Eishiro Toyoda, Ryosuke Jinnouchi, Tetsu Ohsuna, Tatsuya Hatanaka, Takashi Aizawa, Shigeki Otani, Yoshiaki Kido, Yu Morimoto
    2013年04月, Angewandte Chemie - International Edition, 52(15) (15), 4137 - 4140, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • DPP4阻害薬MK-626が膵β細胞特異mTORC1活性亢進モデルマウスに及ぼす影響
    三上 智子, 小柳 真希, 松田 友和, 神野 歩, 淺原 俊一郎, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2013年04月, 糖尿病, 56(Suppl.1) (Suppl.1), S - 188, 日本語

  • インスリノーマにおけるインスリン分泌特性と遺伝子発現の解析
    小柳 真希, 松田 友和, 廣田 勇士, 橋本 尚子, 淺原 俊一郎, 中村 友昭, 木戸 良明, 坂口 一彦, 小川 渉, 清野 進
    (一社)日本内科学会, 2013年02月, 日本内科学会雑誌, 102(Suppl.) (Suppl.), 214 - 214, 日本語

  • Taishi Matsuda, Yuta Aiba, Jyunki Morimoto, Kei Mitsuhara, Yoshiaki Kido
    Elsevier B.V., 2013年, Nuclear Instruments and Methods in Physics Research, Section B: Beam Interactions with Materials and Atoms, 308, 100 - 108, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 短時間および長時間作用型GLP-1受容体作動薬が食行動に及ぼす影響
    木戸 良明, 城内繭子, 別當憲子, 穴倉弘枝, 南美樹, 松田友和, 宇佐美勝, 池田弘毅, 池田正毅
    2013年, 日本病態栄養学会誌, 16巻, 407 - 414, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Kayo Osawa, Chiaki Nakarai, Kazuya Uchino, Masahiro Yoshimura, Noriaki Tsubota, Juro Takahashi, Yoshiaki Kido
    2012年12月, INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES, 13(12) (12), 16658 - 16667, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Shimizu S, Hosooka T, Matsuda T, Asahara S, Koyanagi-Kimura M, Kanno A, Bartolome A, Etoh H, Fuchita M, Teruyama K, Takahashi H, Inoue H, Mieda Y, Hashimoto N, Seino S, Kido Y
    The development of type 2 diabetes is accompanied by a progressive decline in β-cell mass and function. Vildagliptin, a dipeptidyl peptidase 4 inhibitor, is representative of a new class of antidiabetic agents that act through increasing the expression of glucagon-like peptide-1. The protective effect of this agent on β cells was studied in diabetic mice. Diabetic pancreatic β cell-specific C/EBPB transgenic (TG) mice exhibit decreased β-cell mass associated with increased apoptosis, decreased proliferation, and aggravated endoplasmic reticulum (ER) stress. Vildagliptin was orally administered to the TG mice for a period of 24 weeks, and the protective effects of this agent on β cells were examined, along with the potential molecular mechanism of protection. Vildagliptin ameliorated hyperglycemia in TG mice by increasing the serum concentration of insulin and decreasing the serum concentration of glucagon. This agent also markedly increased β-cell mass, improved aggravated ER stress, and restored attenuated insulin/IGF1 signaling. A decrease in pancreatic and duodenal homeobox 1 expression was also observed in β cells isolated from our mouse model, but this was also restored by vildagliptin treatment. The expression of C/EBPB protein, but not mRNA, was unexpectedly downregulated in vildagliptin-treated TG mice and in exenatide-treated MIN6 cells. Activation of the GLP1 pathway induced proteasome-dependent C/EBPB degradation in β cells as the proteasome inhibitor MG132 restored the downregulation of C/EBPB protein by exenatide. Vildagliptin elicits protective effects on pancreatic β cells, possibly through C/EBPB degradation, and has potential for preventing the progression of type 2 diabetes.
    2012年10月, J Mol Endocrinol, 49(2) (2), 125 - 35, 英語, 国際誌
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Significance of ELF3 mRNA Expression for Detection of Lymph Node Metastases of Colorectal Cancer
    Chiaki Nakarai, Kayo Osawa, Nagahide Matsubara, Hiroki Ikeuchi, Tomoki Yamano, Shu Okamura, Shingo Kamoshida, Akimitsu Tsutou, Juro Takahashi, Kazushige Ejiri, Seiichi Hirota, Naohiro Tomita, Yoshiaki Kido
    2012年09月, ANTICANCER RESEARCH, 32(9) (9), 3753 - 3758, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Tomoaki Nishimura, Kei Mitsuhara, Anton Visikovskiy, Yoshiaki Kido
    2012年06月, Nuclear Instruments and Methods in Physics Research, Section B: Beam Interactions with Materials and Atoms, 280, 5 - 9, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 膵β細胞特異的C/EBPβトランスジェニックマウスに対するビルダグリプチンの膵β細胞保護効果に関する検討
    松田 友和, 清水 忍, 細岡 哲也, 浅原 俊一郎, 高橋 宏昌, 木村 真希, 清野 進, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2012年04月, 糖尿病, 55(Suppl.1) (Suppl.1), S - 298, 日本語

  • 2型糖尿病発症におけるeIF2αキナーゼGCN2の機能解析
    神野 歩, 吉冨 理紗, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 渋谷 由紀, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2012年04月, 糖尿病, 55(Suppl.1) (Suppl.1), S - 298, 日本語

  • Kcnq1遺伝子領域におけるエピジェネティクス制御が膵β細胞量に及ぼす影響の解析
    照山 杏子, 淺原 俊一郎, 江藤 博昭, 井上 裕行, 松田 友和, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    (一社)日本糖尿病学会, 2012年04月, 糖尿病, 55(Suppl.1) (Suppl.1), S - 297, 日本語

  • Kcnq1遺伝子領域におけるエピジェネティクス制御が膵β細胞量に及ぼす影響の解析
    照山 杏子, 淺原 俊一郎, 江藤 博昭, 井上 裕行, 松田 友和, 清野 進, 春日 雅人, 木戸 良明
    日本臨床分子医学会, 2012年04月, 日本臨床分子医学会学術総会プログラム・抄録集, 49回, 76 - 76, 日本語

  • Sakai M, Matsumoto M, Tsujimura T, Yongheng C, Inagaki K, Yasuda K, Noguchi T, Hosooka T, Inoue H, Takazawa K, Kido Y, Hiramatsu R, Matsuki Y, Kasuga M
    2012年04月, Nat Med, 18(4) (4), 612 - 617, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Kayo Osawa, Chiaki Nakarai, Minami Akiyama, Ryuta Hashimoto, Akimitsu Tsutou, Juro Takahashi, Yuko Takaoka, Shiro Kawamura, Etsuji Shimada, Kenichi Tanaka, Masaya Kozuka, MasahiroYamamoto, Yoshiaki Kido
    2012年, ASIAN PACIFIC JOURNAL OF CANCER PREVENTION, 13(5) (5), 2311 - 2314, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Susumu Takano, Hiroshi Kaji, Fujio Hayashi, Kanae Higashiguchi, Sachie Joukei, Yoshiaki Kido, Juro Takahashi, Kayo Osawa
    Measurement of ionized calcium is more important than measurement of total calcium in serum samples. In the present study, equations were derived from complexation and acid dissociation equilibrium equations, and were used to determine the concentration of ionized calcium from the observed serum concentrations of total calcium, albumin, total protein, and inorganic phosphate. The ionized calcium concentration was calculated in 67 serum samples from healthy subjects and 34 outpatients previously identified as having abnormal serum calcium levels. The correlation coefficient between our method (y) and the calcium-ion-selective electrode method (x) was 0.953 and the linear regression equation was y = 0.97x at pH 7.4 with a factor of α = 0.21, which was based on the differences between the concentrations of calcium phosphorus compounds obtained by the electrode method and by calculation. The developed calculation is as useful and accurate as the electrode method, and therefore extremely useful for clinical diagnoses.
    2012年, Analytical chemistry insights, 7, 23 - 30, 英語, 国際誌
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Kumi Kimura, Tomoko Yamada, Michihiro Matsumoto, Yoshiaki Kido, Tetsuya Hosooka, Shun-ichiro Asahara, Tomokazu Matsuda, Tsuguhito Ota, Hiroshi Watanabe, Yoshimichi Sai, Kenichi Miyamoto, Shuichi Kaneko, Masato Kasuga, Hiroshi Inoue
    2012年01月, DIABETES, 61(1) (1), 61 - 73, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • Kenta Hara, Hisafumi Yasuda, Takashi Arai, Sonoko Miyoshi, Osamu Kubokawa, Hiroyuki Mori, Taichi Akisaki, Yoshiaki Kido, Koichi Yokono, Hozuka Akita
    2012年, INTERNAL MEDICINE, 51(9) (9), 1065 - 1068, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Eishiro Toyoda, Ryosuke Jinnouchi, Tatsuya Hatanaka, Yu Morimoto, Kei Mitsuhara, Anton Visikovskiy, Yoshiaki Kido
    2011年11月, Journal of Physical Chemistry C, 115(43) (43), 21236 - 21240, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 江藤 博昭, 淺原 俊一郎, 照山 杏子, 井上 裕行, 小柳 真希, 渋谷 由紀, 松田 友和, 長嶋 一昭, 西村 渉, 安田 和基, 稲垣 暢也, 清野 進, 春日 雅人, 木戸 良明
    (一社)日本肥満学会, 2011年09月, 肥満研究, 17(Suppl.) (Suppl.), 160 - 160, 日本語

  • Kei Mitsuhara, Taishi Matsuda, Hideki Okumura, Anton Visikovskiy, Yoshiaki Kido
    2011年08月, Nuclear Instruments and Methods in Physics Research, Section B: Beam Interactions with Materials and Atoms, 269(16) (16), 1859 - 1864, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Maki Koyanagi, Shun-ichiro Asahara, Tomokazu Matsuda, Naoko Hashimoto, Yutaka Shigeyama, Yuki Shibutani, Ayumi Kanno, Megumi Fuchita, Tomoko Mikami, Tetsutya Hosooka, Hiroshi Inoue, Michihiro Matsumoto, Masato Koike, Yasuo Uchiyama, Tetsuo Noda, Susumu Seino, Masato Kasuga, Yoshiaki Kido
    2011年08月, PLOS ONE, 6(8) (8), 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Anton Visikovskiy, Hisashi Matsumoto, Kei Mitsuhara, Toshitaka Nakada, Tomoki Akita, Yoshiaki Kido
    2011年04月, Physical Review B - Condensed Matter and Materials Physics, 83(16) (16), 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • CITED2 links hormonal signaling to PGC-1α acetylation in regulation of gluconeogenesis
    Koyanagi M, Asahara S, Matsuda T, Hashimoto N, Shigeyama Y, Shibutani Y, Kanno A, Fuchita M, Mikami T, Hosooka T, Inoue H, Matsumoto M, Koike M, Uchiyama Y, Noda T, Seino S, Kasuga M, Kido Y
    2011年, PLoS ONE, Vol. 6, pp. e23238, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Yoshiaki Kido
    2010年, Journal of the Vacuum Society of Japan, 53(10) (10), 608 - 613, 日本語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • ERストレスと膵β細胞
    松田友和, 木戸良明
    2010年, Diabetes Frontier, 21, 437 - 441, 日本語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • APEX1 Asp148Glu Gene Polymorphism is a Risk Factor for Lung Cancer in Relation to Smoking in Japanese
    Kayo Osawa, Aiko Miyaishi, Kazuya Uchino, Yasunori Osawa, Natsuko Inoue, Chiaki Nakarai, Akimitsu Tsutou, Yoshiaki Kido, Masahiro Yoshimura, Noriaki Tsubota, Juro Takahashi
    2010年, ASIAN PACIFIC JOURNAL OF CANCER PREVENTION, 11(5) (5), 1181 - 1186, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Tomokazu Matsuda, Yoshiaki Kido, Shun-ichiro Asahara, Tsuneyasu Kaisho, Takashi Tanaka, Naoko Hashimoto, Yutaka Shigeyama, Akihiko Takeda, Tae Inoue, Yuki Shibutani, Maki Koyanagi, Tetsuya Hosooka, Michihiro Matsumoto, Hiroshi Inoue, Tohru Uchida, Masato Koike, Yasuo Uchiyama, Shizuo Akira, Masato Kasuga
    2010年01月, JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION, 120(1) (1), 115 - 126, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Effect of intrauterine undernutrition during late gestation on pancreatic beta cell mass
    Tae Inoue, Yoshiaki Kido, Shun-ichiro Asahara, Tomokazu Matsuda, Yuki Shibutani, Maki Koyanagi, Masato Kasuga
    2009年12月, BIOMEDICAL RESEARCH-TOKYO, 30(6) (6), 325 - 330, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 膵β細胞におけるmTORシグナルとミトコンドリア機能の検討
    小柳 真希, 木戸 良明, 浅原 俊一郎, 茂山 豊, 松田 友和, 竹田 章彦, 井上 妙, 渋谷 由紀, 清野 進, 春日 雅人
    日本臨床分子医学会, 2009年04月, 日本臨床分子医学会学術総会プログラム・抄録集, 46回, 73 - 73, 日本語

  • 膵β細胞におけるmTORシグナルとミトコンドリア機能の検討
    小柳 真希, 木戸 良明, 浅原 俊一郎, 茂山 豊, 松田 友和, 竹田 章彦, 井上 妙, 渋谷 由紀, 清野 進, 春日 雅人
    (一社)日本糖尿病学会, 2009年04月, 糖尿病, 52(Suppl.1) (Suppl.1), S - 217, 日本語

