研究活動情報

• Impact of an oxidative RNA lesion on in vitro replication catalyzed by SARS-CoV-2 RNA-dependent RNA polymerase.

  Masataka Akagawa, Kaoru Sugasawa, Kiyoe Ura, Akira Sassa

  The production of reactive oxygen species in response to RNA virus infection results in the oxidation of viral genomic RNA within infected cells. These oxidative RNA lesions undergo replication catalyzed by the viral replisome. G to U transversion mutations are frequently observed in the SARS-CoV-2 genome and may be linked to the replication process catalyzed by RNA-dependent RNA polymerase (RdRp) past the oxidative RNA lesion 7,8-dihydro-8-oxo-riboguanosine (8-oxo-rG). To better understand the mechanism of viral RNA mutagenesis, it is crucial to elucidate the role of RdRp in replicating across oxidative lesions. In this study, we investigated the RNA synthesis catalyzed by the reconstituted SARS-CoV-2 RdRp past a single 8-oxo-rG. The RdRp-mediated primer extension was significantly inhibited by 8-oxo-rG on the template RNA. A steady-state multiple-turnover reaction demonstrated that the turnover rate of RdRp was significantly slow when replication was blocked by 8-oxo-rG, reflecting low bypass efficiency even with prolonged reaction time. Once RdRp was able to bypass 8-oxo-rG, it preferentially incorporated rCMP, with a lesser amount of rAMP opposite 8-oxo-rG. In contrast, RdRp demonstrated greater activity in extending from the mutagenic rA:8-oxo-rG terminus compared to the lower efficiency of extension from the rC:8-oxo-rG pair. Based on steady-state kinetic analyses for the incorporation of rNMPs opposite 8-oxo-rG and chain extension from rC:8-oxo-rG or rA:8-oxo-rG, the relative bypass frequency for rA:8-oxo-rG was found to be seven-fold higher than that for rC:8-oxo-rG. Therefore, the properties of RdRp indicated in this study may contribute to the mechanism of mutagenesis of the SARS-CoV-2 genome.

  2025年04月, The Journal of biological chemistry, 108512 - 108512, 英語, 国際誌

  研究論文（学術雑誌）


• Dynamics of Fanconi anemia protein D2 in association with nuclear lipid droplet formation

  Tomoya Hotani, Motonari Goto, Yukie Otsuki, Shun Matsuda, Nobuhiro Wada, Masakazu Shinohara, Tomonari Matsuda, Masayuki Yokoi, Kaoru Sugasawa, Yuki Ohsaki, Wataru Sakai

  Summary Fanconi anemia (FA) is a rare genetic disease caused by the loss of function of one of the 22 associated genes and is characterized by bone marrow failure, cancer predisposition, and developmental defects. The proteins encoded by these genes (FA proteins) mainly function in DNA damage response and repair. Although FA deficiency has multiple effects on the regulation of lipid metabolism, the molecular function of FA proteins in the context of FA pathology remains unclear. In the present study, we demonstrated that FANCD2, a key component of FA proteins, interacts with lipid metabolism-related factors and that FANCD2 deficiency downregulates the cellular levels of fatty acids. Moreover, a portion of FANCD2 is localized to nuclear lipid droplets in response to oleic acid treatment. These subcellular dynamics are independent of FANCD2 monoubiquitination, which is essential for the DNA damage response. Collectively, these findings demonstrate that FANCD2 responds to not only DNA damage but also oleic acid exposure, providing insights into the pathogenesis of lipid dysregulation in FA.

  Cold Spring Harbor Laboratory, 2025年02月


• ヌクレオチド除去修復のDNA損傷認識を制御するクロマチンダイナミクス

  日下部 将, 菅澤 薫

  2025年02月, 生化学, 97(1) (1), 61 - 65, 日本語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• UGGT1-mediated reglucosylation of N-glycan competes with ER-associated degradation of unstable and misfolded glycoproteins.

  Satoshi Ninagawa, Masaki Matsuo, Deng Ying, Shuichiro Oshita, Shinya Aso, Kazutoshi Matsushita, Mai Taniguchi, Akane Fueki, Moe Yamashiro, Kaoru Sugasawa, Shunsuke Saito, Koshi Imami, Yasuhiko Kizuka, Tetsushi Sakuma, Takashi Yamamoto, Hirokazu Yagi, Koichi Kato, Kazutoshi Mori

  How the fate (folding versus degradation) of glycoproteins is determined in the endoplasmic reticulum (ER) is an intriguing question. Monoglucosylated glycoproteins are recognized by lectin chaperones to facilitate their folding, whereas glycoproteins exposing well-trimmed mannoses are subjected to glycoprotein ER-associated degradation (gpERAD); we have elucidated how mannoses are sequentially trimmed by EDEM family members (George et al., 2020; 2021 eLife). Although reglucosylation by UGGT was previously reported to have no effect on substrate degradation, here we directly tested this notion using cells with genetically disrupted UGGT1/2. Strikingly, the results showed that UGGT1 delayed the degradation of misfolded substrates and unstable glycoproteins including ATF6α. An experiment with a point mutant of UGGT1 indicated that the glucosylation activity of UGGT1 was required for the inhibition of early glycoprotein degradation. These and overexpression-based competition experiments suggested that the fate of glycoproteins is determined by a tug-of-war between structure formation by UGGT1 and degradation by EDEMs. We further demonstrated the physiological importance of UGGT1, since ATF6α cannot function properly without UGGT1. Thus, our work strongly suggests that UGGT1 is a central factor in ER protein quality control via the regulation of both glycoprotein folding and degradation.

  2024年12月, eLife, 12, 英語, 国際誌

  研究論文（学術雑誌）

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• Heavy water inhibits DNA double-strand break repairs and disturbs cellular transcription, presumably via quantum-level mechanisms of kinetic isotope effects on hydrolytic enzyme reactions

  Takeshi Yasuda, Nakako Nakajima, Tomoo Ogi, Tomoko Yanaka, Izumi Tanaka, Takaya Gotoh, Wataru Kagawa, Kaoru Sugasawa, Katsushi Tajima

  2024年10月, PLOS ONE

  研究論文（学術雑誌）


• Cell viability is dominated by quantum effects

  Takeshi Yasuda, Nakako Nakajima, Tomoko Yanaka, Takaya Gotoh, Wataru Kagawa, Kaoru Sugasawa, Katsushi Tajima

  2023年07月


• Fluorescence-microscopy-based assay assessing regulatory mechanisms of global genome nucleotide excision repair in cultured cells.

  Masayuki Kusakabe, Kaoru Sugasawa

  It remains uncertain how global genome nucleotide excision repair (GG-NER) efficiently removes various helix distorting DNA lesions in the cell nucleus. Here, we present a protocol to assess the contribution of factors of interest to GG-NER using two types of fluorescence-microscopy-based techniques. First, we describe steps for analyzing the localization of the factors upon local ultraviolet (UV) irradiation. We then detail the second technique, which quantifies the removal of UV-induced photolesions combined with lesion-specific antibodies and program-based image analysis. For complete details on the use and execution of this protocol, please refer to Kusakabe et al.1.

  2023年06月, STAR protocols, 4(3) (3), 102378 - 102378, 英語, 国際誌

  研究論文（学術雑誌）

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• A formamidopyrimidine derivative from the deoxyguanosine adduct produced by food contaminant acrylamide induces DNA replication block and mutagenesis

  Jun-ichi Akagi, Masayuki Yokoi, Yumi Miyake, Tsuyoshi Shirai, Tomohiro Baba, Young-Man Cho, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa, Shigenori Iwai, Kumiko Ogawa

  Elsevier BV, 2023年06月, Journal of Biological Chemistry, 105002 - 105002

  研究論文（学術雑誌）


• Lesion recognition by XPC, TFIIH and XPA in DNA excision repair

  Jinseok Kim, Chia-Lung Li, Xuemin Chen, Yanxiang Cui, Filip M. Golebiowski, Huaibin Wang, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa, Wei Yang

  Springer Science and Business Media LLC, 2023年04月, Nature, 617(7959) (7959), 170 - 175

  研究論文（学術雑誌）

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• Identification of novel mutations and reassignment of archival xeroderma pigmentosum group C cell strains from Japanese patients.

  Hirotaka Kobayashi, Franklin Mayca Pozo, Wataru Sakai, Kenji Sato, Kaoru Sugasawa

  2022年11月, The Journal of Dermatology, 50(3) (3), 407 - 408, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）

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• Histone deacetylation regulates nucleotide excision repair through an interaction with the XPC protein

  Masayuki Kusakabe, Erina Kakumu, Fumika Kurihara, Kazuki Tsuchida, Takumi Maeda, Haruto Tada, Kanako Kusao, Akari Kato, Takeshi Yasuda, Tomonari Matsuda, Mitsuyoshi Nakao, Masayuki Yokoi, Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa

  The XPC protein complex plays a central role in DNA lesion recognition for global genome nucleotide excision repair (GG-NER). Lesion recognition can be accomplished in either a UV-DDB-dependent or -independent manner; however, it is unclear how these sub-pathways are regulated in chromatin. Here, we show that histone deacetylases 1 and 2 facilitate UV-DDB-independent recruitment of XPC to DNA damage by inducing histone deacetylation. XPC localizes to hypoacetylated chromatin domains in a DNA damage-independent manner, mediated by its structurally disordered middle (M) region. The M region interacts directly with the N-terminal tail of histone H3, an interaction compromised by H3 acetylation. Although the M region is dispensable for in vitro NER, it promotes DNA damage removal by GG-NER in vivo, particularly in the absence of UV-DDB. We propose that histone deacetylation around DNA damage facilitates the recruitment of XPC through the M region, contributing to efficient lesion recognition and initiation of GG-NER.

  Elsevier BV, 2022年04月, iScience, 25(4) (4), 104040 - 104040, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）

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• Human SIRT2 and SIRT3 deacetylases function in DNA homologous recombinational repair.

  Takeshi Yasuda, Kazuya Takizawa, Ayako Ui, Michio Hama, Wataru Kagawa, Kaoru Sugasawa, Katsushi Tajima

  SIRT2 and SIRT3 protein deacetylases maintain genome integrity and stability. However, their mechanisms for maintaining the genome remain unclear. To examine the roles of SIRT2 and SIRT3 in DSB repair, I-SceI-based GFP reporter assays for HR, single-strand annealing (SSA) and nonhomologous end joining (NHEJ) repair were performed under SIRT2- or SIRT3-depleted conditions. SIRT2 or SIRT3 depletion inhibited HR repair equally to RAD52 depletion, but did not affect SSA and NHEJ repairs. SIRT2 or SIRT3 depletion disturbed the recruitment of RAD51 to DSB sites, an essential step for RAD51-dependent HR repair, but not directly through RAD52 deacetylation. SIRT2 or SIRT3 depletion decreased the colocalization of γH2AX foci with RPA1, and thus, they might be involved in initiating DSB end resection for the recruitment of RAD51 to DSB sites at an early step in HR repair. These results show the novel underlying mechanism of the SIRT2 and SIRT3 functions in HR for genome stability.

  2021年02月, Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 26(5) (5), 328 - 335, 英語, 国際誌

  研究論文（学術雑誌）


• USP44 stabilizes DDB2 to facilitate nucleotide excision repair and prevent tumors.

  Ying Zhang, Imke K Mandemaker, Syota Matsumoto, Oded Foreman, Christopher P Holland, Whitney R Lloyd, Kaoru Sugasawa, Wim Vermeulen, Jurgen A Marteijn, Paul J Galardy

  Nucleotide excision repair (NER) is a pathway involved in the repair of a variety of potentially mutagenic lesions that distort the DNA double helix. The ubiquitin E3-ligase complex UV-DDB is required for the recognition and repair of UV-induced cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs) lesions through NER. DDB2 directly binds CPDs and subsequently undergoes ubiquitination and proteasomal degradation. DDB2 must remain on damaged chromatin, however, for sufficient time to recruit and hand-off lesions to XPC, a factor essential in the assembly of downstream repair components. Here we show that the tumor suppressor USP44 directly deubiquitinates DDB2 to prevent its premature degradation and is selectively required for CPD repair. Cells lacking USP44 have impaired DDB2 accumulation on DNA lesions with subsequent defects in XPC retention. The physiological importance of this mechanism is evident in that mice lacking Usp44 are prone to tumors induced by NER lesions introduced by DMBA or UV light. These data reveal the requirement for highly regulated ubiquitin addition and removal in the recognition and repair of helix-distorting DNA damage and identify another mechanism by which USP44 protects genomic integrity and prevents tumors.

  2021年, Frontiers in cell and developmental biology, 9, 663411 - 663411, 英語, 国際誌

  研究論文（学術雑誌）


• A novel DDB2 mutation causes defective recognition of UV-induced DNA damages and prevalent equine squamous cell carcinoma.

  Lu Chen, Rebecca R Bellone, Yan Wang, Moriel Singer-Berk, Kaoru Sugasawa, James M Ford, Steven E Artandi

  Squamous cell carcinoma (SCC) occurs frequently in the human Xeroderma Pigmentosum (XP) syndrome and is characterized by deficient UV-damage repair. SCC is the most common equine ocular cancer and the only associated genetic risk factor is a UV-damage repair protein. Specifically, a missense mutation in horse DDB2 (T338M) was strongly associated with both limbal SCC and third eyelid SCC in three breeds of horses (Halflinger, Belgian, and Rocky Mountain Horses) and was hypothesized to impair binding to UV-damaged DNA. Here, we investigate DDB2-T338M mutant's capacity to recognize UV lesions in vitro and in vivo, together with human XP mutants DDB2-R273H and -K244E. We show that the recombinant DDB2-T338M assembles with DDB1, but fails to show any detectable binding to DNA substrates with or without UV lesions, due to a potential structural disruption of the rigid DNA recognition β-loop. Consistently, we demonstrate that the cellular DDB2-T338M is defective in its recruitment to focally radiated DNA damages, and in its access to chromatin. Thus, we provide direct functional evidence indicating the DDB2-T338M recapitulates molecular defects of human XP mutants, and is the causal loss-of-function allele that gives rise to equine ocular SCCs. Our findings shed new light on the mechanism of DNA recognition by UV-DDB and on the initiation of ocular malignancy.

  2021年01月, DNA repair, 97, 103022 - 103022, 英語, 国際誌

  研究論文（学術雑誌）


• Functional impacts of the ubiquitin-proteasome system on DNA damage recognition in global genome nucleotide excision repair.

  Wataru Sakai, Mayumi Yuasa-Sunagawa, Masayuki Kusakabe, Aiko Kishimoto, Takeshi Matsui, Yuki Kaneko, Jun-Ichi Akagi, Nicolas Huyghe, Masae Ikura, Tsuyoshi Ikura, Fumio Hanaoka, Masayuki Yokoi, Kaoru Sugasawa

  The ubiquitin-proteasome system (UPS) plays crucial roles in regulation of various biological processes, including DNA repair. In mammalian global genome nucleotide excision repair (GG-NER), activation of the DDB2-associated ubiquitin ligase upon UV-induced DNA damage is necessary for efficient recognition of lesions. To date, however, the precise roles of UPS in GG-NER remain incompletely understood. Here, we show that the proteasome subunit PSMD14 and the UPS shuttle factor RAD23B can be recruited to sites with UV-induced photolesions even in the absence of XPC, suggesting that proteolysis occurs at DNA damage sites. Unexpectedly, sustained inhibition of proteasome activity results in aggregation of PSMD14 (presumably with other proteasome components) at the periphery of nucleoli, by which DDB2 is immobilized and sequestered from its lesion recognition functions. Although depletion of PSMD14 alleviates such DDB2 immobilization induced by proteasome inhibitors, recruitment of DDB2 to DNA damage sites is then severely compromised in the absence of PSMD14. Because all of these proteasome dysfunctions selectively impair removal of cyclobutane pyrimidine dimers, but not (6-4) photoproducts, our results indicate that the functional integrity of the proteasome is essential for the DDB2-mediated lesion recognition sub-pathway, but not for GG-NER initiated through direct lesion recognition by XPC.