  • Shun-ichiro Asahara, Tomokazu Matsuda, Yoshiaki Kido, Masato Kasuga
    2009年04月, BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, 381(3) (3), 367 - 371, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Pancreatic beta cell mass preserved in heterozygous PDK1 knockout mice
    Takeda A, Kido Y, Hashimoto N, Noda T, Kasuga M
    2008年09月, Kobe J Med Sci, 54(3) (3), E183 - 90, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）
    神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク

  • Yutaka Shigeyama, Toshiyuki Kobayashi, Yoshiaki Kido, Naoko Hashimoto, Shun-ichiro Asahara, Tomokazu Matsuda, Akihiko Takeda, Tae Inoue, Yuki Shibutani, Maki Koyanagi, Tohru Uchida, Maki Inoue, Okio Hino, Masato Kasuga, Tetsuo Noda
    2008年05月, MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY, 28(9) (9), 2971 - 2979, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Akira Mikami, Tetsuaki Okazawa, Yoshiaki Kido
    2008年04月, Japanese Journal of Applied Physics, 47(4) (4), 2234 - 2237, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 多留ちえみ, 中渡瀬友里, 傳秋光, 田守義和, 野口哲也, 木戸良明, 大原毅, 小川渉, 宮脇郁子
    【目的】2型糖尿病患者の臨床背景に応じた具体的な療養行動支援を行うために，男女別に臨床背景（年齢，HbA1c, BMI, 腹囲）の違いによる，食事自己管理行動の実施状況と食事摂取量，およびその関連を明らかにすることを目的とした．【方法】男性99名，女性77名を対象に，食事自己管理行動（著者らの開発した調査票）と，食事摂取量（半定量食物頻度調査）を調査した．対象者は年齢60歳，HbA1c 7.0%, BMI 25, 腹囲（男性85 cm, 女性90 cm）を境界値として2群に分けた．解析にはt検定およびピアソンの相関係数を用いた．【結果】男性では，60歳未満群が，「食の満足感を高める」，「調味量のカロリーを減らす」工夫の実施率が低く，またBMI 25以上群と腹囲85 cm以上群が，「摂取量を決めて食べる」「食の満足感を高める」「バランスよく美味しく食べる」工夫の実施率が低く，摂取量の増加に関連していた．女性ではHbA1c 7.0%未満群が，「塩分制限の工夫」の実施率が高く，食事摂取量の減少に強い相関が見られた．また，60歳未満群，BMI 25以上群，腹囲90 cm以上群が，「他の価値観を優先して食べる」という一時的逸脱行動の実施率が高く，摂取量の増加に関連していた．【考察】今回明らかになった臨床背景別の特徴は，2型糖尿病患者への自己管理行動支援に活用できる．
    一般社団法人 日本糖尿病学会, 2008年, 糖尿病, 51(2) (2), 125 - 138, 日本語
    [査読有り]

  • Reduced insulin signaling and endoplasmic reticulum stress act synergistically to deteriorate pancreatic beta cell function.
    Matsuda T, Kido Y, Uchida T, Kasuga M
    2008年, Kobe J Med Sci, Vol. 54, pp. E114-121, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 膵β細胞の数・大きさの制御とインスリン分泌－mTORを中心に－
    木戸 良明
    2007年12月, 第30回日本分子生物学会年会 第80回日本生化学会大会 合同大会, 巻, , pp. 73-73, 日本語
    研究論文（国際会議プロシーディングス）

  • Yuri Nakawatase, Chiemi Taru, Akimitsu Tsutou, Hideyuki Shiotani, Yoshiaki Kido, Takeshi Ohara, Wataru Ogawa, Ikuko Miyawaki
    2007年11月, DIABETES CARE, 30(11) (11), 2843 - 2848, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Alessandra Strom, Claire Bonal, Ruth Ashery-Padan, Naoko Hashimoto, M. Luisa Campos, Andreas Trumpp, Tetsuo Noda, Yoshiaki Kido, Francisco X. Real, Fabrizio Thorel, Pedro L. Herrera
    2007年08月, DEVELOPMENT, 134(15) (15), 2719 - 2725, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Jane J. Kim, Yoshiaki Kido, Philipp E. Scherer, Morris F. White, Domenico Accili
    2007年06月, AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM, 292(6) (6), E1694 - E1701, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • PI3Kおよび関連シグナル伝達分子の機能 グルコース代謝におけるPDK1の役割(Role of PDK1 in Glucose Metabolism)(英語)
    木戸 良明
    2007年05月, 日本発生生物学会・日本細胞生物学会合同大会要旨集40回・59回, 巻, , pp. 15-15, 日本語
    研究論文（国際会議プロシーディングス）

  • 膵β細胞量調節因子としてのTSC2の役割 遺伝子改変マウスを用いた検討
    木戸 良明
    2007年04月, 糖尿病, 50巻, Suppl.1, pp. S-212, 日本語
    研究論文（国際会議プロシーディングス）

  • 妊娠後期の子宮内低栄養が膵β細胞に及ぼす影響
    木戸 良明
    2007年04月, 糖尿病, 50巻, Suppl.1, pp. S-214, 日本語
    研究論文（国際会議プロシーディングス）

  • 小胞体ストレスにより惹起される膵β細胞不全におけるC/EBPβの役割
    木戸 良明
    2007年04月, 日本内分泌学会雑誌, 83巻, 1号, pp. 89-89, 日本語
    研究論文（国際会議プロシーディングス）

  • 2型糖尿病の膵β細胞異常(機能・量) 糖尿病発症における膵β細胞量の異常
    木戸 良明
    2007年04月, 糖尿病, 50巻, Suppl.1, pp. S-15, 日本語
    研究論文（国際会議プロシーディングス）

  • 膵β細胞不全における転写因子C/EBPβの関与
    木戸良明
    2006年07月, 日本臨床分子医学会43回学術総会プログラム・抄録集, pp. 78-78, 日本語
    研究論文（国際会議プロシーディングス）

  • N Hashimoto, Y Kido, T Uchida, SI Asahara, Y Shigeyama, T Matsuda, A Takeda, D Tsuchihashi, A Nishizawa, W Ogawa, Y Fujimoto, H Okamura, KC Arden, PL Herrera, T Noda, M Kasuga
    2006年05月, NATURE GENETICS, 38(5) (5), 589 - 593, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • 膵β細胞不全におけるC/EBPβの役割 遺伝子改変マウスを用いた検討
    木戸良明
    2006年04月, 糖尿病, 49巻, Suppl.1, pp. S265-S265, 日本語
    研究論文（国際会議プロシーディングス）

  • Yoshiaki Kido
    2006年, Shinku/Journal of the Vacuum Society of Japan, 49(5) (5), 290 - 297, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 2型糖尿病患者におけるメタボリックシンドローム合併例と非合併例の生活習慣の差異についての検討
    中渡瀬友里, 多留ちえみ, 塩谷英之, 傳秋光, 木戸良明, 大原毅, 宮脇郁子
    2005年09月, 糖尿病合併症, 19巻, Suppl.1, pp.93-93, 日本語
    研究論文（学術雑誌）

  • 膵β細胞特異的PDK1遺伝子欠損マウスの解析
    橋本尚子, 木戸良明, 浅原俊一郎, 茂山豊, 松田友和, 竹田章彦, 内田亨, 野田哲生, 春日雅人
    2005年07月, 日本臨床分子医学会42回学術総会プログラム・抄録集, pp.93-93, 日本語
    研究論文（国際会議プロシーディングス）

  • 2型糖尿病患者の食事療法負担感尺度の開発
    多留ちえみ, 宮脇郁子, 矢田真美子, 宮田哲, 木戸良明, 井上朋子, 谷口洋
    2005年06月, 糖尿病, 48巻, 6号, pp.435-442, 日本語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 膵β細胞特異的PDK1遺伝子欠損マウスの解析
    橋本尚子, 木戸良明, 松田友和, 浅原俊一郎, 茂山豊, 竹田章彦, 内田亨, 春日雅人
    2005年04月, 糖尿病, 48巻, Suppl.2, pp.S125-S125, 日本語
    研究論文（国際会議プロシーディングス）

  • 膵β細胞研究の新展開 糖尿病発症機転における膵β細胞の細胞周期異常
    内田亨, 木戸良明, 橋本尚子, 浅原俊一郎, 茂山豊, 松田友和, 竹田章彦, 春日雅人
    2005年04月, 糖尿病, 48巻, Suppl.2, pp.S24-S24, 日本語
    研究論文（国際会議プロシーディングス）

  • T Uchida, T Nakamura, N Hashimoto, T Matsuda, K Kotani, H Sakaue, Y Kido, Y Hayashi, KI Nakayama, MF White, M Kasuga
    2005年02月, NATURE MEDICINE, 11(2) (2), 175 - 182, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Protein kinase C alpha is implicated in cholecystokinin-induced activation of 70-kd S6 kinase in AR42J cells
    Y Yutsudo, Y Kido, Y Okabayashi, M Matsumoto, W Ogawa, M Ohba, T Kuroki, M Kasuga
    2005年01月, PANCREAS, 30(1) (1), 50 - 53, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • N Hashimoto, Y Kido, T Uchida, T Matsuda, K Suzuki, H Inoue, M Matsumoto, W Ogawa, S Maeda, H Fujihara, Y Ueta, Y Uchiyama, K Akimoto, S Ohno, T Noda, M Kasuga
    2005年01月, JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION, 115(1) (1), 138 - 145, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Tetsuaki Okazawa, Yoshiaki Kido
    2004年05月, Surface Science, 556(2-3) (2-3), 101 - 108, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 膵β細胞においてPKCλはブドウ糖応答性インスリン分泌にかかわる遺伝子発現を調節する
    橋本尚子, 木戸良明, 松田友和, 内田亨, 春日雅人
    2004年04月, 糖尿病, 47巻, Suppl.1, pp. S261-S261, 日本語
    研究論文（国際会議プロシーディングス）

  • H Inoue, W Ogawa, M Ozaki, S Haga, M Matsumoto, K Furukawa, N Hashimoto, Y Kido, T Mori, H Sakaue, K Teshigawara, SY Jin, H Iguchi, R Hiramatsu, D LeRoith, K Takeda, S Akira, M Kasuga
    2004年02月, NATURE MEDICINE, 10(2) (2), 168 - 174, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • A case of acute pancreatitis associated with cationic trypsinogen N29T mutation
    F Ochi, M Fujii, T Sakai, M Sugano, K Oshiro, Y Okabayashi, M Mita, Y Kido
    2003年08月, PANCREAS, 27(2) (2), 199 - 201, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Tetsuaki Okazawa, Yoshihiro Yagi, Yoshiaki Kido
    2003年05月, Physical Review B - Condensed Matter and Materials Physics, 67(19) (19), 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 膵β細胞特異的PKCλ遺伝子欠損によるブドウ糖応答性インスリン分泌の低下
    橋本尚子, 木戸良明, 土橋大輔, 内田亨, 春日雅人
    2003年04月, 糖尿病, 46巻, 臨増, pp. S128-S128, 日本語
    研究論文（国際会議プロシーディングス）

  • M Nogami, M Yamazaki, H Watanabe, Y Okabayashi, Y Kido, M Kasuga, T Sasaki, T Maehama, Y Kanaho
    2003年02月, FEBS LETTERS, 536(1-3) (1-3), 71 - 76, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Yasushi Hoshino, Yoshiaki Kido
    2003年, Physical Review A - Atomic, Molecular, and Optical Physics, 68(1) (1), 5, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Kitamura T, Nakae J, Kitamura Y, Kido Yoshiaki, Biggs III WH, Wright CW, White MF, Arden KC, Accili D
    2002年12月, J. Clin. Invest., 110(12) (12), 1839 - 1847, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Xuan S, Kitamura T, Nakae J, Politi K, Kido Yoshiaki, Fisher PE, Morroni M, Cinti S, White MF, Herrera PL, Accili D, Efstratiadis A
    2002年10月, J. Clin. Invest., 110(7) (7), 1011 - 1019, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Kido Yoshiaki, Nakae J, Hribal ML, Xuan S, Efstratiadis A, Accili D
    2002年09月, J. Biol. Chem., 277(39) (39), 36740 - 36747, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • MN Poy, Y Yang, K Rezaei, MA Fernstrom, AD Lee, Y Kido, SK Erickson, SM Najjar
    2002年03月, NATURE GENETICS, 30(3) (3), 270 - 276, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Preserved pancreatic beta-cell development and function in mice lacking the insulin receptor-related receptor
    T Kitamura, Y Kido, S Nef, J Merenmies, LF Parada, D Accili
    2001年08月, MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY, 21(16) (16), 5624 - 5630, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Mitogenic and metabolic effects of type IIGF receptor overexpression in insulin receptor-deficient hepatocytes
    JJ Kim, BC Park, Y Kido, D Accili
    2001年08月, ENDOCRINOLOGY, 142(8) (8), 3354 - 3360, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • T. Okazawa, S. Ohno, Y. Hoshino, T. Nishimura, Y. Kido
    2001年07月, Nuclear Instruments and Methods in Physics Research, Section B: Beam Interactions with Materials and Atoms, 183(1-2) (1-2), 108 - 115, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Genetic modifiers of the insulin resistance phenotype in mice
    Y Kido, N Philippe, AA Schaffer, D Accili
    2000年04月, DIABETES, 49(4) (4), 589 - 596, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Yoshiaki Kido, Tomoaki Nishimura, Yasushi Hoshino, Shigeki Otani, Ryutaro Souda
    2000年, Physical Review B - Condensed Matter and Materials Physics, 61(3) (3), 1748 - 1751, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Tissue-specific insulin resistance in mice with mutations in the insulin receptor, IRS-1, and IRS-2
    Y Kido, DJ Burks, D Withers, JC Bruning, CR Kahn, MF White, D Accili
    2000年01月, JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION, 105(2) (2), 199 - 205, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Expression of kinase-inactive mutant insulin receptors does not rescue insulin receptor-deficient mice from perinatal death
    D Lauro, Y Kido, H Hayashi, Y Ebina, D Accili
    1999年12月, DIABETOLOGIA, 42(12) (12), 1441 - 1442, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Differential signaling of insulin and IGF-1 receptors to glycogen synthesis in murine hepatocytes
    BC Park, Y Kido, D Accili
    1999年06月, BIOCHEMISTRY, 38(23) (23), 7517 - 7523, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Impaired glucose tolerance in mice with a targeted impairment of insulin action in muscle and adipose tissue
    D Lauro, Y Kido, AL Castle, MJ Zarnowski, H Hayashi, Y Ebina, H Hayashi, D Accili
    1998年11月, NATURE GENETICS, 20(3) (3), 294 - 298, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Shc phosphotyrosine-binding domain dominantly interacts with epidermal growth factor receptors and mediates Ras activation in intact cells
    K Sakaguchi, Y Okabayashi, Y Kido, S Kimura, Y Matsumura, K Inushima, M Kasuga
    1998年04月, MOLECULAR ENDOCRINOLOGY, 12(4) (4), 536 - 543, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Identification of sirm, a novel insulin-regulated SH3 binding protein that associates with Grb-2 and FYN
    P Salvatore, CR Hanash, Y Kido, Y Imai, D Accili
    1998年03月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 273(12) (12), 6989 - 6997, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Tomoaki Nishimura, Atsushi Ikeda, Yoshiaki Kido
    American Institute of Physics Inc., 1998年, Review of Scientific Instruments, 69(4) (4), 1671 - 1675, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Enhancement of the mitogenic effect by artificial juxtacrine stimulation using immobilized EGF
    Y Ito, JS Li, T Takahashi, Y Imanishi, Y Okabayashi, Y Kido, M Kasuga
    1997年03月, JOURNAL OF BIOCHEMISTRY, 121(3) (3), 514 - 520, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Kenji Kajiyama, Tomoaki Yoneda, Yuji Fujioka, Yoshiaki Kido
    Elsevier, 1997年, Nuclear Instruments and Methods in Physics Research, Section B: Beam Interactions with Materials and Atoms, 121(1-4) (1-4), 315 - 318, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Tryptophan modulates exocrine secretory function in rat pancreatic acini
    T Okutani, Y Okabayashi, M Koide, K Matsushita, M Fujii, H Hasegawa, Y Kido, M Otsuki, M Kasuga
    1996年04月, JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY, 31(2) (2), 254 - 259, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Interaction of Shc with adaptor protein adaptins
    Y Okabayashi, Y Sugimoto, NF Totty, J Hsuan, Y Kido, K Sakaguchi, Gout, I, MD Waterfield, M Kasuga
    1996年03月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 271(9) (9), 5265 - 5269, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • EGF-INDUCED ACTIVATION OF 70-KDA S6 KINASE IN CHO CELLS EXPRESSING HUMAN EGF RECEPTORS
    Y KIDO, Y OKABAYASHI, T OKUTANI, Y SUGIMOTO, K SAKAGUCHI, M KASUGA
    1995年04月, BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, 209(1) (1), 131 - 138, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Jyoji Nakata, Nicolas Jourdan, Hiroshi Yamaguchi, Kenichiro Takahei, Yasuich Yamamoto, Yoshiaki Kido
    1995年, Journal of Applied Physics, 77(7) (7), 3095 - 3103, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • GRB2/ASH BINDS DIRECTLY TO TYROSINE-1068 AND TYROSINE-1086 AND INDIRECTLY TO TYROSINE-1148 OF ACTIVATED HUMAN EPIDERMAL GROWTH-FACTOR RECEPTORS IN INTACT-CELLS
    T OKUTANI, Y OKABAYASHI, Y KIDO, Y SUGIMOTO, K SAKAGUCHI, K MATUOKA, T TAKENAWA, M KASUGA
    1994年12月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 269(49) (49), 31310 - 31314, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • TYROSINE-1148 AND TYROSINE-1173 OF ACTIVATED HUMAN EPIDERMAL GROWTH-FACTOR RECEPTORS ARE BINDING-SITES OF SHC IN INTACT-CELLS
    Y OKABAYASHI, Y KIDO, T OKUTANI, Y SUGIMOTO, K SAKAGUCHI, M KASUGA
    1994年07月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 269(28) (28), 18674 - 18678, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • EFFECT OF ISLET HORMONES ON SECRETIN-STIMULATED EXOCRINE SECRETION IN ISOLATED-PERFUSED RAT PANCREAS
    H HASEGAWA, Y OKABAYASHI, M KOIDE, Y KIDO, T OKUTANI, K MATSUSHITA, M OTSUKI, M KASUGA
    1993年07月, DIGESTIVE DISEASES AND SCIENCES, 38(7) (7), 1278 - 1283, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • IN-VITRO INHIBITORY EFFECT OF SOMATOSTATIN ON SECRETIN ACTION IN EXOCRINE PANCREAS OF RATS
    K MATSUSHITA, Y OKABAYASHI, H HASEGAWA, M KOIDE, Y KIDO, T OKUTANI, Y SUGIMOTO, M KASUGA
    1993年04月, GASTROENTEROLOGY, 104(4) (4), 1146 - 1152, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • 岡林 克典, 小出 亮, 長谷川 博司, 奥谷 俊夫, 木戸 良明, 松下 健次, 大槻 眞, 春日 雅人
    ラット膵腺房および腺房細胞癌由来の細胞株 (AR42J細胞) において, コレシストキニン (CCK) およびセクレチンのインスリン結合に及ぼす影響を検討した. 100pM～10nM CCKは膵腺房へのインスリン結合を抑制したが, 同じ濃度範囲のセクレチンには有意な抑制作用はなく, 100pMセクレチンはCCKの作用を増強しなかった. 12-O-tetradecanoylphorbol 13-acetate (TPA) はインスリン結合を抑制したが,A23187の作用は有意でなく, CCKの作用にはCキナーゼの関与が示唆された. これに対し, AR42J細胞ではCCKやTPAによるインスリン結合抑制が認められず, 正常膵腺房細胞でみられたCCKとインスリンの相互作用が如していることが明らかとなった.
    The Japanese Society of Gastroenterology, 1993年, 日本消化機病學會雜誌. 乙, 90(3) (3), 685 - 692, 日本語

  • Hiroshi Hasegawa, Yoshinori Okabayashi, Makoto Koide, Yoshiaki Kido, Toshio Okutani, Kenji Matsushita, Yutaka Sugimoto, Takahiko Nakamura, Makoto Otsuki, Masato Kasuga
    1993年, nippon shokakibyo gakkai zasshi, 90(5) (5), 1425 - 1431, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Yoshiaki Kido, Makoto Koide, Satoshi Tani, Yoshinori Okabayashi, Makoto Otsuki
    1993年, nippon shokakibyo gakkai zasshi, 90(2) (2), 154 - 158, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Kenji Matsushita, Yoshinori Okabayashi, Takahiko Nakamura, Masatoshi Fujii, Satoshi Tani, Takashi Fujisawa, Makoto Koide, Hiroshi Hasegawa, Yoshiaki Kido, Toshio Okutani, Masato Kasuga
    1992年, Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi, 89(6) (6), 1369 - 1374, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Hirohiko Nakano, Yoshiaki Kido
    1992年, Journal of Applied Physics, 71(1) (1), 133 - 139, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Yoshiaki Kido, Takanori Koshikawa
    1991年, Physical Review A, 44(3) (3), 1759 - 1767, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Yoshiaki Kido, Hirohiko Nakano
    1990年12月, Surface Science, 239(3) (3), 254 - 260, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • REGULATORY EFFECT OF CHOLECYSTOKININ ON SUBSEQUENT INSULIN BINDING TO PANCREATIC ACINI
    Y OKABAYASHI, M OTSUKI, T NAKAMURA, M KOIDE, H HASEGAWA, T OKUTANI, Y KIDO
    1990年04月, AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY, 258(4) (4), E562 - E568, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

■ MISC
  • 膵β細胞におけるmTORC1活性化は膵外分泌細胞への分化を誘導する
    清家雅子, 淺原俊一郎, 木村真希, 鈴木宏隆, 横井愛紗, 椎木幾久子, 田部勝也, 木戸良明, 木戸良明, 小川渉
    2023年, 糖尿病(Web), 66(Suppl) (Suppl)

  • Rei Ono, Kazuaki Uchida, Rika Kawaharada, Yoshiaki Kido, Hisafumi Yasuda, Hisatomo Kowa
    Wiley, 2020年12月, Alzheimer's & Dementia, 16(S10) (S10)

  • mTORC1 Signaling: A Double-Edged Sword in Diabetic β Cells
    ArdestaniA, LupseB, KidoY, LeibowitzG, MaedlerK
    2018年02月, Cell Metab, 27(2) (2), 314 - 331, 英語
    [査読有り]
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • 糖尿病関連細胞内小器官 小胞体ストレスと膵β細胞
    高井智子, 松田友和, 木戸良明
    2017年04月, Diabetes Frontier, 28(2号) (2号), 193 - 198, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）

  • 2型糖尿病の病態把握におけるMPV(平均血小板容積)の有用性に関する検討
    井上裕行, 斉藤真裕美, 胡内久美子, 吉村豊, 石田英和, 中谷敏也, 淺原俊一郎, 木戸良明, 木戸良明, 菊池英亮
    2017年, 糖尿病(Web), 60(Suppl) (Suppl)

  • 海外文献紹介：Perinatal Tolerance to Proinsulin is Sufficient to Prevent Autoimmune Diabetes
    若藤 諒, 安田 尚史, 木戸 良明
    2017年01月, Diabetes Frontier, 28(1) (1), 114 - 115, 日本語
    [招待有り]
    書評論文,書評,文献紹介等

  • 【エピジェネティクスとアンチエイジング】 糖尿病とエピジェネティクス
    淺原俊一郎, 木戸良明, 脇裕典, 山内敏正, 門脇孝
    2017年01月, アンチ・エイジング医学, 12(6号) (6号), 783 - 790, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）

  • The role of casein kinase 2 in ER stress associated pancreatic beta cell failure
    Yuki Matsuura, Tomoko Takai, Tomokazu Matsuda, Emi Terashi, Ayumi Kanno, Syun-ichiro Asahara, Yoshiaki Kido
    2016年10月, DIABETES RESEARCH AND CLINICAL PRACTICE, 120, S42 - S42, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • 【糖尿病の遺伝素因の解明研究】 多遺伝子型(polygenic)糖尿病の解析 アジア人型感受性遺伝子KCNQ1欠損マウスを用いた病態解析
    淺原俊一郎, 木戸良明
    2016年08月, Diabetes Frontier, 27(4号) (4号), 496 - 501, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • 【膵β細胞機能不全のメカニズム】 膵β細胞量の調節因子
    木戸良明
    2016年06月, 糖尿病, 59(5号) (5号), 326 - 328, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • GCN2, a type 2 diabetes mellitus susceptibility gene, is associated with the regulation of pancreatic beta cell mass
    K. Masuda, A. Kanno, S-I. Asahara, R. Yoshitomi, T. Matsuda, M. Kimura-Koyanagi, Y. Shibutani, N. Yokoi, M. Kasuga, S. Seino, Y. Kido
    2015年09月, DIABETOLOGIA, 58, S240 - S240, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • GCN2, a Type 2 Diabetes Mellitus Susceptibility Gene, Is Associated with the Regulation of Pancreatic beta-Cell Mass
    Ayumi Kanno, Katsuhisa Masuda, Shun-Ichiro Asahara, Maki Kimura, Tomokazu Matsuda, Masato Kasuga, Wataru Ogawa, Susumu Seino, Yoshiaki Kido
    2015年06月, DIABETES, 64, A599 - A599, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • Reduction in Pancreatic beta-Cell Mass Caused by Enhanced Expression of Cdkn1c via Interaction between C/EBP beta and Epigenetic Control
    Shun-Ichiro Asahara, Yuka Ihara, Hiroyuki Inoue, Kyoko Teruyama, Mizuki Hara, Maki Kimura, Tomokazu Matsuda, Susumu Seino, Yoshiaki Kido
    2015年06月, DIABETES, 64, A578 - A578, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • 膵β細胞量の調節因子
    淺原俊一郎, 木戸良明
    2015年, 最新医学, 70, 487 - 495, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）

  • 膵β細胞のインスリン抵抗性
    淺原俊一郎, 木戸良明
    2015年, Diabetes Frontier, 26, 321 - 325, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）

  • 膵β細胞におけるmTORC1シグナルとオートファジー
    AlbertoBartolomé, 木戸良明
    2015年, 内分泌・糖尿病・代謝内科, 40, 439 - 444, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）

  • SU薬
    木村真希, 松田友和, 木戸良明
    2015年, 月刊糖尿病, 7, 88 - 94, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）