  2020年11月, Scientific Reports, 10(1) (1), 19704 - 19704, 英語, 国際誌

  [査読有り]

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• Tyrosyl-DNA phosphodiesterases are involved in mutagenic events at a ribonucleotide embedded into DNA in human cells.

  Ayuna Takeishi, Hiroyuki Kogashi, Mizuki Odagiri, Hiroyuki Sasanuma, Shunichi Takeda, Manabu Yasui, Masamitsu Honma, Tetsuya Suzuki, Hiroyuki Kamiya, Kaoru Sugasawa, Kiyoe Ura, Akira Sassa

  Ribonucleoside triphosphates are often incorporated into genomic DNA during DNA replication. The accumulation of unrepaired ribonucleotides is associated with genomic instability, which is mediated by DNA topoisomerase 1 (Top1) processing of embedded ribonucleotides. The cleavage initiated by Top1 at the site of a ribonucleotide leads to the formation of a Top1-DNA cleavage complex (Top1cc), occasionally resulting in a DNA double-strand break (DSB). In humans, tyrosyl-DNA phosphodiesterases (TDPs) are essential repair enzymes that resolve the trapped Top1cc followed by downstream repair factors. However, there is limited cellular evidence of the involvement of TDPs in the processing of incorporated ribonucleotides in mammals. We assessed the role of TDPs in mutagenesis induced by a single ribonucleotide embedded into DNA. A supF shuttle vector site-specifically containing a single riboguanosine (rG) was introduced into the human lymphoblastoid TK6 cell line and its TDP1-, TDP2-, and TDP1/TDP2-deficient derivatives. TDP1 and TDP2 insufficiency remarkably decreased the mutant frequency caused by an embedded rG. The ratio of large deletion mutations induced by rG was also substantially lower in TDP1/TDP2-deficient cells than wild-type cells. Furthermore, the disruption of TDPs reduced the length of rG-mediated large deletion mutations. The recovery ratio of the propagated plasmid was also increased in TDP1/TDP2-deficient cells after the transfection of the shuttle vector containing rG. The results suggest that TDPs-mediated ribonucleotide processing cascade leads to unfavorable consequences, whereas in the absence of these repair factors, a more error-free processing pathway might function to suppress the ribonucleotide-induced mutagenesis. Furthermore, base substitution mutations at sites outside the position of rG were detected in the supF gene via a TDPs-independent mechanism. Overall, we provide new insights into the mechanism of mutagenesis induced by an embedded ribonucleotide in mammalian cells, which may lead to the fatal phenotype in the ribonucleotide excision repair deficiency.

  2020年, PloS one, 15(12) (12), e0244790, 英語, 国際誌

  研究論文（学術雑誌）


• Differential requirements for the EF-hand domains of human centrin 2 in primary ciliogenesis and nucleotide excision repair.

  Ebtissal M Khouj, Suzanna L Prosser, Haruto Tada, Weng Man Chong, Jung-Chi Liao, Kaoru Sugasawa, Ciaran G Morrison

  Centrin 2 is a small conserved calcium-binding protein that localizes to the centriolar distal lumen in human cells. It is required for efficient primary ciliogenesis and nucleotide excision repair (NER). Centrin 2 forms part of the xeroderma pigmentosum group C protein complex. To explore how centrin 2 contributes to these distinct processes, we mutated the four calcium-binding EF-hand domains of human centrin 2. Centrin 2 in which all four EF-hands had been mutated to ablate calcium binding (4DA mutant) was capable of supporting in vitro NER and was as effective as the wild-type protein in rescuing the UV sensitivity of centrin 2-null cells. However, we found that mutation of any of the EF-hand domains impaired primary ciliogenesis in human TERT-RPE1 cells to the same extent as deletion of centrin 2. Phenotypic analysis of the 4DA mutant revealed defects in centrosome localization, centriole satellite assembly, ciliary assembly and function and in interactions with POC5 and SFI1. These observations indicate that centrin 2 requires calcium-binding capacity for its primary ciliogenesis functions, but not for NER, and suggest that these functions require centrin 2 to be capable of forming complexes with partner proteins.This article has an associated First Person interview with the first author of the paper.

  2019年10月, Journal of cell science, 132(19) (19), 英語, 国際誌

  [査読有り]


• Processing of a single ribonucleotide embedded into DNA by human nucleotide excision repair and DNA polymerase η

  Sassa A, Tada H, Takeishi A, Harada K, Suzuki M, Tsuda M, Sasanuma H, Takeda S, Sugasawa K, Yasui M, Honma M, Ura K

  DNA polymerases often incorporate non-canonical nucleotide, i.e., ribonucleoside triphosphates into the genomic DNA. Aberrant accumulation of ribonucleotides in the genome causes various cellular abnormalities. Here, we show the possible role of human nucleotide excision repair (NER) and DNA polymerase η (Pol η) in processing of a single ribonucleotide embedded into DNA. We found that the reconstituted NER system can excise the oxidized ribonucleotide on the plasmid DNA. Taken together with the evidence that Pol η accurately bypasses a ribonucleotide, i.e., riboguanosine (rG) or its oxidized derivative (8-oxo-rG) in vitro, we further assessed the mutagenic potential of the embedded ribonucleotide in human cells lacking NER or Pol η. A single rG on the supF reporter gene predominantly induced large deletion mutations. An embedded 8-oxo-rG caused base substitution mutations at the 3'-neighboring base rather than large deletions in wild-type cells. The disruption of XPA, an essential factor for NER, or Pol η leads to the increased mutant frequency of 8-oxo-rG. Furthermore, the frequency of 8-oxo-rG-mediated large deletions was increased by the loss of Pol η, but not XPA. Collectively, our results suggest that base oxidation of the embedded ribonucleotide enables processing of the ribonucleotide via alternative DNA repair and damage tolerance pathways.

  2019年09月, Scientific Reports, 9(1) (1), 13910 - 13910, 英語, 国際誌

  [査読有り]

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• Publisher Correction: DNA damage detection in nucleosomes involves DNA register shifting.

  Matsumoto S, Cavadini S, Bunker RD, Grand RS, Potenza A, Rabl J, Yamamoto J, Schenk AD, Schübeler D, Iwai S, Sugasawa K, Kurumizaka H, Thomä NH

  2019年07月, Nature, 571(7764) (7764), E6, 英語

  [査読有り]

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• DNA damage detection in nucleosomes involves DNA register shifting.

  Matsumoto S, Cavadini S, Bunker RD, Grand RS, Potenza A, Rabl J, Yamamoto J, Schenk AD, Schübeler D, Iwai S, Sugasawa K, Kurumizaka H, Thomä NH

  2019年07月, Nature, 571(7763) (7763), 79 - 84, 英語

  [査読有り]

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• Mechanism and regulation of DNA damage recognition in mammalian nucleotide excision repair.

  Kaoru Sugasawa

  Nucleotide excision repair (NER) is a versatile DNA repair pathway that eliminates various helix-distorting base lesions such as ultraviolet (UV)-induced photolesions. Several recessive human disorders, such as xeroderma pigmentosum (XP), are caused by hereditary defects in NER, implying that the pathway plays critical roles in suppressing diverse pathogenic processes, including carcinogenesis. In general, discrimination of lesion sites from intact DNA, which is present in vast excess, is a key determinant of the overall efficiency of DNA repair. In mammalian cells, global genomic NER lesion recognition is initiated by the XPC protein complex, which achieves broad DNA-binding specificity by sensing destabilized base pairs rather than lesions per se. To avert unnecessary incisions at lesion-free sites, and thereby ensure the fidelity of the repair system, transcription factor IIH and the XPA protein then verify the presence of relevant lesions at suspicious sites bound by XPC. In the case of UV-induced photolesions, a specialized lesion sensor called UV-damaged DNA-binding protein (UV-DDB) contributes to efficient lesion recognition and the recruitment of XPC to lesion sites. The ubiquitin-proteasome system plays a crucial role in the handoff of lesions from UV-DDB to XPC and the subsequent NER process. In addition, recognition of lesions targeted by global genomic NER is intricately regulated by higher-order chromatin structures, which play distinct roles depending on the type of lesion.

  2019年, The Enzymes, 45, 99 - 138, 英語, 国際誌

  [査読有り]


• Mechanism and regulation of DNA damage recognition in nucleotide excision repair.

  Masayuki Kusakabe, Yuki Onishi, Haruto Tada, Fumika Kurihara, Kanako Kusao, Mari Furukawa, Shigenori Iwai, Masayuki Yokoi, Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa

  Nucleotide excision repair (NER) is a versatile DNA repair pathway, which can remove an extremely broad range of base lesions from the genome. In mammalian global genomic NER, the XPC protein complex initiates the repair reaction by recognizing sites of DNA damage, and this depends on detection of disrupted/destabilized base pairs within the DNA duplex. A model has been proposed that XPC first interacts with unpaired bases and then the XPD ATPase/helicase in concert with XPA verifies the presence of a relevant lesion by scanning a DNA strand in 5'-3' direction. Such multi-step strategy for damage recognition would contribute to achieve both versatility and accuracy of the NER system at substantially high levels. In addition, recognition of ultraviolet light (UV)-induced DNA photolesions is facilitated by the UV-damaged DNA-binding protein complex (UV-DDB), which not only promotes recruitment of XPC to the damage sites, but also may contribute to remodeling of chromatin structures such that the DNA lesions gain access to XPC and the following repair proteins. Even in the absence of UV-DDB, however, certain types of histone modifications and/or chromatin remodeling could occur, which eventually enable XPC to find sites with DNA lesions. Exploration of novel factors involved in regulation of the DNA damage recognition process is now ongoing.

  BMC, 2019年, Genes and environment : the official journal of the Japanese Environmental Mutagen Society, 41, 2 - 2, 英語, 国際誌

  [査読有り]

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• Importance of finding the bona fide target of the Fanconi anemia pathway.

  Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa

  Fanconi anemia (FA) is a rare genetic disease characterized by the deficiency of the cellular response and repair pathway for DNA interstrand crosslink (ICL) damage. Although recent studies have revealed the detailed molecular functions of FA proteins encoded by 22 genes, the mechanism of occurrence of endogenous ICLs in the human body remains poorly understood. In this short review, we summarize the potential endogenous sources of ICLs counteracted by FA proteins, and provide perspectives on the unanswered questions regarding FA.

  2019年, Genes and environment : the official journal of the Japanese Environmental Mutagen Society, 41, 6 - 6, 英語, 国際誌

  [査読有り]

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• A case of xeroderma pigmentosum complementation group C with diverse clinical features

  T. Masaki, E. Nakano, K. Okamura, R. Ono, K. Sugasawa, M. H. Lee, T. Suzuki, C. Nishigori

  Blackwell Publishing Ltd, 2018年06月, British Journal of Dermatology, 178(6) (6), 1451 - 1452, 英語

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• Novel function of HATs and HDACs in homologous recombination through acetylation of human RAD52 at double-strand break sites.

  Takeshi Yasuda, Wataru Kagawa, Tomoo Ogi, Takamitsu A Kato, Takehiro Suzuki, Naoshi Dohmae, Kazuya Takizawa, Yuka Nakazawa, Matthew D Genet, Mika Saotome, Michio Hama, Teruaki Konishi, Nakako Izumi Nakajima, Masaharu Hazawa, Masanori Tomita, Manabu Koike, Katsuko Noshiro, Kenichi Tomiyama, Chizuka Obara, Takaya Gotoh, Ayako Ui, Akira Fujimori, Fumiaki Nakayama, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa, Ryuichi Okayasu, Penny A Jeggo, Katsushi Tajima

  The p300 and CBP histone acetyltransferases are recruited to DNA double-strand break (DSB) sites where they induce histone acetylation, thereby influencing the chromatin structure and DNA repair process. Whether p300/CBP at DSB sites also acetylate non-histone proteins, and how their acetylation affects DSB repair, remain unknown. Here we show that p300/CBP acetylate RAD52, a human homologous recombination (HR) DNA repair protein, at DSB sites. Using in vitro acetylated RAD52, we identified 13 potential acetylation sites in RAD52 by a mass spectrometry analysis. An immunofluorescence microscopy analysis revealed that RAD52 acetylation at DSBs sites is counteracted by SIRT2- and SIRT3-mediated deacetylation, and that non-acetylated RAD52 initially accumulates at DSB sites, but dissociates prematurely from them. In the absence of RAD52 acetylation, RAD51, which plays a central role in HR, also dissociates prematurely from DSB sites, and hence HR is impaired. Furthermore, inhibition of ataxia telangiectasia mutated (ATM) protein by siRNA or inhibitor treatment demonstrated that the acetylation of RAD52 at DSB sites is dependent on the ATM protein kinase activity, through the formation of RAD52, p300/CBP, SIRT2, and SIRT3 foci at DSB sites. Our findings clarify the importance of RAD52 acetylation in HR and its underlying mechanism.

  2018年03月, PLoS genetics, 14(3) (3), e1007277, 英語, 国際誌

  [査読有り]

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• Mutations at multiple CDK phosphorylation consensus sites on Cdt2 increase the affinity of CRL4Cdt2 for PCNA and its ubiquitination activity in S phase.

  Nukina, K, Hayashi, A, Shiomi, Y, Sugasawa, K, Ohtsubo, M, Nishitani, H

  2018年02月, Genes Cells, 23(3) (3), 200 - 213, 英語

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• Thymine DNA glycosylase modulates DNA damage response and gene expression by base excision repair-dependent and independent mechanisms

  Tomohumi Nakamura, Kouichi Murakami, Haruto Tada, Yoshihiko Uehara, Jumpei Nogami, Kazumitsu Maehara, Yasuyuki Ohkawa, Hisato Saitoh, Hideo Nishitani, Tetsuya Ono, Ryotaro Nishi, Masayuki Yokoi, Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa

  2017年04月, GENES TO CELLS, 22(4) (4), 392 - 405, 英語

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• DGCR8 Mediates Repair of UV-Induced DNA Damage Independently of RNA Processing

  Philamer C. Calses, Kiranjit K. Dhillon, Nyka Tucker, Yong Chi, Jen-wei Huang, Masaoki Kawasumi, Paul Nghiem, Yemin Wang, Bruce E. Clurman, Celine Jacquemont, Philip R. Gafken, Kaoru Sugasawa, Masafumi Saijo, Toshiyasu Taniguchi

  2017年04月, CELL REPORTS, 19(1) (1), 162 - 174, 英語

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• Xeroderma pigmentosum group C protein interacts with histones: regulation by acetylated states of histone H3

  Erina Kakumu, Seiya Nakanishi, Hiromi M. Shiratori, Akari Kato, Wataru Kobayashi, Shinichi Machida, Takeshi Yasuda, Naoko Adachi, Naoaki Saito, Tsuyoshi Ikura, Hitoshi Kurumizaka, Hiroshi Kimura, Masayuki Yokoi, Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa

  2017年03月, GENES TO CELLS, 22(3) (3), 310 - 327, 英語

  [査読有り]

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• Mismatch repair proteins recruited to ultraviolet light-damaged sites lead to degradation of licensing factor Cdt1 in the G1 phase

  Miyuki Tanaka, Michiyo Takahara, Kohei Nukina, Akiyo Hayashi, Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa, Yasushi Shiomi, Hideo Nishitani

  2017年, CELL CYCLE, 16(7) (7), 673 - 684, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Polymorphism of apyrimidinic DNA structures in the nucleosome

  Akihisa Osakabe, Yasuhiro Arimura, Syota Matsumoto, Naoki Horikoshi, Kaoru Sugasawa, Hitoshi Kurumizaka

  2017年01月, SCIENTIFIC REPORTS, 7(7) (7), 41783, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• A 10-year follow-up of a child with mild case of xeroderma pigmentosum complementation group D diagnosed by whole-genome sequencing.