  • Cross-interaction between C/EBPbeta and AMPK determines the pancreatic beta cell mass
    Y. Mieda, T. Matsuda, T. Kawamoto, E. Suzuki, S-I. Asahara, A. Kanno, M. Koyanagi, Y. Kido
    2014年09月, DIABETOLOGIA, 57, S191 - S191, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • Reduction in pancreatic beta cell mass caused by enhanced expression of Cdkn1c via interaction between C/EBP beta and epigenetic control
    Y. Ihara, S. -I. Asahara, H. Inoue, K. Teruyama, T. Matsuda, S. Seino, Y. Kido
    2014年09月, DIABETOLOGIA, 57, S177 - S177, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • 膵β細胞のKcnq1遺伝子領域におけるエピジェネティクス制御機構の解析
    淺原 俊一郎, 照山 杏子, 伊原 佑香, 井上 裕行, 川田 有希奈, 江藤 博昭, 松田 友和, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    日本臨床分子医学会, 2014年04月, 日本臨床分子医学会学術総会プログラム・抄録集, 51回, 77 - 77, 日本語

  • 膵β細胞における細胞周期調節蛋白p57の機能解析
    原瑞季, 淺原俊一郎, 伊原佑香, 井上裕行, 照山杏子, 松田友和, 木村(小柳)真希, 中山敬一, 木戸良明, 木戸良明
    2014年, 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web), 37th

  • 膵β細胞量調節とエピジェネティクス
    木戸良明
    2014年, 糖尿病と妊娠, 14, 39 - 43, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）

  • ERストレスと膵β細胞不全
    松田友和, 木戸良明
    2014年, 内分泌・糖尿病・代謝内科, 38, 312 - 319, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）

  • Paternal allelic mutation at the Kcnq1 locus reduces pancreatic beta cell mass via epigenetic modification of Cdkn1c
    H. Inoue, S. -I. Asahara, H. Etoh, K. Teruyama, Y. Ihara, T. Matsuda, M. Koyanagi-Kimura, A. Kanno, K. Nagashima, W. Nishimura, K. Yasuda, N. Inagaki, S. Seino, M. Kasuga, Y. Kido
    2013年09月, DIABETOLOGIA, 56, S15 - S16, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • Modulation of C/EBP beta expression via AMPK regulates pancreatic beta cell mass
    H. Takahashi, T. Matsuda, Y. Mieda, S. -I. Asahara, E. Terashi, A. Kanno, M. Koyanagi, A. Bartolome, S. Seino, Y. Kido
    2013年09月, DIABETOLOGIA, 56, S215 - S215, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • 膵β細胞特異的C/EBPβトランスジェニックマウスに対するビルダグリプチンとメトホルミン併用による膵β細胞保護作用
    高橋宏昌, 松田友和, 三枝祐介, 清水忍, 淺原俊一郎, 小柳真希, 神野歩, 清野進, 木戸良明
    2013年, 糖尿病, 56(Supplement 1) (Supplement 1)

  • インスリノーマにおけるインスリン分泌特性と遺伝子発現の解析
    小柳真希, 松田友和, 廣田勇士, 橋本尚子, 淺原俊一郎, 中村友昭, 木戸良明, 坂口一彦, 小川渉, 清野進
    2013年, 日本内科学会雑誌, 102

  • 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2は膵β細胞量の調節に関与する
    神野歩, 吉冨理紗, 淺原俊一郎, 松田友和, 小柳真希, 渋谷由紀, 横井伯英, 春日雅人, 清野進, 木戸良明
    2013年, 糖尿病, 56(Supplement 1) (Supplement 1)

  • DPP4阻害薬MK-626が膵β細胞特異的mTORC1活性亢進モデルマウスに及ぼす影響
    三上智子, 小柳真希, 松田友和, 神野歩, 淺原俊一郎, 春日雅人, 清野進, 木戸良明
    2013年, 糖尿病, 56(Supplement 1) (Supplement 1)

  • 膵β細胞量の調節因子
    木戸 良明
    2013年, Diabetes Frontier, 24, 507 - 512, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • 糖尿病学の進歩
    木戸 良明
    2013年, 臨床病理, 61, 941 - 947, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • Pancreatic beta cell failure mediated by mTORC1 hyperactivity and autophagic impairment
    A. Bartolome, M. Kimura-Koyanagi, S. Shimizu, A. Kanno, C. Guillen, M. Benito, S. -I. Asahara, Y. Kido
    2012年10月, DIABETOLOGIA, 55, S222 - S223, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • Reduction in pancreatic beta cell mass caused by enhanced expression of Cdkn1c as a result of interaction between C/EBP beta and epigenetic control
    K. Teruyama, S. -I. Asahara, H. Inoue, H. Etoh, T. Matsuda, S. Seino, Y. Kido
    2012年10月, DIABETOLOGIA, 55, S212 - S212, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • 移植直後の膵島細胞のHMGB1
    木戸良明
    2012年02月, BIO Clinica, 27巻, 2号, pp. 197-202, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • ER stressと膵β細胞 (糖尿病) -- (基礎分野での進歩)
    松田 友和, 木戸 良明
    中外医学社, 2012年, Annual review. 糖尿病・代謝・内分泌, 2012, 10 - 18, 日本語

  • 2型糖尿病候補遺伝子Kcnq1遺伝子領域が膵β細胞に及ぼす影響の解析
    井上裕行, 淺原俊一郎, 江藤博昭, 照山杏子, 伊原佑香, 渋谷由紀, 松田友和, 小柳真希, 神野歩, 西村渉, 長嶋一昭, 安田和基, 稲垣暢也, 清野進, 春日雅人, 木戸良明, 木戸良明
    2012年, 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web), 35th

  • 2型糖尿病候補遺伝子Kcnq1遺伝子領域が膵β細胞に及ぼす影響の解析
    淺原俊一郎, 江藤博昭, 照山杏子, 井上裕行, 渋谷由紀, 小柳真希, 松田友和, 長嶋一昭, 西村渉, 安田和基, 稲垣暢也, 清野進, 春日雅人, 木戸良明, 木戸良明
    2012年, 日本糖尿病・肥満動物学会年次学術集会プログラム・講演抄録集, 26th

  • インスリンシグナルが低出生体重モデルマウスの膵β細胞量調節に与える影響
    吉田有里, 淵田愛, 小柳真希, 淺原俊一郎, 松田友和, 井上妙, 春日雅人, 清野進, 木戸良明
    2012年, 糖尿病, 55(Supplement 1) (Supplement 1)

  • 胎内環境と2型糖尿病
    淺原 俊一郎, 木戸 良明
    2012年, 最新医学, 67巻, pp. 93-99, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • 移植直後の膵島細胞とHMGB1
    淺原 俊一郎, 木戸 良明
    2012年, BIO Clinica, 27巻, pp. 91-96, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • 【糖尿病とその合併症の成因-最新の知見-】 胎内環境と2型糖尿病
    木戸良明
    2012年01月, 最新医学, 67巻, 1号, pp. 93-99, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • Effect of DPP-4 inhibitor vildagliptin on pancreatic beta cell failure in beta cell-specific C/EBP beta transgenic mice
    S. Shimizu, T. Hosooka, T. Matsuda, S. I. Asahara, S. Seino, Y. Kido
    2011年09月, DIABETOLOGIA, 54, S328 - S328, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • 膵β細胞におけるmTORC1シグナルはミトコンドリア数増加を介してインスリン分泌を亢進させる
    小柳 真希, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 茂山 豊, 渋谷 由紀, 神野 歩, 淵田 愛, 小池 正人, 内山 安男, 清野 進, 春日 雅人, 木戸 良明
    (一社)日本内分泌学会, 2011年04月, 日本内分泌学会雑誌, 87(1) (1), 279 - 279, 日本語

  • 膵β細胞におけるcAMP情報伝達系 (糖尿病) -- (基礎分野での進歩)
    木戸 良明, 柴崎 忠雄, 清野 進
    中外医学社, 2011年, Annual review. 糖尿病・代謝・内分泌, 2011, 12 - 19, 日本語

  • 2型糖尿病候補遺伝子KCNQ1の膵β細胞に及ぼす役割の検討
    江藤博昭, 淺原俊一郎, 照山杏子, 小柳真希, 渋谷由紀, 松田友和, 長嶋一昭, 西村渉, 安田和基, 清野進, 春日雅人, 木戸良明, 木戸良明
    2011年, 日本内分泌学会雑誌, 87(1) (1)

  • 低出生体重モデルマウスにおける膵β細胞量調節機構の検討
    吉田有里, 淵田愛, 小柳真希, 淺原俊一郎, 井上妙, 春日雅人, 清野進, 木戸良明, 木戸良明
    2011年, 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web), 34th

  • 低出生体重モデルマウスにおける膵β細胞量調節機構の検討
    吉田有里, 淵田愛, 小柳真希, 淺原俊一郎, 松田友和, 春日雅人, 清野進, 木戸良明, 木戸良明
    2011年, 肥満研究, 17(Supplement) (Supplement)

  • 2型糖尿病候補遺伝子Kcnq1遺伝子領域が膵β細胞に及ぼす影響の解析
    淺原俊一郎, 江藤博昭, 照山杏子, 小柳真希, 渋谷由紀, 松田友和, 長嶋一昭, 西村渉, 安田和基, 清野進, 春日雅人, 木戸良明
    2011年, 糖尿病, 54(Supplement 1) (Supplement 1)

  • 膵β細胞特異的C/EBPβトランスジェニックマウスを用いた膵β細胞不全に対するDPP-4阻害剤(ビルダグリプチン)の効果の検討
    清水忍, 細岡哲也, 松田友和, 淺原俊一郎, 小柳真希, 清野進, 木戸良明
    2011年, 糖尿病, 54(Supplement 1) (Supplement 1)

  • 低出生体重モデルマウスにおける膵β細胞量調節機構の検討
    淵田愛, 吉田有里, 小柳真希, 淺原俊一郎, 松田友和, 井上妙, 春日雅人, 清野進, 木戸良明
    2011年, 糖尿病, 54(Supplement 1) (Supplement 1)

  • 膵β細胞におけるelF2αキナーゼGCN2の機能解析
    神野歩, 吉冨理紗, 淺原俊一郎, 松田友和, 小柳真希, 渋谷由紀, 春日雅人, 清野進, 木戸良明
    2011年, 糖尿病, 54(Supplement 1) (Supplement 1)

  • 膵β細胞でのインスリン作用とその障害
    小柳 真希, 木戸 良明
    2011年, ホルモンと臨床, 58巻, pp. 43-51, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • Ablation of TSC2 Enhances Mitochondrial Function Via Activation of mTORC1 in beta Cells
    Maki Koyanagi, Yoshiaki Kido, Shun-Ichiro Asahara, Yutaka Shigeyama, Tomokazu Matsuda, Yuki Shibutani, Megumi Fuchita, Tetsuo Noda, Susumu Seino, Masato Kasuga
    2010年06月, DIABETES, 59, A91 - A91, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • 膵β細胞におけるmTORシグナルとミトコンドリア機能の検討
    小柳 真希, 木戸 良明, 浅原 俊一郎, 茂山 豊, 松田 友和, 渋谷 由紀, 淵田 愛, 小池 正人, 内山 安男, 春日 雅人, 清野 進
    (一社)日本糖尿病学会, 2010年04月, 糖尿病, 53(Suppl.1) (Suppl.1), S - 156, 日本語

  • Rac1 regulates glucose-induced insulin secretion through the modulation of cytoskeletal organization in beta cells
    Shun-ichiro Asahara, Yoshiaki Kido, Tomokazu Matsuda, Yuki Shibutani, Maki Koyanagi, Susumu Seino, Masato Kasuga
    2010年03月, ENDOCRINE JOURNAL, 57, S386 - S386, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • 2型糖尿病候補遺伝子KCNQ1の膵β細胞に及ぼす役割の検討
    江藤博昭, 木戸良明, 木戸良明, 淺原俊一郎, 小柳真希, 渋谷由紀, 松田友和, 清野進, 春日雅人
    2010年, 糖尿病, 53(Supplement 1) (Supplement 1)

  • 2型糖尿病候補遺伝子KCNQ1の膵β細胞に及ぼす役割の検討
    江藤博昭, 淺原俊一郎, 渋谷由紀, 小柳真希, 照山杏子, 荒木沙織, 清野進, 春日雅人, 木戸良明, 木戸良明
    2010年, 生化学

  • 【膵β細胞増殖を調節するシグナル】 インスリンシグナル PDK1/TSC2
    木戸良明
    2010年01月, 内分泌・糖尿病・代謝内科, 30巻, 1, pp. 15-24, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • 膵β細胞における低分子量Gタンパク質Rac1の機能解析 (助成研究報告)
    木戸 良明, 淺原 俊一郎
    神戸大学, 2009年08月, 神戸大学医学部神緑会学術誌, 25, 64 - 65, 日本語

  • エピジェネティクスと糖尿病 (特集 糖尿病とゲノム)
    浅原 俊一郎, 木戸 良明
    メディカルレビュー社, 2009年06月, ゲノム医学, 9(2) (2), 127 - 131, 日本語