  Ryusuke Ono, Taro Masaki, Franklin Mayca Pozo, Yuka Nakazawa, Sigrid M A Swagemakers, Eiji Nakano, Wataru Sakai, Seiji Takeuchi, Fumio Kanda, Tomoo Ogi, Peter J van der Spek, Kaoru Sugasawa, Chikako Nishigori

  BACKGROUND: Most patients with xeroderma pigmentosum complementation group D (XP-D) from Western countries suffer from neurological symptoms, whereas Japanese patients display only skin manifestations without neurological symptoms. We have previously suggested that these differences in clinical manifestations in XP-D patients are attributed partly to a predominant mutation in ERCC2, and the allele frequency of S541R is highest in Japan. METHODS: We diagnosed a child with mild case of XP-D by the evaluation of DNA repair activity and whole-genome sequencing, and followed her ten years. RESULTS: Skin cancer, mental retardation, and neurological symptoms were not observed. Her minimal erythema dose was 41 mJ/cm(2) , which was slightly lower than that of healthy Japanese volunteers. The patient's cells showed sixfold hypersensitivity to UV in comparison with normal cells. Post-UV unscheduled DNA synthesis was 20.4%, and post-UV recovery of RNA synthesis was 58% of non-irradiated samples, which was lower than that of normal fibroblasts. Genome sequence analysis indicated that the patient harbored a compound heterozygous mutation of c.1621A>C and c.591_594del, resulting in p.S541R and p.Y197* in ERCC2: then, patient was diagnosed with XP-D. Y197* has not been described before. CONCLUSION: Her mild skin manifestations might be attributed to the mutational site on her genome and daily strict sun protection. c.1621A>C might be a founder mutation of ERCC2 among Japanese XP-D patients, as it was identified most frequently in Japanese XP-D patients and it has not been found elsewhere outside Japan.

  2016年07月, Photodermatology, photoimmunology & photomedicine, 32(4) (4), 174 - 80, 英語, 国際誌

  [査読有り][招待有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Cullin-RING ubiquitin E3 ligase regulation by the COP9 signalosome

  Simone Cavadini, Eric S. Fischer, Richard D. Bunker, Alessandro Potenza, Gondichatnahalli M. Lingaraju, Kenneth N. Goldie, Weaam I. Mohamed, Mahamadou Faty, Georg Petzold, Rohan E. J. Beckwith, Ritesh B. Tichkule, Ulrich Hassiepen, Wassim Abdulrahman, Radosav S. Pantelic, Syota Matsumoto, Kaoru Sugasawa, Henning Stahlberg, Nicolas H. Thomae

  2016年03月, NATURE, 531(7596) (7596), 598 - +, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Cullin-RING ubiquitin E3 ligase regulation by the COP9 signalosome

  Simone Cavadini, Eric S. Fischer, Richard D. Bunker, Alessandro Potenza, Gondichatnahalli M. Lingaraju, Kenneth N. Goldie, Weaam I. Mohamed, Mahamadou Faty, Georg Petzold, Rohan E. J. Beckwith, Ritesh B. Tichkule, Ulrich Hassiepen, Wassim Abdulrahman, Radosav S. Pantelic, Syota Matsumoto, Kaoru Sugasawa, Henning Stahlberg, Nicolas H. Thomae

  2016年03月, NATURE, 531(7596) (7596), 598 - +, 英語

  研究論文（学術雑誌）


• Crystal structure of the nucleosome containing ultraviolet light-induced cyclobutane pyrimidine dimer

  Naoki Horikoshi, Hiroaki Tachiwana, Wataru Kagawa, Akihisa Osakabe, Syota Matsumoto, Shigenori Iwai, Kaoru Sugasawa, Hitoshi Kurumizaka

  2016年02月, BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, 471(1) (1), 117 - 122, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• 2,2,4-Triamino-5(2H)-oxazolone is a weak substrate for nucleotide excision repair

  KinoK, SugasawaK, MiyazawaH, HanaokaF

  2016年02月, Journal of pharmaceutical negative results, 7, 42 - 45, 英語

  [査読有り]

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• 2,2,4-Triamino-5(2H)-oxazolone is a weak substrate for nucleotide excision repair

  Katsuhito Kino, Kaoru Sugasawa, Hiroshi Miyazawa, Fumio Hanaoka

  Medknow Publications, 2016年01月, Journal of Pharmaceutical Negative Results, 7(1) (1), 42 - 45, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Structural basis of pyrimidine-pyrimidone (6-4) photoproduct recognition by UV-DDB in the nucleosome.

  Akihisa Osakabe, Hiroaki Tachiwana, Wataru Kagawa, Naoki Horikoshi, Syota Matsumoto, Mayu Hasegawa, Naoyuki Matsumoto, Tatsuya Toga, Junpei Yamamoto, Fumio Hanaoka, Nicolas H Thomä, Kaoru Sugasawa, Shigenori Iwai, Hitoshi Kurumizaka

  UV-DDB, an initiation factor for the nucleotide excision repair pathway, recognizes 6-4PP lesions through a base flipping mechanism. As genomic DNA is almost entirely accommodated within nucleosomes, the flipping of the 6-4PP bases is supposed to be extremely difficult if the lesion occurs in a nucleosome, especially on the strand directly contacting the histone surface. Here we report that UV-DDB binds efficiently to nucleosomal 6-4PPs that are rotationally positioned on the solvent accessible or occluded surface. We determined the crystal structures of nucleosomes containing 6-4PPs in these rotational positions, and found that the 6-4PP DNA regions were flexibly disordered, especially in the strand exposed to the solvent. This characteristic of 6-4PP may facilitate UV-DDB binding to the damaged nucleosome. We present the first atomic-resolution pictures of the detrimental DNA cross-links of neighboring pyrimidine bases within the nucleosome, and provide the mechanistic framework for lesion recognition by UV-DDB in chromatin.

  2015年11月, Scientific reports, 5, 16330 - 16330, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Structural Insight into the Mechanism of TFIIH Recognition by the Acidic String of the Nucleotide Excision Repair Factor XPC

  Masahiko Okuda, Minoru Kinoshita, Erina Kakumu, Kaoru Sugasawa, Yoshifumi Nishimura

  2015年10月, STRUCTURE, 23(10) (10), 1827 - 1837, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Tripartite DNA Lesion Recognition and Verification by XPC, TFIIH, and XPA in Nucleotide Excision Repair

  Chia-Lung Li, Filip M. Golebiowski, Yuki Onishi, Nadine L. Samara, Kaoru Sugasawa, Wei Yang

  2015年09月, MOLECULAR CELL, 59(6) (6), 1025 - 1034, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• SUMOylation of xeroderma pigmentosum group C protein regulates DNA damage recognition during nucleotide excision repair.

  Masaki Akita, Yon-Soo Tak, Tsutomu Shimura, Syota Matsumoto, Yuki Okuda-Shimizu, Yuichiro Shimizu, Ryotaro Nishi, Hisato Saitoh, Shigenori Iwai, Toshio Mori, Tsuyoshi Ikura, Wataru Sakai, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa

  The xeroderma pigmentosum group C (XPC) protein complex is a key factor that detects DNA damage and initiates nucleotide excision repair (NER) in mammalian cells. Although biochemical and structural studies have elucidated the interaction of XPC with damaged DNA, the mechanism of its regulation in vivo remains to be understood in more details. Here, we show that the XPC protein undergoes modification by small ubiquitin-related modifier (SUMO) proteins and the lack of this modification compromises the repair of UV-induced DNA photolesions. In the absence of SUMOylation, XPC is normally recruited to the sites with photolesions, but then immobilized profoundly by the UV-damaged DNA-binding protein (UV-DDB) complex. Since the absence of UV-DDB alleviates the NER defect caused by impaired SUMOylation of XPC, we propose that this modification is critical for functional interactions of XPC with UV-DDB, which facilitate the efficient damage handover between the two damage recognition factors and subsequent initiation of NER.

  2015年06月, Scientific reports, 5(5) (5), 10984 - 10984, 英語, 国際誌

  [査読有り]

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• SUMOylation of xeroderma pigmentosum group C protein regulates DNA damage recognition during nucleotide excision repair.

  Masaki Akita, Yon-Soo Tak, Tsutomu Shimura, Syota Matsumoto, Yuki Okuda-Shimizu, Yuichiro Shimizu, Ryotaro Nishi, Hisato Saitoh, Shigenori Iwai, Toshio Mori, Tsuyoshi Ikura, Wataru Sakai, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa

  The xeroderma pigmentosum group C (XPC) protein complex is a key factor that detects DNA damage and initiates nucleotide excision repair (NER) in mammalian cells. Although biochemical and structural studies have elucidated the interaction of XPC with damaged DNA, the mechanism of its regulation in vivo remains to be understood in more details. Here, we show that the XPC protein undergoes modification by small ubiquitin-related modifier (SUMO) proteins and the lack of this modification compromises the repair of UV-induced DNA photolesions. In the absence of SUMOylation, XPC is normally recruited to the sites with photolesions, but then immobilized profoundly by the UV-damaged DNA-binding protein (UV-DDB) complex. Since the absence of UV-DDB alleviates the NER defect caused by impaired SUMOylation of XPC, we propose that this modification is critical for functional interactions of XPC with UV-DDB, which facilitate the efficient damage handover between the two damage recognition factors and subsequent initiation of NER.

  2015年06月, Scientific reports, 5, 10984 - 10984, 英語, 国際誌

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• Structural Insight into the Mechanism of TFIIH Recognition by the Acidic String of the Nucleotide Excision Repair Factor XPC.

  Okuda M, Kinoshita M, Kakumu E, Sugasawa K, Nishimura Y

  2015年06月, Structure, 5, 10984, 英語

  [査読有り]

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• Structures of the nucleosomes containing UV-damaged DNA bases and the damaged base recognition mechanism by DNA repair proteins

  Akihisa Osakabe, Hiroaki Tachiwana, Naoki Horikoshi, Wataru Kagawa, Junpei Yamamoto, Takeshi Yasuda, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa, Shigenori Iwai, Hitoshi Kurumizaka

  2015年04月, DNA REPAIR, 28, 139 - 140, 英語


• Human mediator MED17 subunit plays essential roles in gene regulation by associating with the transcription and DNA repair machineries

  Yuko Kikuchi, Hiroyasu Umemura, Saori Nishitani, Satoshi Iida, Rikiya Fukasawa, Hiroto Hayashi, Yutaka Hirose, Aki Tanaka, Kaoru Sugasawa, Yoshiaki Ohkuma

  2015年03月, GENES TO CELLS, 20(3) (3), 191 - 202, 英語

  [査読有り]

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• Functional regulation of the DNA damage-recognition factor DDB2 by ubiquitination and interaction with xeroderma pigmentosum group C protein.

  Syota Matsumoto, Eric S Fischer, Takeshi Yasuda, Naoshi Dohmae, Shigenori Iwai, Toshio Mori, Ryotaro Nishi, Ken-ichi Yoshino, Wataru Sakai, Fumio Hanaoka, Nicolas H Thomä, Kaoru Sugasawa

  In mammalian nucleotide excision repair, the DDB1-DDB2 complex recognizes UV-induced DNA photolesions and facilitates recruitment of the XPC complex. Upon binding to damaged DNA, the Cullin 4 ubiquitin ligase associated with DDB1-DDB2 is activated and ubiquitinates DDB2 and XPC. The structurally disordered N-terminal tail of DDB2 contains seven lysines identified as major sites for ubiquitination that target the protein for proteasomal degradation; however, the precise biological functions of these modifications remained unknown. By exogenous expression of mutant DDB2 proteins in normal human fibroblasts, here we show that the N-terminal tail of DDB2 is involved in regulation of cellular responses to UV. By striking contrast with behaviors of exogenous DDB2, the endogenous DDB2 protein was stabilized even after UV irradiation as a function of the XPC expression level. Furthermore, XPC competitively suppressed ubiquitination of DDB2 in vitro, and this effect was significantly promoted by centrin-2, which augments the DNA damage-recognition activity of XPC. Based on these findings, we propose that in cells exposed to UV, DDB2 is protected by XPC from ubiquitination and degradation in a stochastic manner; thus XPC allows DDB2 to initiate multiple rounds of repair events, thereby contributing to the persistence of cellular DNA repair capacity.

  2015年02月, Nucleic acids research, 43(3) (3), 1700 - 13, 英語, 国際誌

  [査読有り]

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• ヌクレオチド除去修復におけるDNA品質管理の分子基盤

  秋田 眞季, 菅澤 薫

  For organisms, a fundamental problem is how the huge genome can be searched appropriately for DNA damage in order to prevent genome instability and/or cell death. In mammalian nucleotide excision repair (NER), this process involves multiple protein factors containing the xeroderma pigmentosum gene products (UV-DDB, XPC, TFIIH), which sense different aspects of DNA structural abnormalities, respectively. Coordinated stepwise actions of these factors contribute to simultaneous achievement of versatility, efficiency and accuracy of the DNA quality control for NER.

  The Biophysical Society of Japan General Incorporated Association, 2015年, 生物物理, 55(3) (3), 137 - 141, 日本語


• FANCD2 is a target for caspase 3 during DNA damage-induced apoptosis

  Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa

  Elsevier, 2014年10月, FEBS Letters, 588(20) (20), 3778 - 3785, 英語

  [査読有り]

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• FANCD2 is a target for caspase 3 during DNA damage-induced apoptosis

  Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa

  2014年10月, FEBS LETTERS, 588(20) (20), 3778 - 3785, 英語

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• Fluorescence detection of cellular nucleotide excision repair of damaged DNA

  Tatsuya Toga, Isao Kuraoka, Shun Watanabe, Eiji Nakano, Seiji Takeuchi, Chikako Nishigori, Kaoru Sugasawa, Shigenori Iwai

  2014年07月, SCIENTIFIC REPORTS, 4, 5578, 英語

  [査読有り]

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• Fluorescence detection of cellular nucleotide excision repair of damaged DNA

  Tatsuya Toga, Isao Kuraoka, Shun Watanabe, Eiji Nakano, Seiji Takeuchi, Chikako Nishigori, Kaoru Sugasawa, Shigenori Iwai

  2014年07月, SCIENTIFIC REPORTS, 4, 5578, 英語

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• SUMO-modification and elimination of the active DNA demethylation enzyme TDG in cultured human cells

  Taishi Moriyama, Yuka Fujimitsu, Yushi Yoshikai, Takashi Sasano, Koji Yamada, Masataka Murakami, Takeshi Urano, Kaoru Sugasawa, Hisato Saitoh

  2014年05月, BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, 447(3) (3), 419 - 424, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• FANCD2 Binds CtIP and Regulates DNA-End Resection during DNA Interstrand Crosslink Repair

  Junya Unno, Akiko Itaya, Masato Taoka, Koichi Sato, Junya Tomida, Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa, Masamichi Ishiai, Tsuyoshi Ikura, Toshiaki Isobe, Hitoshi Kurumizaka, Minoru Takata

  2014年05月, CELL REPORTS, 7(4) (4), 1039 - 1047, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• SUMO-modification and elimination of the active DNA demethylation enzyme TDG in cultured human cells

  Taishi Moriyama, Yuka Fujimitsu, Yushi Yoshikai, Takashi Sasano, Koji Yamada, Masataka Murakami, Takeshi Urano, Kaoru Sugasawa, Hisato Saitoh

  2014年05月, BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, 447(3) (3), 419 - 424, 英語

  [査読有り]

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• FANCD2 Binds CtIP and Regulates DNA-End Resection during DNA Interstrand Crosslink Repair

  Junya Unno, Akiko Itaya, Masato Taoka, Koichi Sato, Junya Tomida, Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa, Masamichi Ishiai, Tsuyoshi Ikura, Toshiaki Isobe, Hitoshi Kurumizaka, Minoru Takata

  2014年05月, CELL REPORTS, 7(4) (4), 1039 - 1047, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• 2P118 哺乳類ヌクレオチド除去修復タンパク質XPCのDNA結合モードの1分子イメージング(04. 核酸結合蛋白質,ポスター,第52回日本生物物理学会年会(2014年度))

  Yokota Hiroaki, Tone Daisuke, Han Yong-Woon, Harada Yoshie, Sugasawa Kaoru

  一般社団法人 日本生物物理学会, 2014年, 生物物理, 54(1) (1), S214, 英語


• PRDM14 promotes active DNA demethylation through the Ten-eleven translocation (TET)-mediated base excision repair pathway in embryonic stem cells

  Naoki Okashita, Yuichi Kumaki, Kuniaki Ebi, Miyuki Nishi, Yoshinori Okamoto, Megumi Nakayama, Shota Hashimoto, Tomohumi Nakamura, Kaoru Sugasawa, Nakao Kojima, Tatsuyuki Takada, Masaki Okano, Yoshiyuki Seki

  2014年01月, DEVELOPMENT, 141(2) (2), 269 - 280, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Human mediator MED17 subunit plays essential roles in gene regulation by associating with the transcription and DNA repair machineries.

  Kikuchi, Y, Umemura, H, Nishitani, S, Iida, S, Fukasawa, R, Hayashi, H, Hirose, Y, Tanaka, A, Sugasawa, K, Ohkuma, Y

  2014年, Genes Cells., 20(3) (3), 191 - 202, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• PRDM14 promotes active DNA demethylation through the Ten-eleven translocation (TET)-mediated base excision repair pathway in embryonic stem cells

  Naoki Okashita, Yuichi Kumaki, Kuniaki Ebi, Miyuki Nishi, Yoshinori Okamoto, Megumi Nakayama, Shota Hashimoto, Tomohumi Nakamura, Kaoru Sugasawa, Nakao Kojima, Tatsuyuki Takada, Masaki Okano, Yoshiyuki Seki

  2014年01月, DEVELOPMENT, 141(2) (2), 269 - 280, 英語

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  研究論文（学術雑誌）


• Human and yeast DNA damage recognition complexes bind with high affinity DNA structures mimicking in size transcription bubble

  Yuliya S. Krasikova, Nadejda I. Rechkunova, Ekaterina A. Maltseva, Rashid O. Anarbaev, Pavel E. Pestryakov, Kaoru Sugasawa, Jung-Hyun Min, Olga I. Lavrik

  2013年12月, Journal of Molecular Recognition, 26(12) (12), 653 - 661, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Structure-function analysis of the EF-hand protein centrin-2 for its intracellular localization and nucleotide excision repair.

  Ryotaro Nishi, Wataru Sakai, Daisuke Tone, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa

  Centrin-2 is an evolutionarily conserved, calmodulin-related protein, which is involved in multiple cellular functions including centrosome regulation and nucleotide excision repair (NER) of DNA. Particularly to exert the latter function, complex formation with the XPC protein, the pivotal NER damage recognition factor, is crucial. Here, we show that the C-terminal half of centrin-2, containing two calcium-binding EF-hand motifs, is necessary and sufficient for both its localization to the centrosome and interaction with XPC. In XPC-deficient cells, nuclear localization of overexpressed centrin-2 largely depends on co-overexpression of XPC, and mutational analyses of the C-terminal domain suggest that XPC and the major binding partner in the centrosome share a common binding surface on the centrin-2 molecule. On the other hand, the N-terminal domain of centrin-2 also contains two EF-hand motifs but shows only low-binding affinity for calcium ions. Although the N-terminal domain is dispensable for enhancement of the DNA damage recognition activity of XPC, it contributes to augmenting rather weak physical interaction between XPC and XPA, another key factor involved in NER. These results suggest that centrin-2 may have evolved to bridge two protein factors, one with high affinity and the other with low affinity, thereby allowing delicate regulation of various biological processes.

  2013年08月, Nucleic acids research, 41(14) (14), 6917 - 29, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）

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• Structure-Specific Endonucleases Xpf and Mus81 Play Overlapping but Essential Roles in DNA Repair by Homologous Recombination

  Koji Kikuchi, Takeo Narita, Van T. Pham, Junko Iijima, Kouji Hirota, Islam Shamima Keka, Katsuya Okawa, Tetsuya Hori, Tatsuo Fukagawa, Jeroen Essers, Roland Kanaar, Matthew C. Whitby, Kaoru Sugasawa, Yoshihito Taniguchi, Katsumi Kitagawa, Shunichi Takeda

  2013年07月, CANCER RESEARCH, 73(14) (14), 4362 - 4371, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Structure-function analysis of the EF-hand protein centrin-2 for its intracellular localization and nucleotide excision repair.

  Nishi, R, Sakai, W, Tone, D, Hanaoka, F, Sugasawa, K

  2013年05月, Nucleic Acids Res, 英語

  [査読有り]

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• Structure-specific endonucleases Xpf and Mus81 play overlapping but essential roles in DNA repair by homologous recombination

  Kikuchi, K, Narita, T, Pham, VT, Iijima, J, Hirota, K, Keka, IS, Mohiuddin, M, Okawa, K, Hori, T, Fukagawa, T, Essers, J, Kanaar, R, Whitby, MC, Sugasawa, K, Taniguchi, Y, Kitagawa, K, Takeda, S

  DNA double-strand breaks (DSB) occur frequently during replication in sister chromatids and are dramatically increased when cells are exposed to chemotherapeutic agents including camptothecin. Such DSBs are efficiently repaired specifically by homologous recombination (HR) with the intact sister chromatid. HR, therefore, plays pivotal roles in cellular proliferation and cellular tolerance to camptothecin. Mammalian cells carry several structure-specific endonucleases, such as Xpf-Ercc1 and Mus81-Eme1, in which Xpf and Mus81 are the essential subunits for enzymatic activity. Here, we show the functional overlap between Xpf and Mus81 by conditionally inactivating Xpf in the chicken DT40 cell line, which has no Mus81 ortholog. Although mammalian cells deficient in either Xpf or Mus81 are viable, Xpf inactivation in DT40 cells was lethal, resulting in a marked increase in the number of spontaneous chromosome breaks. Similarly, inactivation of both Xpf and Mus81 in human HeLa cells and murine embryonic stem cells caused numerous spontaneous chromosome breaks. Furthermore, the phenotype of Xpf-deficient DT40 cells was reversed by ectopic expression of human Mus81-Eme1 or human Xpf-Ercc1 heterodimers. These observations indicate the functional overlap of Xpf-Ercc1 and Mus81-Eme1 in the maintenance of genomic DNA. Both Mus81-Eme1 and Xpf-Ercc1 contribute to the completion of HR, as evidenced by the data that the expression of Mus81-Eme1 or Xpf-Ercc1 diminished the number of camptothecin-induced chromosome breaks in Xpf-deficient DT40 cells, and to preventing early steps in HR by deleting XRCC3 suppressed the nonviability of Xpf-deficient DT40 cells. In summary, Xpf and Mus81 have a substantially overlapping function in completion of HR.

  2013年04月, Cancer Res, 73(14) (14), 4362 - 71, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Comparative Analysis of Interaction of Human and Yeast DNA Damage Recognition Complexes with Damaged DNA in Nucleotide Excision Repair

  Yuliya S. Krasikova, Nadejda I. Rechkunova, Ekaterina A. Maltseva, Pavel E. Pestryakov, Irina O. Petruseva, Kaoru Sugasawa, Xuejing Chen, Jung-Hyun Min, Olga I. Lavrik

  2013年04月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 288(15) (15), 10936 - 10947, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Comparative Analysis of Interaction of Human and Yeast DNA Damage Recognition Complexes with Damaged DNA in Nucleotide Excision Repair

  Yuliya S. Krasikova, Nadejda I. Rechkunova, Ekaterina A. Maltseva, Pavel E. Pestryakov, Irina O. Petruseva, Kaoru Sugasawa, Xuejing Chen, Jung-Hyun Min, Olga I. Lavrik

  2013年04月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 288(15) (15), 10936 - 10947, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• 2P117 哺乳類ヌクレオチド除去修復タンパク質XPCの1分子イメージング(04.核酸結合蛋白質,ポスター,日本生物物理学会年会第51回(2013年度))

  Yokota Hiroaki, Tone Daisuke, Han Yong-Woon, Harada Yoshie, Sugasawa Kaoru

  一般社団法人 日本生物物理学会, 2013年, 生物物理, 53(1) (1), S178, 日本語


• Identification of new acetylated proteins involved in DNA damage response

  Takeshi Yasuda, Kengo Saito, Wataru Kagawa, Tomoo Ogi, Takehiro Suzuki, Naoshi Dohmae, Takuya Hino, Yuka Nakazawa, Ai Nakamura, Masaharu Hazawa, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa, Ryuichi Okayasu, Hitoshi Kurumizaka, Katsushi Tajima

  2012年12月, GENES & GENETIC SYSTEMS, 87(6) (6), 411 - 411, 英語

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• PARP1 promotes nucleotide excision repair through DDB2 stabilization and recruitment of ALC1

  Alex Pines, Mischa G. Vrouwe, Jurgen A. Marteijn, Dimitris Typas, Martijn S. Luijsterburg, Medine Cansoy, Paul Hensbergen, Andre Deelder, Anton de Groot, Syota Matsumoto, Kaoru Sugasawa, Nicolas Thoma, Wim Vermeulen, Harry Vrieling, Leon Mullenders

  2012年10月, JOURNAL OF CELL BIOLOGY, 199(2) (2), 235 - 249, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Two Different Replication Factor C Proteins, Ctf18 and RFC1, Separately Control PCNA-CRL4(Cdt2)-Mediated Cdt1 Proteolysis during S Phase and following UV Irradiation

  Yasushi Shiomi, Akiyo Hayashi, Takashi Ishii, Kaori Shinmyozu, Jun-ichi Nakayama, Kaoru Sugasawa, Hideo Nishitani

  2012年06月, MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY, 32(12) (12), 2279 - 2288, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Two different replication factor C proteins, Ctf18 and RFC1, separately control

  Shiomi, Y, Hayashi, A, Ishii, T, Shinmyozu, K, Nakayama, J. I, Sugasawa, K, Nishitani, H

  2012年06月, Mol Cell Biol, 32巻、12号、2279-2288頁, 英語

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• The molecular basis of CRL4DDB2/CSA ubiquitin ligase architecture, targeting, and activation.

  Eric S Fischer, Andrea Scrima, Kerstin Böhm, Syota Matsumoto, Gondichatnahalli M Lingaraju, Mahamadou Faty, Takeshi Yasuda, Simone Cavadini, Mitsuo Wakasugi, Fumio Hanaoka, Shigenori Iwai, Heinz Gut, Kaoru Sugasawa, Nicolas H Thomä

  The DDB1-CUL4-RBX1 (CRL4) ubiquitin ligase family regulates a diverse set of cellular pathways through dedicated substrate receptors (DCAFs). The DCAF DDB2 detects UV-induced pyrimidine dimers in the genome and facilitates nucleotide excision repair. We provide the molecular basis for DDB2 receptor-mediated cyclobutane pyrimidine dimer recognition in chromatin. The structures of the fully assembled DDB1-DDB2-CUL4A/B-RBX1 (CRL4(DDB2)) ligases reveal that the mobility of the ligase arm creates a defined ubiquitination zone around the damage, which precludes direct ligase activation by DNA lesions. Instead, the COP9 signalosome (CSN) mediates the CRL4(DDB2) inhibition in a CSN5 independent, nonenzymatic, fashion. In turn, CSN inhibition is relieved upon DNA damage binding to the DDB2 module within CSN-CRL4(DDB2). The Cockayne syndrome A DCAF complex crystal structure shows that CRL4(DCAF(WD40)) ligases share common architectural features. Our data support a general mechanism of ligase activation, which is induced by CSN displacement from CRL4(DCAF) on substrate binding to the DCAF.

  2011年11月, Cell, 147(5) (5), 1024 - 39, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• DNA damage recognition for mammalian global genome nucleotide excision repair.

  Sugasawa, K

  2011年11月, DNA Repair (ed. Kruman, I.), 453-476, 英語

  研究論文（学術雑誌）


• NBS1 recruits RAD18 via a RAD6-like domain and regulates Pol η-dependent translesion DNA synthesis

  Sugasawa K

  Translesion DNA synthesis, a process orchestrated by monoubiquitinated PCNA, is critical for DNA damage tolerance. While the ubiquitin-conjugating enzyme RAD6 and ubiquitin ligase RAD18 are known to monoubiquitinate PCNA, how they are regulated by DNA damage is not fully understood. We show that NBS1 (mutated in Nijmegen breakage syndrome) binds to RAD18 after UV irradiation and mediates the recruitment of RAD18 to sites of DNA damage. Disruption of NBS1 abolished RAD18-dependent PCNA ubiquitination and Polη focus formation, leading to elevated UV sensitivity and mutation. Unexpectedly, the RAD18-interacting domain of NBS1, which was mapped to its C terminus, shares structural and functional similarity with the RAD18-interacting domain of RAD6. These domains of NBS1 and RAD6 allow the two proteins to interact with RAD18 homodimers simultaneously and are crucial for Polη-dependent UV tolerance. Thus, in addition to chromosomal break repair, NBS1 plays a key role in translesion DNA synthesis.

  2011年09月, Molecular cell, 43(5) (5), 788 - 97, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• NBS1 recruits RAD18 via a RAD6-like domain and regulates Pol η-dependent translesion DNA synthesis.