  • Effect of the Constitutive Activation of mTORC1 on Mitochondrial Function in Pancreatic beta Cells
    Maki Koyanagi, Yoshiaki Kido, Shun-Ichiro Asahara, Yutaka Shigeyama, Tomokazu Matsuda, Akihiko Takeda, Tae Inoue, Yuki Shibutani, Tohru Uchida, Susumu Seino, Masato Kasuga
    2009年06月, DIABETES, 58, A2 - A2, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • 【インスリン作用の原点】 膵β細胞におけるインスリン作用
    木戸良明
    2009年05月, 糖尿病, 52巻, 5号, pp. 329-331, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • 膵β細胞における低分子量GタンパクRac1の機能解析
    淺原俊一郎, 木戸良明, 橋本尚子, 茂山豊, 松田友和, 竹田章彦, 井上妙, 渋谷由紀, 小柳真希, 内田亨, 春日雅人
    2009年, 日本内分泌学会雑誌, 85(1) (1)

  • 2型糖尿病候補遺伝子KCNQ1の膵β細胞に及ぼす役割の検討
    渋谷由紀, 木戸良明, 淺原俊一郎, 松田友和, 竹田章彦, 井上妙, 小柳真希, 長嶋一昭, 清野進, 春日雅人
    2009年, 糖尿病, 52(Supplement 1) (Supplement 1)

  • Rac1 regulates glucose-induced insulin secretion through modulation of cytoskeletal organization in beta cells
    Shun-Ichiro Asahara, Yoshiaki Kido, Yutaka Shigeyama, Tomokazu Matsuda, Akihiko Takeda, Tae Inoue, Yuki Shibutani, Maki Koyanagi, Tohru Uchida, Masato Kasuga
    2008年06月, DIABETES, 57, A55 - A55, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • 膵の発生と膵β細胞の機能 膵β細胞量の維持機構 (新時代の糖尿病学(1)病因・診断・治療研究の進歩) -- (糖尿病基礎研究の進歩 糖代謝とその調節機序)
    木戸 良明, 松田 友和
    日本臨床社, 2008年05月, 日本臨床, 66, 119 - 123, 日本語

  • mTORシグナルによる膵β細胞数・サイズ調節機構の解明
    小柳真希, 木戸良明, 茂山豊, 中野尚子, 浅原俊一郎, 松田友和, 竹田章彦, 井上妙, 渋谷由紀, 内田亨, 野田哲生, 春日雅人
    2008年, 糖尿病, 51(Supplement 1) (Supplement 1)

  • 膵β細胞における低分子量GタンパクRac1の機能解析
    浅原俊一郎, 木戸良明, 中野尚子, 茂山豊, 松田友和, 竹田章彦, 井上妙, 渋谷由紀, 小柳真希, 内田亨, 春日雅人
    2008年, 糖尿病, 51(Supplement 1) (Supplement 1)

  • mTORをめぐるシグナルタンパク TSC2ノックアウトマウス
    小柳真希, 木戸良明, 春日雅人
    2008年, 生体の科学, 59(6) (6)

  • Accumulation of C/EBP beta induces pancreatic beta cell failure by reducing the endoplasmic reticulum function
    Tomokazu Matsuda, Yoshiaki Kido, Naoko Hashimoto, Shun-Ichiro Asahara, Yutaka Shigeyama, Akihiko Takeda, Tae Inoue, Yuki Shibutani, Tohru Uchida, Masato Kasuga
    2007年06月, DIABETES, 56, A411 - A411, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • Role of TSC2 in the regulation of pancreatic beta cell mass
    Yutaka Shigeyama, Yoshiaki Kido, Naoko Hashimoto, Shun-Ichiro Asahara, Tomokazu Matsuda, Akihiko Takeda, Tae Inoue, Yuki Shibutani, Tohru Uchida, Tetsuo Noda, Masato Kasuga
    2007年06月, DIABETES, 56, A422 - A422, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • 糖尿病発症の分子機構 膵β細胞におけるインスリンシグナリング
    木戸 良明
    2007年04月, 分子糖尿病学の進歩: 基礎から臨床まで, 2007巻, pp. 60-65, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • インスリンシグナルと膵β細胞量
    木戸 良明
    2007年, 糖尿病学2007, 巻, , pp. 55-62, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • インスリン分泌の分子機構 膵β細胞の細胞周期異常
    木戸良明
    2006年03月, 分子糖尿病学の進歩: 基礎から臨床まで, pp. 18-25, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • 【シグナル伝達研究2005-'06 生命現象や疾患を支配する分子メカニズムと新しい研究法 現在と未来】 シグナル伝達の異常による疾患・臨床応用 糖尿病とインスリンシグナリング
    木戸良明, 内田亨, 小川渉, 春日雅人
    2005年06月, 実験医学, 23巻, 11号, pp.1818-1822, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • 【糖・脂質代謝と臓器相関】 膵内外分泌相関と糖脂質代謝
    木戸良明, 岡林克典
    2003年11月, 内分泌・糖尿病科, 17巻, 5号, pp. 427-433, 日本語
    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

  • Defective glucose-induced insulin secretion in pancreatic beta-cell specific PKC lambda knockout mice
    N Hashimoto, Y Kido, D Tsuchihashi, T Uchida, S Ohno, T Noda, M Kasuga
    2003年06月, DIABETES, 52, A3 - A4, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • Yoshiaki Kido, Syohei Semba, Yasushi Hoshino
    2003年02月, Current Applied Physics, 3(1) (1), 3 - 7, 英語
    書評論文,書評,文献紹介等

  • J Nakae, Y Kido, D Accili
    2001年12月, ENDOCRINE REVIEWS, 22(6) (6), 818 - 835, 英語
    書評論文,書評,文献紹介等

  • Clinical review 125 - The insulin receptor and its cellular targets
    Y Kido, J Nakae, D Accili
    2001年03月, JOURNAL OF CLINICAL ENDOCRINOLOGY & METABOLISM, 86(3) (3), 972 - 979, 英語
    書評論文,書評,文献紹介等

  • Tissue-specific insulin resistance in type 2 diabetes: lessons from gene-targeted mice
    J Nakae, Y Kido, D Accili
    2001年02月, ANNALS OF MEDICINE, 33(1) (1), 22 - 27, 英語
    書評論文,書評,文献紹介等

  • PANC-1細胞の増殖と抗アポトーシスにおけるAktの役割
    よう さん, 岡林克典, 湯通堂仁大, 北村忠弘, 小川渉, 木戸良明, 春日雅人
    2001年, 膵臓, 16(3) (3)

  • Beta cell development in mice lacking insulin and type 1 IGF receptors
    Y Kido, J Nakae, SH Xuan, A Efstratiadis, D Accili
    2000年05月, DIABETES, 49, A256 - A256, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • Identification of differentially expressed cDNAs in muscle of insulin-resistant mice
    H Kanno, J Nakae, Y Kido
    1999年, DIABETES, 48, A189 - A189, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • Impaired insulin clearance from the blood of mice with liver-targeted overexpression of a phosphorylation-defective isoform of pp120, a substrate of the receptor tyrosine kinase in the hepatocyte
    SM Najjar, MN Poy, MA Fernstrom, KA Al-Hosaini, Y Kido
    1999年, DIABETES, 48, A227 - A227, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • Transgenic knock-out mice with a targeted impairment of insulin action in skeletal muscle and adipose tissue
    D Lauro, Y Kido, H Hayashi, Y Ebina, D Accili
    1998年05月, DIABETES, 47, A45 - A45, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • The susceptibility to diabetes in mice carrying a null allele of the insulin receptor gene is genetically determined
    Y Kido, D Accili
    1998年05月, DIABETES, 47, A178 - A178, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • EFFECT OF INSULIN ON SECRETIN POTENTIATION OF EXOCRINE SECRETION IN ISOLATED PANCREATIC ACINI
    K MATSUSHITA, Y OKABAYASHI, M KOIDE, H HASEGAWA, Y KIDO, T OKUTANI, Y SUGIMOTO, M KASUGA
    1993年04月, GASTROENTEROLOGY, 104(4) (4), A322 - A322, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

■ 書籍等出版物
  • 糖尿病2016 / Kcnq1遺伝子領域による膵β細胞量調節機構
    淺原俊一郎, 木戸良明
    その他, 診断と治療社, 2016年, 日本語
    学術書

  • アジアにおける国際保健 / アジアにおける糖尿病
    木戸 良明
    その他, 神戸大学国際保健教育研究センター, 2012年, 日本語
    一般書・啓蒙書

  • Annual Review 糖尿病・代謝・内分泌 / ER stress と膵β細胞
    松田 友和, 木戸 良明
    その他, 中外医学社, 2012年, 日本語
    一般書・啓蒙書

  • 糖尿病学2011 / 膵β細胞における小胞体ストレスの役割
    松田 友和, 木戸 良明
    共著, 診断と治療社, 2011年, 日本語
    一般書・啓蒙書

  • Annual Review 糖尿病・代謝・内分泌 / 膵β細胞におけるcAMP情報伝達系
    木戸 良明, 柴崎 忠雄, 清野 進
    共著, 中外医学社, 2011年, 日本語
    一般書・啓蒙書

  • 糖尿病ナビゲーター / 膵β細胞の増殖機構
    木戸良明
    その他, メディカルビュー社, 2010年, 日本語
    学術書

  • 糖尿病学の進歩2009 / β細胞のインスリンシグナル
    木戸良明
    共著, 診断と治療社, 2009年, 日本語
    学術書

  • よくわかる糖尿病 最新医療 (家庭の医学シリーズ) / 糖尿病の種類
    木戸良明
    共著, 廣済堂出版, 2009年, 日本語
    一般書・啓蒙書

  • 2型糖尿病における膵β細胞研究の進歩 / 糖尿病発症における膵β細胞量の異常
    木戸良明
    共著, 診断と治療社, 2008年, 日本語
    学術書

  • 分子糖尿病学の進歩 / 膵細胞におけるインスリンシグナリング
    木戸 良明, 松田 友和
    共著, 金原出版, 2007年, 日本語
    学術書

  • 糖尿病学2007 / インスリンシグナルと膵β細胞量
    木戸 良明, 竹田 章彦, 中野 尚子, 春日 雅人
    共著, 診断と治療社, 2007年, 日本語
    一般書・啓蒙書

  • 糖尿病ナビゲーター / 膵細胞の増殖機構
    松田 友和, 木戸 良明
    共著, メディカルビュー社, 2007年, 日本語
    学術書

  • 分子糖尿病学の進歩 / 膵細胞の細胞周期異常
    橋本 尚子, 内田 亨, 木戸 良明
    共著, 金原出版, 2006年, 日本語
    学術書

  • 分子糖尿病学の進歩 / 膵β細胞の細胞周期異常
    内田亨, 木戸良明
    その他, 金原出版, 2006年, 日本語
    学術書

  • 実験医学増刊 シグナル伝達研究2005-’06 / 糖尿病とインスリンシグナリング
    木戸 良明, 内田 亨, 小川 渉, 春日 雅人
    共著, 羊土社, 2005年, 日本語
    学術書

  • 糖尿病 / 膵β細胞におけるインスリンシグナリング
    木戸 良明
    共著, 文光堂, 2004年, 日本語
    学術書

  • KEY WORD 糖尿病 第２版 / プロインスリン変換酵素（PC2,PC3)
    橋本 尚子, 木戸 良明
    共著, 先端医学社, 2004年, 日本語
    学術書

  • 看護のための最新医学講座 第31巻 医学と分子生物学 / 代謝・内分泌疾患 糖尿病 膵Ｂ細胞
    木戸 良明
    共著, 中山書店, 2003年, 日本語
    学術書

  • 分子糖尿病学の進歩 / 個体におけるインスリン作用の解析―トランスジェニックマウスとノックアウトマウス―
    木戸 良明, Domenico Accili
    共著, 金原出版, 2000年, 日本語
    学術書

  • Advances in Molecular and Cellular Endocrinology Vol.13 / Targeted mutations in the insulin signaling unravel the genetics of diabetes mellitus and growth in mice.
    Accili D, Kido Y
    共著, JAI Press Inc., 1999年, 英語
    学術書

  • 実験医学増刊 GTP結合蛋白質 / 培養細胞におけるダイナミンとシグナル伝達
    木戸 良明, 岡林 克典, 春日 雅人
    共著, 羊土社, 1996年, 日本語
    学術書

■ 講演・口頭発表等
  • Regulation of pancreatic beta cell mass from the interaction of gene-environmental factors
    木戸 良明
    International Congres of Diabetes and Metabolism 2019, 2019年10月, 英語, 国際会議
    [招待有り]
    シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