  Hiromi Yanagihara, Junya Kobayashi, Satoshi Tateishi, Akihiro Kato, Shinya Matsuura, Hiroshi Tauchi, Kouichi Yamada, Jun Takezawa, Kaoru Sugasawa, Chikahide Masutani, Fumio Hanaoka, Corry M Weemaes, Toshio Mori, Lee Zou, Kenshi Komatsu

  Translesion DNA synthesis, a process orchestrated by monoubiquitinated PCNA, is critical for DNA damage tolerance. While the ubiquitin-conjugating enzyme RAD6 and ubiquitin ligase RAD18 are known to monoubiquitinate PCNA, how they are regulated by DNA damage is not fully understood. We show that NBS1 (mutated in Nijmegen breakage syndrome) binds to RAD18 after UV irradiation and mediates the recruitment of RAD18 to sites of DNA damage. Disruption of NBS1 abolished RAD18-dependent PCNA ubiquitination and Polη focus formation, leading to elevated UV sensitivity and mutation. Unexpectedly, the RAD18-interacting domain of NBS1, which was mapped to its C terminus, shares structural and functional similarity with the RAD18-interacting domain of RAD6. These domains of NBS1 and RAD6 allow the two proteins to interact with RAD18 homodimers simultaneously and are crucial for Polη-dependent UV tolerance. Thus, in addition to chromosomal break repair, NBS1 plays a key role in translesion DNA synthesis.

  2011年09月, Molecular cell, 43(5) (5), 788 - 97, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• The xeroderma pigmentosum pathway: Decision tree analysis of DNA quality

  Hanspeter Naegeli, Kaoru Sugasawa

  2011年07月, DNA REPAIR, 10(7) (7), 673 - 683, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Frozen human cells can record radiation damage accumulated during space flight: mutation induction and radioadaptation

  Fumio Yatagai, Masamitsu Honma, Akihisa Takahashi, Katsunori Omori, Hiromi Suzuki, Toru Shimazu, Masaya Seki, Toko Hashizume, Akiko Ukai, Kaoru Sugasawa, Tomoko Abe, Naoshi Dohmae, Shuichi Enomoto, Takeo Ohnishi, Alasdair Gordon, Noriaki Ishioka

  2011年03月, RADIATION AND ENVIRONMENTAL BIOPHYSICS, 50(1) (1), 125 - 134, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Multiple DNA damage recognition factors involved in mammalian nucleotide excision repair

  Sugasawa, K

  2011年01月, Biochemistry, 76: 16-23, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• An EF-hands protein, centrin-1, is an EGTA-sensitive SUMO-interacting protein in mouse testis

  Niina Tanaka, Miki Goto, Azusa Kawasaki, Takashi Sasano, Ko Eto, Ryotaro Nishi, Kaoru Sugasawa, Shinichi Abe, Hisato Saitoh

  2010年10月, CELL BIOCHEMISTRY AND FUNCTION, 28(7) (7), 604 - 612, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Stimulation of DNA Glycosylase Activities by XPC Protein Complex: Roles of Protein-Protein Interactions.

  Yuichiro Shimizu, Yasuhiro Uchimura, Naoshi Dohmae, Hisato Saitoh, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa

  We showed that XPC complex, which is a DNA damage detector for nucleotide excision repair, stimulates activity of thymine DNA glycosylase (TDG) that initiates base excision repair. XPC appeared to facilitate the enzymatic turnover of TDG by promoting displacement from its own product abasic site, although the precise mechanism underlying this stimulation has not been clarified. Here we show that XPC has only marginal effects on the activity of E. coli TDG homolog (EcMUG), which remains bound to the abasic site like human TDG but does not significantly interacts with XPC. On the contrary, XPC significantly stimulates the activities of sumoylated TDG and SMUG1, both of which exhibit quite different enzymatic kinetics from unmodified TDG but interact with XPC. These results point to importance of physical interactions for stimulation of DNA glycosylases by XPC and have implications in the molecular mechanisms underlying mutagenesis and carcinogenesis in XP-C patients.

  2010年07月, Journal of nucleic acids, 2010, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）

  神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク


• Fluorescent probes for the analysis of DNA strand scission in base excision repair

  Naoyuki Matsumoto, Tatsuya Toga, Ryosuke Hayashi, Kaoru Sugasawa, Katsuo Katayanagi, Hiroshi Ide, Isao Kuraoka, Shigenori Iwai

  2010年04月, NUCLEIC ACIDS RESEARCH, 38(7) (7), 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Fluorescent probes for the analysis of DNA strand scission in base excision repair

  Naoyuki Matsumoto, Tatsuya Toga, Ryosuke Hayashi, Kaoru Sugasawa, Katsuo Katayanagi, Hiroshi Ide, Isao Kuraoka, Shigenori Iwai

  2010年01月, Nucleic Acids Research, 38(7) (7), e101, 英語

  研究論文（学術雑誌）


• Two-step recognition of DNA damage for mammalian nucleotide excision repair: Directional binding of the XPC complex and DNA strand scanning.

  Kaoru Sugasawa, Jun-ichi Akagi, Ryotaro Nishi, Shigenori Iwai, Fumio Hanaoka

  For mammalian nucleotide excision repair (NER), DNA lesions are recognized in at least two steps involving detection of unpaired bases by the XPC protein complex and the subsequent verification of injured bases. Although lesion verification is important to ensure high damage discrimination and the accuracy of the repair system, it has been unclear how this is accomplished. Here, we show that damage verification involves scanning of a DNA strand from the site where XPC is initially bound. Translocation by the NER machinery exhibits a 5'-to-3' directionality, strongly suggesting involvement of the XPD helicase, a component of TFIIH. Furthermore, the initial orientation of XPC binding is crucial in that only one DNA strand is selected to search for the presence of lesions. Our results dissect the intricate molecular mechanism of NER and provide insights into a strategy for mammalian cells to survey large genomes to detect DNA damage.

  2009年11月, Molecular cell, 36(4) (4), 642 - 53, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Eukaryotic DNA polymerases alpha, beta and epsilon incorporate guanine opposite 2,2,4-triamino-5(2H)-oxazolone.

  Katsuhito Kino, Kaoru Sugasawa, Takeshi Mizuno, Toshikazu Bando, Hiroshi Sugiyama, Masaki Akita, Hiroshi Miyazawa, Fumio Hanaoka

  2009年11月, Chembiochem : a European journal of chemical biology, 10(16) (16), 2613 - 6, 英語, 国際誌

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  研究論文（学術雑誌）


• UV-DDB-dependent regulation of nucleotide excision repair kinetics in living cells.

  Ryotaro Nishi, Sergey Alekseev, Christoffel Dinant, Deborah Hoogstraten, Adriaan B Houtsmuller, Jan H J Hoeijmakers, Wim Vermeulen, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa

  Although the basic principle of nucleotide excision repair (NER), which can eliminate various DNA lesions, have been dissected at the genetic, biochemical and cellular levels, the important in vivo regulation of the critical damage recognition step is poorly understood. Here we analyze the in vivo dynamics of the essential NER damage recognition factor XPC fused to the green fluorescence protein (GFP). Fluorescence recovery after photobleaching analysis revealed that the UV-induced transient immobilization of XPC, reflecting its actual engagement in NER, is regulated in a biphasic manner depending on the number of (6-4) photoproducts and titrated by the number of functional UV-DDB molecules. A similar biphasic UV-induced immobilization of TFIIH was observed using XPB-GFP. Surprisingly, subsequent integration of XPA into the NER complex appears to follow only the low UV dose immobilization of XPC. Our results indicate that when only a small number of (6-4) photoproducts are generated, the UV-DDB-dependent damage recognition pathway predominates over direct recognition by XPC, and they also suggest the presence of rate-limiting regulatory steps in NER prior to the assembly of XPA.

  2009年06月, DNA repair, 8(6) (6), 767 - 76, 英語, 国際誌

  研究論文（学術雑誌）


• UV-DDB-dependent regulation of nucleotide excision repair kinetics in living cells.

  Ryotaro Nishi, Sergey Alekseev, Christoffel Dinant, Deborah Hoogstraten, Adriaan B Houtsmuller, Jan H J Hoeijmakers, Wim Vermeulen, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa

  Although the basic principle of nucleotide excision repair (NER), which can eliminate various DNA lesions, have been dissected at the genetic, biochemical and cellular levels, the important in vivo regulation of the critical damage recognition step is poorly understood. Here we analyze the in vivo dynamics of the essential NER damage recognition factor XPC fused to the green fluorescence protein (GFP). Fluorescence recovery after photobleaching analysis revealed that the UV-induced transient immobilization of XPC, reflecting its actual engagement in NER, is regulated in a biphasic manner depending on the number of (6-4) photoproducts and titrated by the number of functional UV-DDB molecules. A similar biphasic UV-induced immobilization of TFIIH was observed using XPB-GFP. Surprisingly, subsequent integration of XPA into the NER complex appears to follow only the low UV dose immobilization of XPC. Our results indicate that when only a small number of (6-4) photoproducts are generated, the UV-DDB-dependent damage recognition pathway predominates over direct recognition by XPC, and they also suggest the presence of rate-limiting regulatory steps in NER prior to the assembly of XPA.

  2009年06月, DNA repair, 8(6) (6), 767 - 76, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Regulation of damage recognition in mammalian global genomic nucleotide excision repair

  菅澤 薫

  2009年03月, Mutat. Res., 685: 19-37, 英語

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  研究論文（学術雑誌）


• Fluorescence correlation spectroscopy of the binding of nucleotide excision repair protein XPC-hHr23B with DNA substrates

  Y. Roche, D. Zhang, G. M. J. Segers-Nolten, W. Vermeulen, C. Wyman, K. Sugasawa, J. Hoeijmakers, C. Otto

  2008年09月, JOURNAL OF FLUORESCENCE, 18(5) (5), 987 - 995, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Fluorescence correlation spectroscopy of the binding of nucleotide excision repair protein XPC-hHr23B with DNA substrates

  Y. Roche, D. Zhang, G. M J Segers-Nolten, W. Vermeulen, C. Wyman, K. Sugasawa, J. Hoeijmakers, C. Otto

  2008年09月, Journal of Fluorescence, 18(5) (5), 987 - 995, 英語

  研究論文（学術雑誌）


• Xeroderma pigmentosum genes: Functions inside and outside DNA repair

  Kaoru Sugasawa

  2008年03月, Carcinogenesis, 29(3) (3), 455 - 465, 英語

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  研究論文（学術雑誌）

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• Mutagenic radioadaptation in a human lymphoblastoid cell line.

  Fumio Yatagai, Yukihiro Umebayashi, Masamitsu Honma, Kaoru Sugasawa, Yuko Takayama, Fumio Hanaoka

  We investigated the mutagenic radioadaptive response of human lymphoblastoid TK6 cells by pretreating them with a low dose (5 cGy) of X-rays followed by a high (2 Gy) dose 6h later. Pretreatment reduced the 2-Gy-induced mutation frequency (MF) of the thymidine kinase (TK) gene (18.3 x 10(-6)) to 62% of the original level (11.4 x 10(-6)). A loss of heterozygosity (LOH) detection analysis applied to the isolated TK(-) mutants revealed the mutational events as non-LOH (resulting mostly from a point mutation in the TK gene), hemizygous LOH (resulting from a chromosomal deletion), or homozygous LOH (resulting from homologous recombination (HR) between chromosomes). For non-LOH events, pretreatment decreased the frequency to 27% of the original level (from 7.1 x 10(-6) to 1.9 x 10(-6)). cDNAs prepared from the non-LOH mutants revealed that the decrease was due mainly to the repression of base substitutions. The frequency of hemizygous LOH events, however, was not significantly altered by pretreatment. Mapping analysis of chromosome 17 demonstrated that the distribution and the extent of hemizygous LOH events were also not significantly influenced by pretreatment. For homozygous LOH events, pretreatment reduced the frequency to 61% of the original level (from 5.1 x 10(-6) to 3.1 x 10(-6)), reflecting an enhancement in HR repair of DNA double-strand breaks. Our findings suggest that the radioadaptive response in TK6 cells follows mainly from mutations at the base-sequence level, not the chromosome level.

  2008年02月, Mutation research, 638(1-2) (1-2), 48 - 55, 英語, 国際誌

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  研究論文（学術雑誌）


• In vivo destabilization and functional defects of the xeroderma pigmentosum C protein caused by a pathogenic missense mutation.

  Gentaro Yasuda, Ryotaro Nishi, Eriko Watanabe, Toshio Mori, Shigenori Iwai, Donata Orioli, Miria Stefanini, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa

  Xeroderma pigmentosum group C (XPC) protein plays an essential role in DNA damage recognition in mammalian global genome nucleotide excision repair (NER). Here, we analyze the functional basis of NER inactivation caused by a single amino acid substitution (Trp to Ser at position 690) in XPC, previously identified in the XPC patient XP13PV. The Trp690Ser change dramatically affects the in vivo stability of the XPC protein, thereby causing a significant reduction of its steady-state level in XP13PV fibroblasts. Despite normal heterotrimeric complex formation and physical interactions with other NER factors, the mutant XPC protein lacks binding affinity for both undamaged and damaged DNA. Thus, this single amino acid substitution is sufficient to compromise XPC function through both quantitative and qualitative alterations of the protein. Although the mutant XPC fails to recognize damaged DNA, it is still capable of accumulating in a UV-damaged DNA-binding protein (UV-DDB)-dependent manner to UV-damaged subnuclear domains. However, the NER factors transcription factor IIH and XPA failed to colocalize stably with the mutant XPC. As well as highlighting the importance of UV-DDB in recruiting XPC to UV-damaged sites, these findings demonstrate the role of DNA binding by XPC in the assembly of subsequent NER intermediate complexes.

  2007年10月, Molecular and cellular biology, 27(19) (19), 6606 - 14, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• DNA修復におけるユビキチン化の役割

  菅澤 薫, 花岡 文雄

  2007年06月, PNE 蛋白質核酸酵素 別冊, 52(7) (7), 760 - 7, 日本語, 国内誌

  研究論文（学術雑誌）


• 紫外線によるDNA損傷の修復機構

  西 良太郎, 菅澤 薫

  共立出版, 2006年11月, 蛋白質核酸酵素, 51(14) (14), 2126-2133 - 2133,1919, 日本語


• The DNA repair-ubiquitin-associated HR23 proteins are constituents of neuronal inclusions in specific neurodegenerative disorders without hampering DNA repair

  Steven Bergink, Lies-Anne Severijnen, Nils Wijgers, Kaoru Sugasawa, Humaira Yousaf, Johan M. Kros, John van Swieten, Ben A. Oostra, Jan H. Hoeijmakers, Wim Vermeulen, Rob Willemsen

  2006年09月, NEUROBIOLOGY OF DISEASE, 23(3) (3), 708 - 716, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• [Repair mechanism of DNA base lesions induced by ultraviolet light irradiation].

  Kaoru Sugasawa, Fumio Hanaoka

  2006年06月, Seikagaku. The Journal of Japanese Biochemical Society, 78(6) (6), 516 - 21, 日本語, 国内誌

  [査読有り]


• Crystal structure of SUMO-3-modified thymine-DNA glycosylase.

  Daichi Baba, Nobuo Maita, Jun-Goo Jee, Yasuhiro Uchimura, Hisato Saitoh, Kaoru Sugasawa, Fumio Hanaoka, Hidehito Tochio, Hidekazu Hiroaki, Masahiro Shirakawa

  Modification of cellular proteins by the small ubiquitin-like modifier SUMO is important in regulating various cellular events. Many different nuclear proteins are targeted by SUMO, and the functional consequences of this modification are diverse. For most proteins, however, the functional and structural consequences of modification by specific SUMO isomers are unclear. Conjugation of SUMO to thymine-DNA glycosylase (TDG) induces the dissociation of TDG from its product DNA. Structure determination of the TDG central region conjugated to SUMO-1 previously suggested a mechanism in which the SUMOylation-induced conformational change in the C-terminal region of TDG releases TDG from tight binding to its product DNA. Here, we have determined the crystal structure of the central region of TDG conjugated to SUMO-3. The overall structure of SUMO-3-conjugated TDG is similar to the previously reported structure of TDG conjugated to SUMO-1, despite the relatively low level of amino acid sequence similarity between SUMO-3 and SUMO-1. The two structures revealed that the sequence of TDG that resembles the SUMO-binding motif (SBM) can form an intermolecular beta-sheet with either SUMO-1 or SUMO-3. Structural comparison with the canonical SBM shows that this SBM-like sequence of TDG retains all of the characteristic interactions of the SBM, indicating sequence diversity in the SBM.

  2006年05月, Journal of molecular biology, 359(1) (1), 137 - 47, 英語, 国際誌

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  研究論文（学術雑誌）


• Centrin 2 stimulates nucleotide excision repair by interacting with xeroderma pigmentosum group C protein.

  Ryotaro Nishi, Yuki Okuda, Eriko Watanabe, Toshio Mori, Shigenori Iwai, Chikahide Masutani, Kaoru Sugasawa, Fumio Hanaoka

  Xeroderma pigmentosum group C (XPC) protein plays a key role in DNA damage recognition in global genome nucleotide excision repair (NER). The protein forms in vivo a heterotrimeric complex involving one of the two human homologs of Saccharomyces cerevisiae Rad23p and centrin 2, a centrosomal protein. Because centrin 2 is dispensable for the cell-free NER reaction, its role in NER has been unclear. Binding experiments with a series of truncated XPC proteins allowed the centrin 2 binding domain to be mapped to a presumed alpha-helical region near the C terminus, and three amino acid substitutions in this domain abrogated interaction with centrin 2. Human cell lines stably expressing the mutant XPC protein exhibited a significant reduction in global genome NER activity. Furthermore, centrin 2 enhanced the cell-free NER dual incision and damaged DNA binding activities of XPC, which likely require physical interaction between XPC and centrin 2. These results reveal a novel vital function for centrin 2 in NER, the potentiation of damage recognition by XPC.

  2005年07月, Molecular and cellular biology, 25(13) (13), 5664 - 74, 英語, 国際誌

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• Signal transducer and activator of transcription 3 is a key regulator of keratinocyte survival and proliferation following UV irradiation

  S Sano, KS Chan, M Kira, K Kataoka, S Takagi, M Tarutani, S Itami, K Kiguchi, M Yokoi, K Sugasawa, T Mori, F Hanaoka, J Takeda, J DiGiovanni

  2005年07月, CANCER RESEARCH, 65(13) (13), 5720 - 5729, 英語

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  研究論文（学術雑誌）


• Crystal structure of thymine DNA glycosylase conjugated to SUMO-1.

  Daichi Baba, Nobuo Maita, Jun-Goo Jee, Yasuhiro Uchimura, Hisato Saitoh, Kaoru Sugasawa, Fumio Hanaoka, Hidehito Tochio, Hidekazu Hiroaki, Masahiro Shirakawa

  Members of the small ubiquitin-like modifier (SUMO) family can be covalently attached to the lysine residue of a target protein through an enzymatic pathway similar to that used in ubiquitin conjugation, and are involved in various cellular events that do not rely on degradative signalling via the proteasome or lysosome. However, little is known about the molecular mechanisms of SUMO-modification-induced protein functional transfer. During DNA mismatch repair, SUMO conjugation of the uracil/thymine DNA glycosylase TDG promotes the release of TDG from the abasic (AP) site created after base excision, and coordinates its transfer to AP endonuclease 1, which catalyses the next step in the repair pathway. Here we report the crystal structure of the central region of human TDG conjugated to SUMO-1 at 2.1 A resolution. The structure reveals a helix protruding from the protein surface, which presumably interferes with the product DNA and thus promotes the dissociation of TDG from the DNA molecule. This helix is formed by covalent and non-covalent contacts between TDG and SUMO-1. The non-covalent contacts are also essential for release from the product DNA, as verified by mutagenesis.

  2005年06月, Nature, 435(7044) (7044), 979 - 82, 英語, 国際誌

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  研究論文（学術雑誌）


• UV-induced ubiquitylation of XPC protein mediated by UV-DDB-ubiquitin ligase complex.

  Kaoru Sugasawa, Yuki Okuda, Masafumi Saijo, Ryotaro Nishi, Noriyuki Matsuda, Gilbert Chu, Toshio Mori, Shigenori Iwai, Keiji Tanaka, Kiyoji Tanaka, Fumio Hanaoka

  The xeroderma pigmentosum group C (XPC) protein complex plays a key role in recognizing DNA damage throughout the genome for mammalian nucleotide excision repair (NER). Ultraviolet light (UV)-damaged DNA binding protein (UV-DDB) is another complex that appears to be involved in the recognition of NER-inducing damage, although the precise role it plays and its relationship to XPC remain to be elucidated. Here we show that XPC undergoes reversible ubiquitylation upon UV irradiation of cells and that this depends on the presence of functional UV-DDB activity. XPC and UV-DDB were demonstrated to interact physically, and both are polyubiquitylated by the recombinant UV-DDB-ubiquitin ligase complex. The polyubiquitylation altered the DNA binding properties of XPC and UV-DDB and appeared to be required for cell-free NER of UV-induced (6-4) photoproducts specifically when UV-DDB was bound to the lesion. Our results strongly suggest that ubiquitylation plays a critical role in the transfer of the UV-induced lesion from UV-DDB to XPC.

  2005年05月, Cell, 121(3) (3), 387 - 400, 英語, 国際誌

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• Nucleosomal structure of undamaged DNA regions suppresses the non-specific DNA binding of the XPC complex.

  Takeshi Yasuda, Kaoru Sugasawa, Yuichiro Shimizu, Shigenori Iwai, Tadahiro Shiomi, Fumio Hanaoka

  The XPC protein complex is a DNA damage detector of human nucleotide excision repair (NER). Although the XPC complex specifically binds to certain damaged sites, it also binds to undamaged DNA in a non-specific manner. The addition of a large excess of undamaged naked DNA competitively inhibited the specific binding of the XPC complex to (6-4) photoproducts and the NER dual incision step in cell-free extracts. In contrast, the addition of undamaged nucleosomal DNA as a competitor suppressed both of these inhibitory effects. Although nucleosomes positioned on the damaged site inhibited the binding of the XPC complex, the presence of nucleosomes in undamaged DNA regions may help specific binding of the XPC complex to damaged sites by excluding its non-specific binding to undamaged DNA regions.

  2005年03月, DNA repair, 4(3) (3), 389 - 95, 英語, 国際誌

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• 1SF04 DNA修復系におけるユビキチン、SUMO修飾の役割(生体機能異常へのシグナリング構造)

  白川 昌宏, 馬場 大地, 真板 宣夫, 斉藤 寿人, 内村 康寛, 菅澤 薫, 花岡 文雄, 栃尾 豪人, 廣明 秀一

  一般社団法人 日本生物物理学会, 2005年, 生物物理, 45, S9, 英語


• Relative levels of the two mammalian Rad23 homologs determine composition and stability of the xeroderma pigmentosum group C protein complex.

  Yuki Okuda, Ryotaro Nishi, Jessica M Y Ng, Wim Vermeulen, Gijsbertus T J van der Horst, Toshio Mori, Jan H J Hoeijmakers, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa

  Mammalian cells express two Rad23 homologs, HR23A and HR23B, which have been implicated in regulation of proteolysis via the ubiquitin/proteasome pathway. Recently, the proteins have been shown to stabilize xeroderma pigmentosum group C (XPC) protein that is involved in DNA damage recognition for nucleotide excision repair (NER). Because the vast majority of XPC forms a complex with HR23B rather than HR23A, we investigated possible differences between the two Rad23 homologs in terms of their effects on the XPC protein. In wild-type mouse embryonic fibroblasts (MEFs), endogenous XPC was found to be relatively stable, while its steady-state level and stability appeared significantly reduced by targeted disruption of the mHR23B gene, but not by that of mHR23A. Loss of both mHR23 genes caused a strong further reduction of the XPC protein level. Quantification of the two mHR23 proteins revealed that in normal cells mHR23B is actually approximately 10 times more abundant than mHR23A. In addition, overexpression of mHR23A in the mHR23A/B double knock out cells restored not only the steady-state level and stability of the XPC protein, but also cellular NER activity to near wild-type levels. These results indicate that the two Rad23 homologs are largely functionally equivalent in NER, and that the difference in expression levels explains for a major part the difference in complex formation with as well as stabilization effects on XPC.

  2004年10月, DNA repair, 3(10) (10), 1285 - 95, 英語, 国際誌

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• Overproduction of eukaryotic SUMO-1- and SUMO-2-conjugated proteins in Escherichia coli.

  Yasuhiro Uchimura, Makoto Nakamura, Kaoru Sugasawa, Mitsuyoshi Nakao, Hisato Saitoh

  2004年08月, Analytical biochemistry, 331(1) (1), 204 - 6, 英語, 国際誌

  研究論文（学術雑誌）


• Nucleotide excision repair of 5-formyluracil in vitro is enhanced by the presence of mismatched bases.

  Katsuhito Kino, Yuichiro Shimizu, Kaoru Sugasawa, Hiroshi Sugiyama, Fumio Hanaoka

  5-Formyluracil (fU) is a major thymine lesion produced by reactive oxygen radicals and photosensitized oxidation. Although this residue is a potentially mutagenic lesion and is removed by several base excision repair enzymes, it is unknown whether fU is the substrate of nucleotide excision repair (NER). Here, we analyzed the binding specificity of XPC-HR23B, which initiates NER, and cell-free NER activity on fU opposite four different bases. The result of the gel mobility shift assay showed that XPC-HR23B binds the fU-containing substrates in the following order: fU:C > fU:T > fU:G > fU:A. Furthermore, in the presence of XPC-HR23B, the dual incision activity was the same as the order of the binding affinity of XPC-HR23B to fU. Therefore, it is concluded that even fU, regarded as a shape mimic of thymine, can be recognized as a substrate of NER incision, and the efficiency depends on instability of the base pair.

  2004年03月, Biochemistry, 43(10) (10), 2682 - 7, 英語, 国際誌

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• Structure of the ubiquitin-interacting motif of S5a bound to the ubiquitin-like domain of HR23B.

  Kenichiro Fujiwara, Takeshi Tenno, Kaoru Sugasawa, Jun-Goo Jee, Izuru Ohki, Chojiro Kojima, Hidehito Tochio, Hidekazu Hiroaki, Fumio Hanaoka, Masahiro Shirakawa

  Ubiquitination, a modification in which single or multiple ubiquitin molecules are attached to a protein, serves signaling functions that control several cellular processes. The ubiquitination signal is recognized by downstream effectors, many of which carry a ubiquitin-interacting motif (UIM). Such interactions can be modulated by regulators carrying a ubiquitin-like (UbL) domain, which binds UIM by mimicking ubiquitination. Of them, HR23B regulates the proteasomal targeting of ubiquitinated substrates, DNA repair factors, and other proteins. Here we report the structure of the UIM of the proteasome subunit S5a bound to the UbL domain of HR23B. The UbL domain presents one hydrophobic and two polar contact sites for interaction with UIM. The residues in these contact sites are well conserved in ubiquitin, but ubiquitin also presents a histidine at the interface. The pH-dependent protonation of this residue interferes with the access of ubiquitin to the UIM and the ubiquitin-associated domain (UBA), and its mutation to a smaller residue increases the affinity of ubiquitin for UIM.

  2004年02月, The Journal of biological chemistry, 279(6) (6), 4760 - 7, 英語, 国際誌

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• Translesion synthesis by human DNA polymerase eta across oxidative products of guanine.

  Katuhito Kino, Nobutoshi Ito, Kaoru Sugasawa, Hiroshi Sugiyama, Fumio Hanaoka

  Guanine is the most oxidizable base among natural bases. 8-Oxoguanine (8-oxoG) is the typical oxidative product, but the amount of 8-oxoG does not directly reflect the strength of oxidative stress. Imidazolone, oxazolone and guanidinohydantoin are oxidative products of guanine and 8-oxoG. Here, we investigated enzymatic reactions with human DNA polymerase eta on these lesions.

  2004年, Nucleic acids symposium series (2004), (48) (48), 171 - 2, 英語, 国際誌

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• Thymine-rich single-stranded DNA activates Mcm4/6/7 helicase on Y-fork and bubble-like substrates.

  Zhiying You, Yukio Ishimi, Takeshi Mizuno, Kaoru Sugasawa, Fumio Hanaoka, Hisao Masai

  The presence of multiple clusters of runs of asymmetric adenine or thymine is a feature commonly found in eukaryotic replication origins. Here we report that the helicase and ATPase activities of the mammalian Mcm4/6/7 complex are activated specifically by thymine stretches. The Mcm helicase is specifically activated by a synthetic bubble structure which mimics an activated replication origin, as well as by a Y-fork structure, provided that a single-stranded DNA region of sufficient length is present in the unwound segment or 3' tail, respectively, and that it carries clusters of thymines. Sequences derived from the human lamin B2 origin can serve as a potent activator for the Mcm helicase, and substitution of its thymine clusters with guanine leads to loss of this activation. At the fork, Mcm displays marked processivity, expected for a replicative helicase. These findings lead us to propose that selective activation by stretches of thymine sequences of a fraction of Mcm helicases loaded onto chromatin may be the determinant for selection of initiation sites on mammalian genomes.

  2003年11月, The EMBO journal, 22(22) (22), 6148 - 60, 英語, 国際誌

  [査読有り]


• A novel regulation mechanism of DNA repair by damage-induced and RAD23-dependent stabilization of xeroderma pigmentosum group C protein

  JMY Ng, W Vermeulen, GTJ van der Horst, S Bergink, K Sugasawa, H Vrieling, JHJ Hoeijmakers

  2003年07月, GENES & DEVELOPMENT, 17(13) (13), 1630 - 1645, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Report on the First US-Japan DNA Repair Meeting Sendai, Japan, October 27-31, 2002

  Errol C. Friedberg, Fumio Hanaoka, Kiyoji Tanaka, Samuel H. Wilson, Akira Yasui, Kaoru Sugasawa, Tsukasa Matsunaga, Kiran Madura, Kevin Sweder, Bennett Van Houten, Priscilla Cooper, Tadahiro Shiomi, Arthur Grollman, Yusaku Nakabeppu, Susan Wallace, Masashi Takao, Yoshimichi Nakatsu, Teruhisa Tsuzuki, Shinya Oda, Shinichi Fukushige, Roger Woodgate, Zhigang Wang, Chikahide Masutani, Haruo Ohmori, Eiji Ohashi, Thomas Kunkel, Myron F. Goodman, Takehiko Nohmi, Eiichiro Sonoda, Masaru Yamaizumi, Mutsuo Sekiguchi, Graham Walker, Hisaji Maki, Kazuo Yamamoto, Kaoru Yoshiyama, Isao Kuraoka, Kenshi Komatsu, Alan Tomkinson, Hideo Shinagawa, John Tainer, Helfrid Hochegger, Takemi Enomoto, Roger Schultz, Akira Shimamoto, Vilhelm Bohr

  Elsevier, 2003年05月, DNA Repair, 2(5) (5), 639 - 652, 英語

  [査読有り]

  研究論文（国際会議プロシーディングス）


• DNA bending by the human damage recognition complex XPC-HR23B

  A Janicijevic, K Sugasawa, Y Shimizu, F Hanaoka, N Wijgers, M Djurica, JHJ Hoeijmakers, C Wyman

  2003年03月, DNA REPAIR, 2(3) (3), 325 - 336, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Xeroderma pigmentosum group C protein interacts physically and functionally with thymine DNA glycosylase.