  • SGLT2欠損マウスにおける低炭水化物食摂取が耐糖能、血糖調節ホルモンおよび臓器代謝に及ぼす影響の解明
    韓 桂栄, 浜本 芳之, 横井 伯英, 木戸 良明, 清野 裕, 清野 進
    第22回日本病態栄養学会年次学術集会, 2019年01月, 日本語, 横浜, 【目的】SGLT2阻害薬は尿糖排泄促進により血糖降下作用を発揮するが、低炭水化物食と併用した際の影響は不明である。そこで、SGLT2阻害状態における低炭水化物摂取が耐糖能、血糖調節ホルモンおよび臓器代謝に与える影響を検討した。【方法】SGLT2変異を有するSAMP10マウス（KO）と野生型のSAMP10（WT）を用いて、通常食（SC）あるいは低炭水化物食（LC）を8週齢から4週間給餌し、血糖・体重変化、経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）および腹腔内インスリン負荷試験（IPITT）時の血糖および血糖調節ホルモンを測定した。また、臓器のメタボローム解析、糖代謝関連遺伝子発現解析を行った。【結果】自由摂餌下では両群ともLCで摂取エネルギーがSCより多く体重が増加した。LCではWT群は耐糖能が悪化したのに対し、KO群は悪化しなかった。その際、インスリンおよびG, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 膵β細胞特異的PDK1ノックアウトマウスにおける前糖尿病状態の解析
    土屋 匠子, 淺原 俊一郎, 河村 真緒, 林田 彩花, 木戸 良明
    日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • 膵β細胞特異的PDK1ノックアウトマウスにおける前糖尿病状態の解析
    土屋 匠子, 淺原 俊一郎, 河村 真緒, 林田 彩花, 木戸 良明
    第41回日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • 膵β細胞特異的PDK1ノックアウトマウスにおける血糖値推移とβ細胞量の検討
    伊東 春香, 淺原 俊一郎, 原 千佐子, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 木戸 良明
    日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • 膵β細胞特異的PDK1ノックアウトマウスにおける血糖値推移とβ細胞量の検討
    伊東 春香, 淺原 俊一郎, 原 千佐子, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 木戸 良明
    第41回日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2の役割
    井上 佳歩, 高井 智子, 松田 友和, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村真希, 淺原俊一郎, 木戸良明
    日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2の役割
    井上 佳歩, 高井 智子, 松田 友和, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 木戸 良明
    第41回日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • 膵β細胞のUnfolded Protein ResponseにおけるCK2の役割
    高井 智子, 松田 友和, 井上 佳歩, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 木戸 良明
    日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • 膵β細胞のUnfolded Protein ResponseにおけるCK2の役割
    高井 智子, 松田 友和, 井上 佳歩, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 木戸 良明
    第41回日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • 膵β細胞におけるGCN2/asparaginase/ｍTORC1シグナルの同定
    工藤 倫代, 神野 歩, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 木戸 良明
    日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • 膵β細胞におけるGCN2/asparaginase/ｍTORC1シグナルの同定
    工藤 倫代, 神野 歩, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 木戸 良明
    第41回日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • 地域在住高齢者の認知機能に対する複合課題プログラム効果の検証
    小野 玲, 古和久朋, 村田峻輔, 安田尚史, 種村留美, 木戸良明
    日本認知症予防学会学術集会, 2018年09月, 日本語, 東京, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 地域在住高齢者の認知機能に対する複合課題プログラム効果の検証
    小野 玲, 古和 久明, 村田峻輔, 安田尚史, 種村留美, 木戸 良明
    第8回日本認知症予防学会学術集会, 2018年09月, 日本語, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • Establishment of novel biomarkers for type 2 diabetes using T2DM model mice (2型糖尿病モデルマウスにおける早期診断のためのバイオマーカーの探索)
    河村 真緒, 淺原 俊一郎, 土屋 匠子, 林田 彩花, 木戸 良明
    日本細胞外小胞学会, 2018年08月, 日本語, 広島, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • Establishment of novel biomarkers for type 2 diabetes using T2DM model mice (2型糖尿病モデルマウスにおける早期診断のためのバイオマーカーの探索)
    河村 真緒, 淺原 俊一郎, 土屋 匠子, 林田 彩花, 木戸 良明
    第5回日本細胞外小胞学会, 2018年08月, 日本語, 広島, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • SGLT2阻害状態における低炭水化物食摂取が耐糖能、血糖調節ホルモンおよび臓器代謝に及ぼす影響の解明 -SGLT2変異SAMP10マウスを用いた検討-
    韓 桂栄, 浜本 芳之, 横井 伯英, 髙木 貞明, 細川 昌則, 木戸 良明, 清野 裕, 清野 進
    第33回老化促進モデルマウス(SAM)学会学術大会, 2018年07月, 日本語, 静岡, 【目的】SGLT2阻害薬は尿糖排泄促進により血糖降下作用を発揮するが、低炭水化物食と併用した際の影響は不明である。そこで、SGLT2阻害状態における低炭水化物摂取が耐糖能、血糖調節ホルモンおよび臓器代謝に与える影響を検討した。【方法】SGLT2変異を有するSAMP10マウス（KO）と野生型のSAMP10（WT）を用いて、通常食（SC）あるいは低炭水化物食（LC）を8週齢から4週間給餌し、血糖・体重変化、経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）および腹腔内インスリン負荷試験（IPITT）時の血糖および血糖調節ホルモンを測定した。また、臓器のメタボローム解析、糖代謝関連遺伝子発現解析を行った。【結果】自由摂餌下では両群ともLCで摂取エネルギーがSCより多く体重が増加した。LCではWT群は耐糖能が悪化したのに対し、KO群は悪化しなかった。その際、インスリンおよびG, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • ヒトips細胞を用いた膵内分泌細胞への分化誘導
    山田 瑞姫, 淺原 俊一郎, 遠山 春希, 下野 名奈子, 原 瑞希, 田中 孝一, 松田 友和, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 鈴木 江美, 青井 貴之, 木戸 良明
    第61回日本糖尿病学会年次学術集会, 2018年05月, 日本語, 東京, 国内会議
    その他

  • グルタミン-グルタミン酸シグナルによるインスリン分泌増強機構の解明
    韓 桂栄, 横井 伯英, グプルジャン ゲニ, 村尾 直哉, 高橋晴美, 清野 裕, 木戸 良明, 清野 進
    第61回日本糖尿病学会年次学術集会, 2018年05月, 日本語, 東京, 【目的】膵β細胞におけるグルタミン-グルタミン酸シグナルによるインクレチン応答性インスリン分泌（IIIS）増強機構を解明する。【方法】インクレチン応答性膵β細胞株（MIN6-K8）、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトル酵素の欠損株（AST1-KO）、小胞型グルタミン酸トランスポーターの欠損株（VGLUTs-KO）、グルタミン酸合成酵素であるグルタミナーゼの阻害剤（BPTES）を用いてインスリン分泌におけるグルタミン処置の効果を検討した。【結果】AST1-KOではIIISが障害されていたが、グルタミン処置により回復した。一方、VGLUTs-KOにおけるIIISの障害はグルタミン処置により回復しなかった。また、グルタミンによるインスリン分泌増強効果はBPTESにより消失した。【結語】グルタミンはグルタミナーゼによりグルタミン酸に変換され、VGLUTsを介して, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2はSestrin2を介して膵β細胞量の調節に関与する
    古林 鮎子, 神野 歩, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 木戸 良明
    日本内分泌学会, 2018年04月, 日本語, 宮崎, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2はSestrin2を介して膵β細胞量の調節に関与する
    古林 鮎子, 神野 歩, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 木戸 良明
    第91回日本内分泌学会学術総会, 2018年04月, 日本語, 宮崎, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 金属アレルギー患者に対する管理栄養士による栄養指導の有効性と尿中金属濃度
    三ヶ尻 礼子, 福永 淳, 三好 真琴, 前重 伯壮, 吉岡 愛育, 鷲尾 健, 西山 智司, 正木 太朗, 山本 育子, 高橋 路子, 小川 渉, 木戸 良明, 錦織 千佳子, 宇佐美 眞
    第33回日本静脈経腸栄養学会学術集会（実験研究助成金受賞者講演）, 2018年02月, 日本語, 日本静脈経腸栄養学会, 横浜, 国内会議
    口頭発表（基調）

  • SGLT2欠損モデルにおける摂取炭水化物量がインスリン・グルカゴン・GIPに及ぼす影響の検討
    韓 桂栄, 浜本 芳之, 横井 伯英, 木戸 良明, 清野 裕, 清野 進
    第21回日本病態栄養学会年次学術集会, 2018年01月, 日本語, 日本病態栄養学会, 京都, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2βの役割
    井上 佳歩, 高井 智子, 松田 友和, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 木戸 良明
    第40回日本分子生物学会年会, 2017年12月, 日本語, 神戸, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 高脂肪食負荷GCN2欠損マウスの膵島におけるmTORC1シグナル調節機構の解明
    古林 鮎子, 神野 歩, 増田 勝久, 吉富 理紗, 木村 真希, 松田 友和, 淺原 俊一郎, 木戸 良明
    第40回日本分子生物学会年会, 2017年12月, 日本語, 神戸, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • ヒトiPS細胞を用いた膵内分泌細胞への分化誘導法の確立
    山田 瑞姫, 淺原 俊一郎, 下野 名奈子, 田中 孝一, 松田 友和, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 鈴木 江美, 青井 貴之, 木戸 良明
    第40回日本分子生物学会年会, 2017年12月, 日本語, 神戸, 国内会議
    ポスター発表

  • P-0503 Effect of removal of glucotoxicity by SGLT2 inhibitor dapagliflozin on the gene expression in pancreatic beta cells
    淺原 俊一郎, 大橋, 木戸 良明
    International Diabetes Federation, 2017年12月, 英語, Abu Dhabi, 国際会議
    ポスター発表

  • Beta cell mass
    木戸 良明
    International Diabetes Federation, 2017年12月, 英語, Abu Dhabi, 国際会議
    [招待有り]
    シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

  • 2型糖尿病感受性遺伝子による膵β細胞量調節機構
    木戸 良明
    新学術創成研究機構 革新的統合バイオ研究コア 栄養・代謝研究ユニットセミナー, 2017年12月, 日本語, 金沢, 国内会議
    [招待有り]
    口頭発表（招待・特別）

  • 2型糖尿病感受性遺伝子Kcnq1による膵β細胞量調節機構
    木戸 良明
    2017年度遺伝研研究会「マウスとラットで拓く新しい比較実験動物学」, 2017年12月, 日本語, 三島, 国内会議
    [招待有り]
    口頭発表（招待・特別）

  • 2型糖尿病モデルマウスにおける新規バイオマーカーの探索
    河村 真緒, 土屋 匠子, 淺原 俊一郎, 木戸 良明
    第40回日本分子生物学会年会, 2017年12月, 日本語, 神戸, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • Analysis of Pathogenic Mechanism by Susceptibility Genes of T2DM Using Human iPS Cells
    淺原 俊一郎, 木戸 良明
    77th Scientific Sessions of American Diabetes Association, 2017年06月, 英語, San Diego, 国際会議
    ポスター発表

  • 膵β細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2βの役割
    高井 智子, 松田 友和, 井上 佳歩, 松浦 有希, 鈴木 江美, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 小川 渉, 木戸 良明
    第60回日本糖尿病学会年次学術集会, 2017年05月, 日本語, 名古屋, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 脂肪酸が膵β細胞の小胞体に及ぼす影響
    鈴木 江美, 松田 友和, 川本 剛士, 松浦 有希, 高井 智子, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 小川 渉, 木戸 良明
    第60回日本糖尿病学会年次学術集会, 2017年05月, 日本語, 名古屋, 国内会議
    ポスター発表

  • ヒトIps細胞を用いた2型糖尿病発症機序の解明
    下野 名奈子, 淺原 俊一郎, 原 瑞季, 田中 孝一, 松田 友和, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 鈴木 江美, 青井 貴之, 木戸 良明
    第60回日本糖尿病学会年次学術集会, 2017年05月, 日本語, 名古屋, 国内会議
    ポスター発表

  • Regulation of pancreatic beta cell mass from the interaction of geneenvironment factors
    木戸 良明
    9th AASD Scientific Meeting, 2017年05月, 英語, NAGOYA, 国際会議
    [招待有り]
    シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

  • Regulation of pancreatic beta cell mass from the interaction of geneenvironment factors
    木戸 良明
    第60回日本糖尿病学会年次学術集会, 2017年05月, 英語, 名古屋, 国内会議
    [招待有り]
    シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

  • 2型糖尿病の病態把握におけるMPV(平均血小板容積）の有用性に関する検討
    井上 裕行, 斉藤 真裕美, 胡内 久美子, 吉村 豊, 石田 英和, 中谷 敏也, 淺原 俊一郎, 木戸 良明, 菊池 英亮
    第60回日本糖尿病学会年次学術集会, 2017年05月, 日本語, 名古屋, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • Progress of inflammation in diabetes patients after total hip and knee arthroplasty
    UESUGI Yuko, HOSONA Mio, KIDO Yoshiaki
    The 20th East Asian Forum of Nursing Scholars, 2017年03月, 英語, The Hong Kong Polytechnic University, Hong Kong, China, 国際会議
    ポスター発表

  • 膵β細胞における小胞体ストレスに対するEmodinの効果
    松浦 有希, 松田 友和, 高井 智子, 井上 佳歩, 鈴木 江美, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 神野 歩, 木戸 良明
    第39回日本分子生物学会年会, 2016年11月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • 膵α細胞の小胞体ストレス誘導性アポトーシスにおけるCK2βの役割
    高井 智子, 松浦 有希, 井上 佳歩, 神野 歩, 鈴木 江美, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木戸 良明
    第39回日本分子生物学会年会, 2016年11月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • ヒトips細胞を用いた2型糖尿病原因遺伝子による糖尿病発症機序の解明
    下野 名奈子, 淺原 俊一郎, 原 瑞季, 田中 孝一, 松田 友和, 木村 真希, 神野 歩, 高井 智子, 鈴木 江美, 青井 貴之, 木戸 良明
    第39回日本分子生物学会年会, 2016年11月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • The role of casein kinase 2 in ER stress associated pancreatic β cell failure
    Matsuura Y, Matsuda T, Takai T, Inoue K, Suzuki E, Asahara S, Koyanagi-Kimura M, Kanno A, Kido Y
    8th AASD Scientific Meeting, 2016年10月, 英語, Taipei, Taiwan, 国際会議
    口頭発表（一般）