  Yuichiro Shimizu, Shigenori Iwai, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa

  The XPC-HR23B complex recognizes various helix-distorting lesions in DNA and initiates global genome nucleotide excision repair. Here we describe a novel functional interaction between XPC-HR23B and thymine DNA glycosylase (TDG), which initiates base excision repair (BER) of G/T mismatches generated by spontaneous deamination of 5-methylcytosine. XPC-HR23B stimulated TDG activity by promoting the release of TDG from abasic sites that result from the excision of mismatched T bases. In the presence of AP endonuclease (APE), XPC-HR23B had an additive effect on the enzymatic turnover of TDG without significantly inhibiting the subsequent action of APE. Our observations suggest that XPC-HR23B may participate in BER of G/T mismatches, thereby contributing to the suppression of spontaneous mutations that may be one of the contributory factors for the promotion of carcinogenesis in xeroderma pigmentosum genetic complementation group C patients.

  2003年01月, The EMBO journal, 22(1) (1), 164 - 73, 英語, 国際誌

  [査読有り]


• The carboxy-terminal domain of the XPC protein plays a crucial role in nucleotide excision repair through interactions with transcription factor IIH.

  Akio Uchida, Kaoru Sugasawa, Chikahide Masutani, Naoshi Dohmae, Marito Araki, Masayuki Yokoi, Yoshiaki Ohkuma, Fumio Hanaoka

  The xeroderma pigmentosum group C (XPC) protein specifically involved in genome-wide damage recognition for nucleotide excision repair (NER) was purified as a tight complex with HR23B, one of the two mammalian homologs of RAD23 in budding yeast. This XPC-HR23B complex exhibits strong binding affinity for single-stranded DNA, as well as preferential binding to various types of damaged DNA. To examine the structure-function relationship of XPC, a series of truncated mutant proteins were generated and assayed for various binding activities. The two domains participating in binding to HR23B and damaged DNA, respectively, were mapped within the carboxy-terminal half of XPC, which also contains an evolutionary conserved amino acid sequence homologous to the yeast RAD4 protein. We established that the carboxy-terminal 125 amino acids are dispensable for both HR23B and damaged DNA binding, while interactions with transcription factor IIH (TFIIH) are significantly impaired by truncation of this domain. Furthermore, deletion of the extreme carboxy-terminal domain totally abolished XPC activity in the cell-free NER reaction. These results suggest that following initial damage recognition, the carboxy terminus of XPC may be essential for the recruitment of TFIIH, and that most truncation mutations identified in XP-C patients result in non-functional proteins.

  2002年06月, DNA repair, 1(6) (6), 449 - 61, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Developmental defects and male sterility in mice lacking the ubiquitin-like DNA repair gene mHR23B.

  Jessica M Y Ng, Harry Vrieling, Kaoru Sugasawa, Marja P Ooms, J Anton Grootegoed, Jan T M Vreeburg, Pim Visser, Rudolph B Beems, Theo G M F Gorgels, Fumio Hanaoka, Jan H J Hoeijmakers, Gijsbertus T J van der Horst

  mHR23B encodes one of the two mammalian homologs of Saccharomyces cerevisiae RAD23, a ubiquitin-like fusion protein involved in nucleotide excision repair (NER). Part of mHR23B is complexed with the XPC protein, and this heterodimer functions as the main damage detector and initiator of global genome NER. While XPC defects exist in humans and mice, mutations for mHR23A and mHR23B are not known. Here, we present a mouse model for mHR23B. Unlike XPC-deficient cells, mHR23B(-/-) mouse embryonic fibroblasts are not UV sensitive and retain the repair characteristics of wild-type cells. In agreement with the results of in vitro repair studies, this indicates that mHR23A can functionally replace mHR23B in NER. Unexpectedly, mHR23B(-/-) mice show impaired embryonic development and a high rate (90%) of intrauterine or neonatal death. Surviving animals display a variety of abnormalities, including retarded growth, facial dysmorphology, and male sterility. Such abnormalities are not observed in XPC and other NER-deficient mouse mutants and point to a separate function of mHR23B in development. This function may involve regulation of protein stability via the ubiquitin/proteasome pathway and is not or only in part compensated for by mHR23A.

  2002年02月, Molecular and cellular biology, 22(4) (4), 1233 - 45, 英語, 国際誌

  [査読有り]


• A molecular mechanism for DNA damage recognition by the xeroderma pigmentosum group C protein complex.

  Kaoru Sugasawa, Yuichiro Shimizu, Shigenori Iwai, Fumio Hanaoka

  The XPC-HR23B complex is involved in DNA damage recognition and the initiation of global genomic nucleotide excision repair (GG-NER). Our previous studies demonstrate that XPC-HR23B recognizes and binds DNA containing a helix distortion, regardless of the presence or absence of damaged bases. Here, we describe an extended analysis of the DNA binding specificity of XPC-HR23B using various defined DNA substrates. Although XPC-HR23B showed significantly higher affinity for single-stranded DNA than double-stranded DNA, specific secondary structures of DNA, involving a single- and double-strand junction, were strongly preferred by the complex. This indicates that the presence of bases, which cannot form normal Watson-Crick base pairs in double-stranded DNA, is a critical factor in determining the specificity of XPC-HR23B binding. A DNase I footprint analysis, using a looped DNA substrate, revealed that a single XPC-HR23B complex protected a distorted site in an asymmetrical manner, consistent with the preferred secondary structure. The specific binding of XPC-HR23B is undoubtedly an important molecular process, based on which NER machinery detects a wide variety of lesions that vary in terms of chemical structure during DNA repair.

  2002年01月, DNA repair, 1(1) (1), 95 - 107, 英語, 国際誌

  [査読有り]


• Centrosome protein centrin 2/caltractin 1 is part of the xeroderma pigmentosum group C complex that initiates global genome nucleotide excision repair

  M Araki, C Masutani, M Takemura, A Uchida, K Sugasawa, J Kondoh, Y Ohkuma, F Hanaoka

  2001年06月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 276(22) (22), 18665 - 18672, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Diversity of the damage recognition step in the global genomic nucleotide excision repair in vitro

  R Kusumoto, C Masutani, K Sugasawa, S Iwai, M Araki, A Uchida, T Mizukoshi, F Hanaoka

  2001年04月, MUTATION RESEARCH-DNA REPAIR, 485(3) (3), 219 - 227, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• A multistep damage recognition mechanism for global genomic nucleotide excision repair

  K Sugasawa, T Okamoto, Y Shimizu, C Masutani, S Iwai, F Hanaoka

  2001年03月, GENES & DEVELOPMENT, 15(5) (5), 507 - 521, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Novel functional interactions between nucleotide excision DNA repair proteins influencing the enzymatic activities of TFIIH, XPG, and ERCC1-XPF

  GS Winkler, K Sugasawa, APM Eker, WL de Laat, JHJ Hoeijmakers

  2001年01月, BIOCHEMISTRY, 40(1) (1), 160 - 165, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Retinoblastoma susceptibility protein, Rb, possesses multiple BRCT-Ws, BRCA1 carboxyl-terminus-related W regions with DNA break-binding activity

  K Yamane, E Katayama, K Sugasawa, T Tsuruo

  2000年04月, ONCOGENE, 19(16) (16), 1982 - 1991, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Reconstitution of damage DNA excision reaction from SV40 minichromosomes with purified nucleotide excision repair proteins.

  Araki M, Masutani C, Maekawa T, Watanabe Y, Yamada A, Kusumoto R, Sakai D, Sugasawa K, Ohkuma Y, Hanaoka F

  2000年03月, Mutation research, 459(2) (2), 147 - 160

  [査読有り]


• The xeroderma pigmentosum group C protein complex XPC-HR23B plays an important role in the recruitment of transcription factor IIH to damaged DNA

  M Yokoi, C Masutani, T Maekawa, K Sugasawa, Y Ohkuma, F Hanaoka

  2000年03月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 275(13) (13), 9870 - 9875, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Reconstitution of damage DNA excision reaction from SV40 minichromosomes with purified nucleotide excision repair proteins

  M Araki, C Masutani, T Maekawa, Y Watanabe, A Yamada, R Kusumoto, D Sakai, K Sugasawa, Y Ohkuma, F Hanaoka

  2000年03月, MUTATION RESEARCH-DNA REPAIR, 459(2) (2), 147 - 160, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Interaction of hHR23 with S5a - The ubiquitin-like domain of hHR23 mediates interaction with S5a subunit of 26 S proteasome

  H Hiyama, M Yokoi, C Masutani, K Sugasawa, T Maekawa, K Tanaka, JHJ Hoeijmakers, F Hanaoka

  1999年09月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 274(39) (39), 28019 - 28025, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• XPC蛋白質のNER初期反応に果たす役割についての解析

  荒木 真理人, 益谷 央豪, 楠本 理加, 渡辺 祥規, 前川 隆文, 大熊 芳明, 花岡 文雄, 菅澤 薫, 岩井 成憲

  (公社)日本薬学会, 1999年03月, 日本薬学会年会要旨集, 119年会(3) (3), 114 - 114, 日本語


• DNA-binding polarity of human replication protein A positions nucleases in nucleotide excision repair

  WL de Laat, E Appeldoorn, K Sugasawa, E Weterings, NGJ Jaspers, JHJ Hoeijmakers

  1998年08月, GENES & DEVELOPMENT, 12(16) (16), 2598 - 2609, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Xeroderma pigmentosum group C protein complex is the initiator of global genome nucleotide excision repair

  K Sugasawa, JMY Ng, C Masutani, S Iwai, PJ van der Spek, APM Eker, F Hanaoka, D Bootsma, JHJ Hoeijmakers

  1998年08月, MOLECULAR CELL, 2(2) (2), 223 - 232, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Identification and characterization of XPC-binding domain of hHR23B

  C Masutani, M Araki, K Sugasawa, PJ vanderSpek, A Yamada, A Uchida, T Maekawa, D Bootsma, JHJ Hoeijmakers, F Hanaoka

  1997年12月, MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY, 17(12) (12), 6915 - 6923, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Two human homologs of Rad23 are functionally interchangeable in complex formation and stimulation of XPC repair activity

  K Sugasawa, JMY Ng, C Masutani, T Maekawa, A Uchida, PJ vanderSpek, APM Eker, S Rademakers, C Visser, A Aboussekhra, RD Wood, F Hanaoka, D Bootsma, JHJ Hoeijmakers

  1997年12月, MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY, 17(12) (12), 6924 - 6931, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• Mammalian nucleotide excision repair and syndromes

  W Vermeulen, J deBoer, E Citterio, AJ vanGool, GTJ vanderHorst, NGJ Jaspers, WL deLaat, AM Sijbers, PJ vanderSpek, K Sugasawa, G Weeda, GS Winkler, D Bootsma, JM Egly, JHJ Hoeijmakers

  1997年02月, BIOCHEMICAL SOCIETY TRANSACTIONS, 25(1) (1), 309 - 315, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• HHR23B, a human Rad23 homolog, stimulates XPC protein in nucleotide excision repair in vitro

  K Sugasawa, C Masutani, A Uchida, T Maekawa, PJ vanderSpek, D Bootsma, JHJ Hoeijmakers, F Hanaoka

  1996年09月, MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY, 16(9) (9), 4852 - 4861, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• XPC and human homologs of RAD23: Intracellular localization and relationship to other nucleotide excision repair complexes

  PJ vanderSpek, A Eker, S Rademakers, C Visser, K Sugasawa, C Masutani, F Hanaoka, D Bootsma, JHJ Hoeijmakers

  1996年07月, NUCLEIC ACIDS RESEARCH, 24(13) (13), 2551 - 2559, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• EXPRESSION AND FUNCTIONAL ANALYSES OF THE DXPA GENE, THE DROSOPHILA HOMOLOG OF THE HUMAN EXCISION-REPAIR GENE XPA

  T SHIMAMOTO, T TANIMURA, Y YONEDA, Y KOBAYAKAWA, K SUGASAWA, F HANAOKA, M OKA, Y OKADA, K TANAKA, K KOHNO

  1995年09月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 270(38) (38), 22452 - 22459, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• DNA-REPAIR PROTEIN XPA BINDS REPLICATION PROTEIN-A (RPA)

  T MATSUDA, M SAIJO, KURAOKA, I, T KOBAYASHI, Y NAKATSU, A NAGAI, T ENJOJI, C MASUTANI, K SUGASAWA, F HANAOKA, A YASUI, K TANAKA

  1995年02月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 270(8) (8), 4152 - 4157, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• CHROMOSOMAL LOCALIZATION OF 3 REPAIR GENES - THE XERODERMA-PIGMENTOSUM GROUP-C GENE AND 2 HUMAN HOMOLOGS OF YEAST RAD23

  PJ VANDERSPEK, EME SMIT, HB BEVERLOO, K SUGASAWA, C MASUTANI, F HANAOKA, JHJ HOEIJMAKERS, A HAGEMEIJER

  1994年10月, GENOMICS, 23(3) (3), 651 - 658, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• PURIFICATION AND CLONING OF A NUCLEOTIDE EXCISION-REPAIR COMPLEX INVOLVING THE XERODERMA-PIGMENTOSUM GROUP-C PROTEIN AND A HUMAN HOMOLOG OF YEAST RAD23

  C MASUTANI, K SUGASAWA, J YANAGISAWA, T SONOYAMA, M UI, T ENOMOTO, K TAKIO, K TANAKA, PJ VANDERSPEK, D BOOTSMA, JHJ HOEIJMAKERS, F HANAOKA

  1994年04月, EMBO JOURNAL, 13(8) (8), 1831 - 1843, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• CELL-FREE REPAIR OF UV-DAMAGED SIMIAN VIRUS-40 CHROMOSOMES IN HUMAN CELL-EXTRACTS .1. DEVELOPMENT OF A CELL-FREE SYSTEM DETECTING EXCISION REPAIR OF UV-IRRADIATED SV40 CHROMOSOMES

  K SUGASAWA, C MASUTANI, F HANAOKA

  1993年04月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 268(12) (12), 9098 - 9104, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• CELL-FREE REPAIR OF UV-DAMAGED SIMIAN VIRUS-40 CHROMOSOMES IN HUMAN CELL-EXTRACTS .2. DEFECTIVE-DNA REPAIR SYNTHESIS BY XERODERMA-PIGMENTOSUM CELL-EXTRACTS

  C MASUTANI, K SUGASAWA, H ASAHINA, K TANAKA, F HANAOKA

  1993年04月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 268(12) (12), 9105 - 9109, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• ABROGATION OF P53-MEDIATED TRANSACTIVATION BY SV40 LARGE T-ANTIGEN