  • 膵β細胞不全の分子機構「Regulation of pancreatic beta cell mass through type 2 diabetes susceptibility genes」
    淺原 俊一郎, 木戸 良明
    第59回日本糖尿病学会年次学術集会, 2016年05月, 日本語, 日本糖尿病学会, 京都, 国内会議
    [招待有り]
    シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

  • 生物発光イメージング法による生存細胞内小胞体ストレスの定量化
    鈴木 江美, 松田 友和, 川本 剛士, 松浦 有希, 高井 智子, 神野 歩, 木村 真希, 淺原 俊一郎, 小川 渉, 木戸 良明
    第59回日本糖尿病学会年次学術集会, 2016年05月, 日本語, 日本糖尿病学会, 京都, 国内会議
    ポスター発表

  • 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2は膵β細胞量の調節に関与する
    神野 歩, 増田 勝久, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 廣田 勇士, 横井 伯英, 小川 渉, 清野 進, 春日 雅人, 木戸 良明
    第89回日本内分泌学会学術総会, 2016年04月, 日本語, 日本内分泌学会, 京都, 国内会議
    ポスター発表

  • 膵β細胞不全関連分子C/EBPβの安定化に対するcasein kinase βの役割
    高井 智子, 松田 友和, 川本 剛士, 松浦 有希, 淺原 俊一郎, 神野 歩, 木村 真希, 鈴木(寺師) 江美, 小川 渉, 木戸 良明
    第38回日本分子生物学会年会, 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • C/EBPβの蛋白安定化に関与する新規リン酸化部位の同定
    松浦 有希, 松田 友和, 高井 智子, 川本 剛士, 三枝 祐介, 鈴木(寺師) 江美, 淺原 俊一郎, 木村(小柳) 真希, 神野 歩, 木戸 良明
    第38回日本分子生物学会年会, 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議
    ポスター発表

  • 膵β細胞不全関連因子C/EBPβの発現制御機構の解明
    松浦 有希, 松田 友和, 木戸 良明
    第62回日本臨床検査医学会学術集会, 2015年11月, 日本語, 日本臨床検査医学会, 岐阜, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • Histone deacetylase regulates insulin signaling via two pathways in pancreatic β cells
    Sugiura Y, Asahara S, Kawada Y, Ihara Y, Hara M, Kanno A, Kimura-Koyanagi M, Matsuda T, Seino S, Ogawa W, Kido Y
    7th AASD Scientific Meeting and annual Scientific Meeting of the Hong Kong Society of Endocrinology, Metabolism and Reproduction, 2015年11月, 英語, Hong Kong, 国際会議
    口頭発表（一般）

  • 2型糖尿病原因遺伝子Kcnq1による膵β細胞量調節機構の解析
    原 瑞季, 淺原 俊一郎, 木戸 良明
    第62回日本臨床検査医学会学術集会, 2015年11月, 日本語, 日本臨床検査医学会, 岐阜, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • GCN2, a type 2 diabetes mellitus susceptibility gene, is associated with the regulation of pancreatic β-cell mass
    Masuda K, Kanno A, Yoshitomi R, Asahara S, Matsuda T, Kimura M, Shibutani Y, Yokoi N, Kasuga M, Seino S, Kido Y
    51st EASD Annual Meeting, 2015年09月, 英語, Stockholm, Sweden,, 国際会議
    口頭発表（一般）

  • 膵β細胞機能のエピゲノム制御
    木戸 良明
    関西実験動物研究会第126回研究会, 2015年06月, 日本語, 関西実験動物研究会, 神戸, 国内会議
    [招待有り]
    口頭発表（招待・特別）

  • Reduction in Pancreatic β-Cell Mass Caused by Enhanced Expression of Cdkn1c via Interaction between C/EBPβ and Epigenetic Control
    Asahara S, Ihara Y, Inoue H, Teruyama K, Hara M, Kimura M, Matsuda T, Seino S, Kido Y
    75th Scientific Session of American Diabetes Association, 2015年06月, 英語, Boston, Massachusetts, 国際会議
    口頭発表（一般）

  • GCN2, a Type 2 Diabetes Mellitus Susceptibility Gene, Is Associated with the Regulation of Pancreatic β-Cell Mass
    Kanno A, Masuda K, Asahara S, Kimura M, Matsuda T, Kasuga M, Ogawa W, Seino S, Kido Y
    75th Scientific Session of American Diabetes Association, 2015年06月, 英語, Boston, Massachusetts, 国際会議
    口頭発表（一般）

  • 膵β細胞不全関連因子CEBPβの発現制御機構の解明
    高井 智子, 松田 友和, 川本 剛士, 松浦 有希, 三枝 祐介, 鈴木 江美, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 神野 歩, 木戸 良明
    第58回日本糖尿病学会年次学術集会, 2015年05月, 日本語, 日本糖尿病学会, 下関, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 膵β細胞における細胞周期調節因子p57の機能解析
    原 瑞季, 淺原 俊一郎, 伊原 佑香, 井上 裕行, 照山 杏子, 松田 友和, 木村 真希, 中山 敬一, 木戸 良明
    第58回日本糖尿病学会年次学術集会, 2015年05月, 日本語, 日本糖尿病学会, 下関, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 膵β細胞におけるp38経路の活性化は膵島の慢性炎症を惹起することにより膵β細胞不全の病態形成に関与する
    森田 愛梨, 細岡 哲也, 竹村 佑己, 木村 真希, 鈴木 夏実, 淺原 俊一郎, 神野 歩, 松田 友和, 清野 進, 木戸 良明
    第58回日本糖尿病学会年次学術集会, 2015年05月, 日本語, 日本糖尿病学会, 下関, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • ヒストン脱アセチル化酵素(HDACs)による膵β細胞量調節機構の解析
    杉浦 佑実子, 淺原 俊一郎, 川田 有希奈, 佐藤 綾香, 木村 真希, 松田 友和, 木戸 良明
    第58回日本糖尿病学会年次学術集会, 2015年05月, 日本語, 日本糖尿病学会, 下関, 国内会議
    ポスター発表

  • 2型糖尿病疾患感受性遺伝子による膵β細胞量調節機構
    木戸 良明
    第58回日本糖尿病学会年次学術集会, 2015年05月, 日本語, 日本糖尿病学会, 下関, 国内会議
    [招待有り]
    シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

  • 膵β細胞におけるヒストン脱アセチル化酵素HDACの機能解析
    淺原 俊一郎, 杉浦 佑実子, 川田 有希奈, 伊原 佑香, 原 瑞季, 木村 真希, 松田 友和, 清野 進, 小川 渉, 木戸 良明
    第88回日本内分泌学会学術総会, 2015年04月, 日本語, 日本内分泌学会, 東京, 国内会議
    ポスター発表

  • DPP-4阻害薬MK-626が膵β細胞特異的mTORC1活性亢進モデルマウスに及ぼす影響
    木村 真希, 森田 愛梨, 三上 智子, 神野 歩, 松田 友和, 淺原 俊一郎, 清野 進, 小川 渉, 木戸 良明
    第88回日本内分泌学会学術総会, 2015年04月, 日本語, 日本内分泌学会, 東京, 国内会議
    ポスター発表

  • C/EBPβの蛋白安定化に関与する新規リン酸化部位の同定
    川本 剛士, 松田 友和, 三枝 祐介, 高井 智子, 松浦 有希, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 神野 歩, 木戸 良明
    第88回日本内分泌学会学術総会, 2015年04月, 日本語, 日本内分泌学会, 東京, 国内会議
    ポスター発表

  • 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2は膵β細胞量の調節に関与する
    増田 勝久, 神野 歩, 淺原 俊一郎, 吉冨 理紗, 松田 友和, 木村 真希, 渋谷 由紀, 廣田 勇士, 横井 伯英, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    第88回日本内分泌学会学術総会, 2015年04月, 日本語, 日本内分泌学会, 東京, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 小胞体ストレス関連分子C/EBPβを介した膵β細胞量調節機構の解明
    松田 友和, 三枝 祐介, 川本 剛士, 松浦 有希, 高井 智子, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 神野 歩, 小川 渉, 木戸 良明
    第29回日本糖尿病・肥満動物学会年次学術集会, 2015年02月, 日本語, 日本糖尿病・肥満動物学会, 京都, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 2型糖尿病原因遺伝子Kcnq1と高脂肪食が膵β細胞量に及ぼす相乗的効果の検討
    淺原 俊一郎, 伊原 佑香, 照山 杏子, 原 瑞季, 木村 真希, 松田 友和, 春日 雅人, 清野 進, 小川 渉, 木戸 良明
    第29回日本糖尿病・肥満動物学会年次学術集会, 2015年02月, 日本語, 日本糖尿病・肥満動物学会, 京都, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2は膵β細胞量の調節に関与する
    神野 歩, 淺原 俊一郎, 増田 勝久, 吉富 理紗, 松田 友和, 木村 真希, 渋谷 由紀, 廣田 勇士, 横井 伯英, 春日 雅人, 清野 進, 小川 渉, 木戸 良明
    第29回日本糖尿病・肥満動物学会年次学術集会, 2015年02月, 日本語, 日本糖尿病・肥満動物学会, 京都, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2は膵β細胞量の調節に関与する
    神野 歩, 増田 勝久, 吉冨 理紗, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 渋谷 由紀, 廣田 勇士, 横井 伯英, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    第29回日本糖尿病・肥満動物学会, 2015年02月, 日本語, 日本糖尿病・肥満動物学会, 京都, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 膵β細胞における細胞周期調節蛋白p57の機能解析
    原 瑞季, 淺原 俊一郎, 伊原 佑香, 井上 裕行, 照山 杏子, 松田 友和, 木村(小柳) 真希, 中山 敬一, 木戸 良明
    第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • 膵β細胞におけるp38経路の活性化は膵島の慢性炎症を惹起することにより膵β細胞不全の病態形成に関与する
    森田 愛梨, 細岡 哲也, 竹村 侑己, 木村(小柳) 真希, 鈴木 夏実, 淺原 俊一郎, 神野 歩, 松田 友和, 清野 進, 木戸 良明
    第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • ヒストン脱アセチル化酵素(HDACs)による膵β細胞量調節機構の解析
    杉浦 佑実子, 淺原 俊一郎, 川田 有希奈, 佐藤 綾香, 木村(小柳) 真希, 松田 友和, 木戸 良明
    第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • AMPK活性とC/EBPβ発現量のクロストークによる膵β細胞量制御機構
    川本 剛士, 松田 友和, 三枝 祐介, 松浦 有希, 浅原 俊一郎, 木村(小柳) 真希, 神野 歩, 木戸 良明
    第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2は膵β細胞量の調節に関与する
    増田 勝久, 神野 歩, 吉冨 理紗, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村(小柳) 真希, 渋谷 由紀, 廣田 勇士, 横井 伯英, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議
    ポスター発表

  • Reduction in pancreatic β-cell mass caused by enhanced expression of Cdkn1c via interaction between C/EBPβ and epigenetic control
    Yuka Ihara, Shun-ichiro Asahara, Hiroyuki Inoue, Kyoko Teruyama, Tomokazu Matsuda, Susumu Seino, Yoshiaki Kido
    50th EASD Annual Meeting, 2014年09月, 英語, European Association for the Study of Diabetes, Vienna, Austria, 国際会議
    ポスター発表

  • Cross-interaction between C/EBPβ and AMPK determines the pancreatic β-cell mass
    Yusuke Mieda, Hiroaki Takahashi, Tomokazu Matsuda, Shun-ichiro Asahara, Emi Terashi, Ayumi Kanno, Maki Koyanagi, Susumu Seino, Yoshiaki Kido
    50th EASD Annual Meeting, 2014年09月, 英語, European Association for the Study of Diabetes, Vienna, Austria, 国際会議
    ポスター発表

  • 膵β細胞のKcnq1遺伝子領域におけるエピジェネティクス制御機構の解析
    伊原 佑香, 淺原 俊一郎, 照山 杏子, 井上 裕行, 江藤 博昭, 木村 真希, 松田 友和, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    第57回日本糖尿病学会年次学術集会, 2014年05月, 日本語, 日本糖尿病学会, 大阪, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • AMPK活性依存的なC/EBPβの発現調節による膵β細胞量制御機構
    三枝 祐介, 松田 友和, 高橋 宏昌, 鈴木 江美, 川本 剛士, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 神野 歩, 木戸 良明
    第57回日本糖尿病学会年次学術集会, 2014年05月, 日本語, 日本糖尿病学会, 大阪, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2は膵β細胞量の調節に関与する
    増田 勝久, 神野 歩, 吉冨 理紗, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 渋谷 由紀, 廣田 勇士, 横井 伯英, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    第57回日本糖尿病学会年次学術集会, 2014年05月, 日本語, 日本糖尿病学会, 大阪, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 膵β細胞のKcnq1遺伝子領域におけるエピジェネティクス制御機構の解析
    淺原 俊一郎, 照山 杏子, 井上 裕行, 伊原 佑香, 江藤 博昭, 川田 有希奈, 松田 友和, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    第87回日本内分泌学会学術総会, 2014年04月, 日本語, 日本内分泌学会, 福岡, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 膵β細胞とepigenetics
    木戸 良明
    第51回日本臨床分子医学会学術集会, 2014年04月, 日本語, 日本臨床分子医学会, 東京, 国内会議
    [招待有り]
    シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

  • リン酸化を介したC/EBPβの発現調節による膵β細胞量の制御
    松田 友和, 三枝 祐介, 高橋 宏昌, 川本 剛, 鈴木 江美, 淺原 俊一郎, 木村 真希, 神野 歩, 木戸 良明
    第87回日本内分泌学会学術総会, 2014年04月, 日本語, 日本内分泌学会, 福岡, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 2型糖尿病感受性遺伝子GCN2は膵β細胞量の調節に関与する
    神野 歩, 吉冨 理紗, 増田 勝久, 淺原 俊一郎, 松田 友和, 木村 真希, 澁谷 由紀, 廣田 勇士, 横井 伯英, 春日 雅人, 清野 進, 木戸 良明
    第87回日本内分泌学会学術総会, 2014年04月, 日本語, 日本内分泌学会, 福岡, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 糖尿病患者における非閉塞性腸管虚血症（Nonocculusive mesenteric ischemia: NOMI）－自験例も含めて－
    木戸 良明, 原 賢太, 安田 尚史
    第200回日本内科学会近畿地方会, 2013年06月, 日本語, 日本内科学会, 神戸, 血管の器質的閉塞を認めず腸管の不可逆的虚血を生ずる場合をNOMI(非閉塞性腸管虚血症）といい、早期診断がしばしば困難であり死亡率が高い。糖尿病を基礎疾患として有する場合が多いが、十分に認知されている合併症とは言いがたい。DKAやHHSに伴う報告が多いが、誘因なく発症する報告もあり、腹痛を訴える患者では本疾患の存在を想起し、適切なタイミングで画像診断を行うことが救命のためには重要である。, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 大腸癌のリンパ節転移におけるELF3発現の検討
    半井 千晶, 大澤 佳代, 松原 長秀, 池内 浩基, 鴨志田 伸吾, 岡村 修, 廣田 誠一, 冨田 尚裕, 木戸 良明
    第69回日本癌学会学術総会, 2010年09月, 日本語, 大阪, 国内会議
    ポスター発表

  • 2型糖尿病患者のコントロール指標に影響する身体活動
    傳 秋光, 田守 義和, 野口 哲也, 木戸 良明, 大原 毅, 小川 渉, 宮脇 郁子
    第50回日本糖尿病学会年次学術集会, 2007年05月, 日本語, 日本糖尿病学会, 仙台, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • 2型糖尿病患者におけるBMIおよび歩数別の食事摂取量と食事自己管理行動の特徴、
    傳秋光, 田守義和, 野口哲也, 木戸良明, 大原毅, 小川渉, 宮脇郁子
    第50回日本糖尿病学会年次学術集会, 2007年05月, 日本語, 日本糖尿病学会, 仙台, 国内会議
    ポスター発表

  • 2型糖尿病患者におけるBMIおよび歩数別の食事摂取量と食事自己管理行 動の特徴
    傳秋光, 田守義和, 野口哲也, 木戸良明, 大原毅, 小川渉, 宮脇郁子
    第50回日本糖尿病学会年次学術集会, 2007年05月, 日本語, 日本糖尿病学会, 仙台, 国内会議
    口頭発表（一般）

  • ２型糖尿病患者におけるメタボリックシンドローム合併例と非合併例の生活習慣の差異について
    中渡瀬 友里, 多留 ちえみ, 塩谷 英之, 傳 秋光, 木戸 良明, 大原 毅, 宮脇 郁子
    糖尿病合併症（糖尿病合併症19巻Suppl.1 Page93), 2005年09月, 日本語, 国内会議
    口頭発表（一般）

■ 共同研究・競争的資金等の研究課題
  • 糖尿病状態の膵β細胞における膵腺房細胞への脱分化発症機序の解明
    木村 真希, 木戸 良明, 堀 裕一
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(C), 神戸大学, 2023年04月01日 - 2026年03月31日

  • 糖尿病患者における水中運動が腎動脈血流量に及ぼす影響
    小野 くみ子, 木戸 良明, 小野寺 昇
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(C), 神戸大学, 2021年04月01日 - 2024年03月31日
    【目的】研究課題１は、運動時腎血流の観点から水中運動の利点を明らかにするために、水位の違いが若年健常成人における安静座位時の腎動脈血流に及ぼす影響を明らかにすることを目的とした。 【方法】対象は、健常若年成人男性22名（年齢23.0±1.2歳：平均値±標準偏差）であった。陸上（L）椅子座位安静をとった後、水槽内に移動し、水中椅子座位安静をとった。水中安静時の水位は、大転子（TM）、剣状突起（XP）、頸切痕（JN）と漸増させた。測定項目は、椅子座位安静中の腎動脈血流動態：時間平均血流速度（Vm）・血管抵抗（RI）、血圧（BP）、心拍数（HR）および心臓副交感神経系活動（LnHF）であった。主要評価項目である腎動脈血流動態は、超音波診断装置（超音波診断装置 F37、日立アロカメディカル株式会社）を用いてコンベックス型プローブ（3.0MHz）を使用し、パルスドプラモードにて右腎動脈の血流波形を、全て同一の検者が測定した。対象者の体位はそれぞれ椅子座位とし、プローブを腹部前面に当て、ドプラ入射角は60度以内で測定した。血流測定時、対象者は10秒程度呼吸を止め、3波形分測定し、その平均値を求めた。 【結果】測定環境は、室温29.3±0.8℃、湿度71.2±8.2%、水温33.0±0.6℃、水深はTM 53.4±2.0cm、XP 81.2±2.9cm、JN 98.6±3.0cmであった。水位を上げるに従って、Vmは有意に増加した。RIは有意に増加した。BPは収縮期および拡張期ともに水位の変化に伴う有意な変化は認められなかった。HRは、有意に減少した。LnHFは有意に増大した。 【結論】水位を剣状突起レベルまで上げることによって、腎動脈血流量を増大させることができるものと考えられた。 研究課題１については対象者数を増やして投稿予定であり、研究課題２については、現在遂行中である。

  • 膵β細胞におけるインスリンシグナルが可塑性に及ぼす影響の解明
    木戸 良明, 淺原 俊一郎
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(C), 神戸大学, 2021年04月01日 - 2024年03月31日
    代表者が独自に作成した膵β細胞特異的Tsc2ノックアウトマウスは、若齢期において膵β細胞量増大、高インスリン血症、低血糖を呈するが、45週齢前後から徐々に血糖上昇を示すことが明らかとなった。その際の膵β細胞量は若齢期と比べて有意に減少しており、またインスリン染色をしたところ膵島内のインスリン陽性細胞が不均一となっていた。既報では、膵β細胞量減少の一機序として脱分化が近年注目されており、本マウスにおいても脱分化が起こっていることが示唆された。しかしながら、膵α細胞量増大は認められず、またインスリン・グルカゴン・PP・ソマトスタチン陰性クロモグラニンA陽性細胞が認められたことから、内分泌ホルモン陰性細胞が膵島内に存在することが明らかとなった。そこで、アミラーゼ染色を行ったところ、膵島内にアミラーゼ陽性細胞が多数認められた。アミラーゼ発現が膵内分泌細胞の脱分化であることを確認するために、若齢期においてPtf1a発現を免疫染色で確認したところ、Ptf1a、クロモグラニンA共発現細胞の存在が確認された。さらにこれらの結果を確認するために、YFPマウスと交配し、Lineage tracingを行ったところ、YFP陽性Ptf1a陽性細胞がTsc2ノックアウトマウスの膵島内においてのみ確認された。また、遺伝子発現変化を確認すべくRNA-seqをしたところ、Tsc2ノックアウトマウスの10週齢ではPdx1やMafA発現が低下しており、Aldh1a3発現が増加していた。これらの結果より、若齢期から脱分化が始まっている可能性が示唆された。

  • 日本人2型糖尿病感受性遺伝子GCN2が膵β細胞機能に及ぼす影響に関する検討
    木村 真希, 木戸 良明, 堀 裕一
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(C), 神戸大学, 2020年04月01日 - 2023年03月31日
    2型糖尿病の発症・進展には、膵β細胞の質的異常のみならず、膵β細胞量調節機構の異常の関与が明らかとなっている。ヒト被験者における2型糖尿病に関連するGCN2のSNP多型と代謝パラメータとの関係を評価し、リスク対立遺伝子を有する被験者では75gOGTT試験ならびにインスリンクランプ試験にてインスリン分泌が減少していることを見出した。高脂肪食負荷全身性GCN2ノックアウトマウスが耐糖能異常および膵β細胞量減少をきたすこと、およびβ細胞特異的GCN2ノックアウトマウスは高脂肪食負荷後の耐糖能異常および膵β細胞量減少を認めることを既に確認している。GCN2の機能不全が膵β細胞のインスリン分泌能に影響を与えるメカニズムを解明することが本研究の目的である。 当該年度高脂肪食負荷全身性GCN2ノックアウトマウスの膵島およびGCN2ノックダウンINS-1細胞においてSestrin2の発現が低下していることが明らかとなった。このSestrin2がmTORC1活性をネガティブコントロールしていることが培養細胞において確認済である。我々は、mTORC1活性調節に重要なTSC2/14-3-3結合に干渉しうる分子を同定するため、アミノ酸欠損下で培養したコントロールINS-1細胞とGCN2ノックダウンINS-1細胞においてプロテオーム解析を行った。４つの候補分子の中から、L-asparaginaseが糖負荷によりMIN-6細胞および高脂肪食負荷マウスにおいて発現が上昇することを見出した。ここまでの結果において、高脂肪食負荷において、インスリン需要が増大し、膵β細胞におけるインスリン合成が亢進しアミノ酸濃度が減少することにより、GCN2のリン酸化が惹起され、mTORC1活性の調整がSestrin2やL-asparaginaseを介して行われる新たなメカニズムの存在が示唆された。

  • 木戸 良明
    科学研究費補助金／基盤研究(B), 2017年04月 - 2020年03月, 研究代表者
    競争的資金

  • ヒストンアセチル化酵素KAT2Aによるエネルギー代謝調節機構の解明
    松本 道宏, 木戸 良明, 井上 啓, 酒井 真志人, 満島 勝, 長沼 孝雄, 矢野 宏行, 八木 孝, 松川 隼也
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(B), 国立研究開発法人国立国際医療研究センター, 2015年04月01日 - 2018年03月31日
    肝臓のアセチル化酵素KAT2Aの代謝調節における役割を機能欠損実験等により検討した。肝細胞においてKAT2Aは、絶食時に転写coregulator CITED2とPKAと共にモジュールを形成し、絶食応答遺伝子の転写を制御していた。その分子機構として、本モジュール内でPKAによりリン酸化されたKAT2Aが、その基質を転写共役因子PGC-1αからヒストンH3にスイッチさせ、PGC-1αの活性化と遺伝子プロモーターのエピゲノム変化とが起こり、転写活性化が起こることを見いだした。本研究より、KAT2Aは肝臓における遺伝子転写を介した絶食応答に必須のcAMP応答性のアセチル化酵素であることが示唆された。

  • 上杉 裕子
    学術研究助成基金助成金／基盤研究(C), 2015年04月 - 2018年03月
    競争的資金

  • 超高齢社会における内部障害を有した要介護者に対するコメディカル専門人材養成プログラム開発
    木戸 良明
    文部科学省高等教育局長, 平成29年度「専修学校による地域産業中核的人材養成事業」, 2017年, 研究代表者
    競争的資金

  • 木戸 良明
    学術研究助成基金助成金／基盤研究(C), 2013年04月 - 2016年03月, 研究代表者
    競争的資金

  • 超高齢社会における内部障害を有した要介護者に対するコメディカル専門人材養成プログラム開発
    木戸 良明
    文部科学省, 成長分野等における中核的専門人材養成等の戦略的推進事業, 2016年, 研究代表者
    競争的資金

  • 個体レベルにおけるインスリンシグナル伝達ネットワークとその統合
    春日 雅人, 小川 渉, 木戸 良明, 田守 義和, 中江 淳, 井上 啓, 松本 道宏, 野口 哲也
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 学術創成研究費, 2006年 - 2010年
    インスリン作用の伝達に重要な分子を臓器特異的に欠損したマウスを作製して、各臓器におけるインスリン作用を明らかにした。同時にこれらのマウスは、臓器間シグナルクロストークの存在を明らかにした。すなわち、例えば脳におけるインスリンシグナルが神経系を介して肝臓に伝達され、肝臓における糖産生を抑制していること等を見い出した。このように個体レベルでは、臓器と臓器間のシグナルによって、その恒常性が巧妙に維持・制御されていることを明らかにした。

  • 木戸 良明
    科学研究費補助金／基盤研究(C), 2010年, 研究代表者
    競争的資金

  • 糖尿病疾患関連遺伝子の同定と医療への応用
    春日 雅人, 門脇 孝, 安田 和基, 大澤 春彦, 南條 輝志男, 木戸 良明, 牧野 英一, 三宅 一彰
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 特定領域研究, 国立国際医療センター, 2005年 - 2009年
    10万SNPを用いた全ゲノム解析により、2型糖尿病のなりやすさに関係する、KCNQ1という遺伝因子を同定し機能解析を行った。これは現時点で人種をこえて糖尿病と最も強く関連する遺伝子の1つである。一方、他の遺伝因子も合わせた検討により、人種によりSNPの頻度が異なること、まだ未知の遺伝因子が存在する可能性が高いことを示した。また候補遺伝子アプローチなどにより、新しい遺伝因子を同定・報告した。

  • 木戸 良明
    科学研究費補助金／基盤研究(C), 2007年, 研究代表者
    競争的資金

  • 木戸 良明
    科学研究費補助金／基盤研究(C), 2005年, 研究代表者
    競争的資金

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