  K SEGAWA, A MINOWA, K SUGASAWA, T TAKANO, F HANAOKA

  1993年03月, ONCOGENE, 8(3) (3), 543 - 548, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• COMPLEMENTATION BY A CLONED HUMAN UBIQUITIN-ACTIVATING ENZYME E1 OF THE S-PHASE-ARRESTED MOUSE FM3A CELL MUTANT WITH THERMOLABILE E1

  D AYUSAWA, S KANEDA, Y ITOH, H YASUDA, Y MURAKAMI, K SUGASAWA, F HANAOKA, T SENO

  1992年04月, CELL STRUCTURE AND FUNCTION, 17(2) (2), 113 - 122, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• NONCONSERVATIVE SEGREGATION OF PARENTAL NUCLEOSOMES DURING SIMIAN VIRUS-40 CHROMOSOME-REPLICATION INVITRO

  K SUGASAWA, Y ISHIMI, T EKI, J HURWITZ, A KIKUCHI, F HANAOKA

  1992年02月, PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA, 89(3) (3), 1055 - 1059, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• TOPOISOMERASE-II PLAYS AN ESSENTIAL ROLE AS A SWIVELASE IN THE LATE STAGE OF SV40 CHROMOSOME-REPLICATION INVITRO

  Y ISHIMI, K SUGASAWA, F HANAOKA, T EKI, J HURWITZ

  1992年01月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 267(1) (1), 462 - 466, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• REPLICATION OF THE SIMIAN VIRUS-40 CHROMOSOME WITH PURIFIED PROTEINS

  Y ISHIMI, K SUGASAWA, F HANAOKA, A KIKUCHI

  1991年08月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 266(24) (24), 16141 - 16148, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• ASSEMBLY OF NASCENT DNA INTO NUCLEOSOME STRUCTURES IN SIMIAN-VIRUS 40 CHROMOSOMES BY HELA-CELL EXTRACT

  K SUGASAWA, Y MURAKAMI, N MIYAMOTO, F HANAOKA, M UI

  1990年10月, JOURNAL OF VIROLOGY, 64(10) (10), 4820 - 4829, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• HETEROGENEOUS ASSEMBLY OF NASCENT CORE HISTONES TO FORM NUCLEOSOMAL HISTONE OCTAMERS IN MOUSE FM3A CELLS

  K SUGASAWA, Y ISHIMI, M YAMADA, F HANAOKA, M UI

  1989年10月, EUROPEAN JOURNAL OF BIOCHEMISTRY, 185(1) (1), 55 - 61, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• CHARACTERIZATION OF THE 100,000 DALTON MATERIAL PRODUCED BY CHROMATIN CROSS-LINKING REACTION WITH DITHIO-BIS(SUCCINIMIDYL PROPIONATE)

  K SUGASAWA, Y ISHIMI, F HANAOKA, M YAMADA

  1986年12月, JOURNAL OF BIOCHEMISTRY, 100(6) (6), 1543 - 1550, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• RAPID PURIFICATION OF NUCLEOSOME ASSEMBLY PROTEIN (AP-I) AND PRODUCTION OF MONOCLONAL-ANTIBODIES AGAINST IT

  Y ISHIMI, W SATO, M KOJIMA, K SUGASAWA, F HANAOKA, MA YAMADA

  1985年12月, CELL STRUCTURE AND FUNCTION, 10(4) (4), 373 - 382, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）


• PURIFICATION AND INITIAL CHARACTERIZATION OF A PROTEIN WHICH FACILITATES ASSEMBLY OF NUCLEOSOME-LIKE STRUCTURE FROM MAMMALIAN-CELLS

  Y ISHIMI, J HIROSUMI, W SATO, K SUGASAWA, S YOKOTA, F HANAOKA, MA YAMADA

  1984年, EUROPEAN JOURNAL OF BIOCHEMISTRY, 142(3) (3), 431 - 439, 英語

  [査読有り]

  研究論文（学術雑誌）

• ゲノム中のリボヌクレオチドに対する誤りがちな修復機構の解明

  黛結衣子, 高藤賢, 中谷一真, 菅澤薫, 浦聖恵, 佐々彰

  2021年, 日本環境変異原ゲノム学会大会プログラム・要旨集, 50th


• DNA修復異常がもたらす過剰な免疫応答の分子機構

  高藤賢, 立川明日香, 黛結衣子, 中谷一真, 菅澤薫, 浦聖恵, 佐々彰

  2021年, 日本環境変異原ゲノム学会大会プログラム・要旨集, 50th


• Tyrosyl-DNA phosphodiesterasesはDNA中のリボヌクレオチドを起因とする突然変異形成に関与する

  竹石歩奈, 古樫浩之, 小田切瑞基, 笹沼博之, 武田俊一, 安井学, 本間正充, 菅澤薫, 浦聖恵, 佐々彰

  2020年, 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web), 43rd


• Molecular mechanism of DNA damage recognition for global genomic nucleotide excision repair: A defense system against UV-induced skin cancer

  Sugasawa, K

  Springer (eds. Nishigori Chikako and Kaoru Sugasawa), 2019年01月, DNA Repair Disorders, 1 - 23, 英語

  [査読有り]

  記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）


• DNA repair disorders

  Chikako Nishigori, Kaoru Sugasawa

  Springer Singapore, 2018年01月01日, DNA Repair Disorders, 1 - 221, 英語

  その他


• リボヌクレオチドが誘発する奇異突然変異とその防御機構

  佐々彰, 安井学, 竹石歩奈, 原田佳歩, 鈴木慈, 津田雅貴, 笹沼博之, 武田俊一, 菅澤薫, 本間正充, 浦聖恵

  2018年, 日本遺伝学会大会プログラム・予稿集, 90th


• DNA中のリボヌクレオチドが引き起こす特異な突然変異とその誘発機構の解析

  竹石歩奈, 安井学, 笹沼博之, 武田俊一, 菅澤薫, 本間正充, 浦聖恵, 佐々彰

  2018年, 日本環境変異原学会大会プログラム・要旨集, 47th


• Truncated XPA protein could not interact with TFIIH but presented mild clinical manifestations

  E. Nakano, M. Tusjimoto, S. Takeuchi, R. Ono, T. Masaki, K. Sugasawa, C. Nishigori

  2017年05月, JOURNAL OF INVESTIGATIVE DERMATOLOGY, 137(5) (5), S131 - S131, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• DNA中のリボヌクレオチドが引き起こす突然変異とその抑制機構

  佐々彰, 安井学, 笹沼博之, 武田俊一, 菅澤薫, 本間正充, 浦聖恵

  2017年, 日本生化学会大会(Web), 90th


• リボヌクレオチドが誘発する突然変異の抑制におけるDNA修復機構の役割

  佐々彰, 安井学, 笹沼博之, 武田俊一, 菅澤薫, 本間正充, 浦聖恵

  2017年, 日本環境変異原学会大会プログラム・要旨集, 46th


• 紫外線によるDNAの損傷とがん化のメカニズム (特集 紫外線が原因で起こる皮膚トラブルと化粧品開発)

  横井 雅幸, 菅澤 薫

  技術情報協会, 2016年10月, Cosmetic stage, 11(1) (1), 9 - 15, 日本語


• Molecular mechanisms of DNA damage recognition for mammalian nucleotide excision repair

  Kaoru Sugasawa

  Elsevier B.V., 2016年08月01日, DNA Repair, 44, 110 - 117, 英語

  [査読有り]

  書評論文,書評,文献紹介等


• Tripartite DNA Lesion Recognition and Verification by XPC, TFIIH, and XPA in Nucleotide Excision Repair

  Filip M. Golebiowski, Chia-Lung Li, Yuki Onishi, Nadine L. Samara, Kaoru Sugasawa, Wei Yang

  2016年04月, FASEB JOURNAL, 30, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• Tripartite DNA Lesion Recognition and Verification by XPC, TFIIH, and XPA in Nucleotide Excision Repair

  Filip M. Golebiowski, Chia-Lung Li, Yuki Onishi, Nadine L. Samara, Kaoru Sugasawa, Wei Yang

  2016年04月, FASEB JOURNAL, 30, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• DNA replication, recombination, and repair: Molecular mechanisms and pathology

  Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa

  Springer Japan, 2016年01月01日, DNA Replication, Recombination, and Repair: Molecular Mechanisms and Pathology, 1 - 555, 英語

  その他


• Preface

  Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa

  Springer Japan, 2016年01月01日, DNA Replication, Recombination, and Repair: Molecular Mechanisms and Pathology, v - vi, 英語

  その他


• DNA damage recognition and repair in mammalian global genome nucleotide excision repair

  Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa

  Springer Japan, 2016年01月01日, DNA Replication, Recombination, and Repair: Molecular Mechanisms and Pathology, 155 - 174, 英語

  [査読有り][招待有り]

  記事・総説・解説・論説等（その他）


• Studies on the de-ubiquitination mechanism for the xeroderma pigmentosum group C protein in UV damage response

  Wataru Sakai, Aiko Kishimoto, Takeshi Matsui, Jun-ichi Akagi, Kaoru Sugasawa

  2015年12月, GENES & GENETIC SYSTEMS, 90(6) (6), 397 - 397, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• 酸化的DNA/RNA脱メチル化酵素ALKBH3の機能解析

  稲瀬 安希, 太田 奈緒, 本橋 ほづみ, 菅澤 薫

  (公社)日本生化学会, 2015年12月, 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集, 88回・38回, [3P1218] - [3P1218], 英語


• 酸化的DNA/RNA脱メチル化酵素ALKBH3の発現変化は細胞増殖や代謝に影響を与える

  稲瀬 安希, 本橋 ほづみ, 菅澤 薫

  日本癌学会, 2015年10月, 日本癌学会総会記事, 74回, P - 3148, 英語


• Post-translational modifications coordinating recognition and repair of UV-induced DNA damage

  Syota Matsumoto, Masaki Akita, Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa

  2015年04月, DNA REPAIR, 28, 144 - 144, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• ヌクレオチド除去修復を制御するタンパク質リン酸化の解析

  木下実, 木下実, 戸根大輔, 戸根大輔, 岩井成憲, 菅澤薫, 菅澤薫

  2015年, 日本生化学会大会(Web), 88th


• 塩基除去修復因子チミンDNAグリコシラーゼの構造活性相関と機能制御

  中村知史, 中村知史, 村上浩一, 村上浩一, 松田俊, 松田知成, 上原芳彦, 小野哲也, 西谷秀男, 菅澤薫, 菅澤薫

  2015年, 日本生化学会大会(Web), 88th


• Studies on the de-ubiquitylation mechanism of the xeroderma pigmentosum group C protein

  Aiko Kishimoto, Junichi Akagi, Takeshi Matsui, Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa

  2014年12月, GENES & GENETIC SYSTEMS, 89(6) (6), 312 - 312, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• GENOTYPE -PHENOTYPE CORRELATION AMONG XERODERMA PIGMENTOSUM COMPLEMENTATION GROUP D

  Eiji Nakano, Ryusuke Ono, Taro Masaki, Seiji Takeuchi, Yutaka Takaoka, Kaoru Sugasawa, Chikako Nishigori

  2014年10月, JOURNAL OF DERMATOLOGY, 41, 14 - 14, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• 紫外線損傷修復におけるXPCタンパク質の脱ユビキチン化機構の解析

  岸本藍子, 赤木純一, 松井豪志, 酒井恒, 菅澤薫

  2014年08月31日, 日本遺伝学会大会プログラム・予稿集, 86th, 99, 日本語


• ヌクレオチド除去修復におけるDNA損傷認識機構の解析

  大西優貴, 大西優貴, 戸根大輔, 戸根大輔, 木下実, 木下実, 岩井成憲, 菅澤薫, 菅澤薫

  2014年, 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web), 37th


• A novel function of FANCD2 protein in apoptosis signaling

  Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa

  2013年12月, GENES & GENETIC SYSTEMS, 88(6) (6), 361 - 361, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• 紫外線損傷DNAを含むヌクレオソームの生化学的および構造生物学的解析

  越阪部 晃永, 堀越 直樹, 立和名 博昭, 香川 亘, 安田 武嗣, 花岡 文雄, 菅澤 薫, 岩井 成憲, 胡桃坂 仁志

  (公社)日本生化学会, 2013年09月, 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集, 86回, 2T14a - 07, 日本語


• Studies on the de-ubiquitylation mechanism of the xeroderma pigmentosum group C protein

  Junichi Akagi, Takeshi Matsui, Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa

  2012年12月, GENES & GENETIC SYSTEMS, 87(6) (6), 386 - 386, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• PARP1 promotes nucleotide excision repair through DDB2 stabilization and recruitment of ALC1

  Alex Pines, Mischa G. Vrouwe, Jurgen A. Marteijn, Dimitris Typas, Martijn S. Luijsterburg, Medine Cansoy, Paul Hensbergen, Andre Deelder, Anton de Groot, Syota Matsumoto, Kaoru Sugasawa, Nicolas Thoma, Wim Vermeulen, Harry Vrieling, Leon Mullenders

  2012年10月, JOURNAL OF CELL BIOLOGY, 199(2) (2), 235 - 249, 英語

  [査読有り]

  記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）


• 紫外線によるDNA損傷の修復を促進するDDB2の構造と機能制御

  松本 翔太, 安田 武嗣, Fischer Eric, Thoma Nicolas, 花岡 文雄, 菅澤 薫

  (一社)日本放射線影響学会, 2012年09月, 日本放射線影響学会大会講演要旨集, 55回, 126 - 126, 日本語


• DNA損傷応答に関わる新規アセチル化標的タンパク質の同定

  安田武嗣, 齋藤健吾, 香川亘, 荻朋男, 鈴木健祐, 堂前直, 日野拓也, 中沢由華, 中邑愛, 羽澤勝治, 花岡文雄, 菅澤薫, 岡安隆一, 胡桃坂仁志, 田嶋克史

  2012年08月31日, 日本遺伝学会大会プログラム・予稿集, 84th, 100, 日本語


• 紫外線損傷修復におけるXPCタンパク質の脱ユビキチン化機構の解析

  赤木純一, 松井豪志, 酒井恒, 菅澤薫

  2012年08月31日, 日本遺伝学会大会プログラム・予稿集, 84th, 72, 日本語


• ヌクレオチド除去修復におけるDNA損傷認識の分子基盤

  菅澤 薫

  放射線生物研究会, 2012年06月, 放射線生物研究, 47(2) (2), 95 - 111, 日本語


• 無細胞再構成系によるヌクレオチド除去修復活性制御因子の探索

  戸根大輔, 戸根大輔, 吉野健一, 岩井成憲, 菅澤薫, 菅澤薫

  2012年, 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web), 35th


• ゲノム安定維持に関わるcentrin-2の新たな機能

  菅澤薫, 菅澤薫, 西良太郎, 酒井恒, 戸根大輔, 戸根大輔, 花岡文雄

  2012年, 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web), 35th


• DNA損傷によるヒトRad52タンパク質のアセチル化は,DNA二重鎖切断部位への集積に必要である

  安田武嗣, 齋藤健吾, 香川亘, 荻朋男, 鈴木健祐, 堂前直, 日野拓也, 中沢由華, 早乙女(中邑)愛, 加藤宝光, GENET Matthew, 羽澤勝治, 冨田雅典, 花岡文雄, 菅澤薫, JEGGO Penny, 岡安隆一, 田嶋克史, 胡桃坂仁志

  2012年, 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web), 35th, 2W5II-1 (WEB ONLY), 日本語


• ヒト間葉系幹細胞におけるヒトRad52タンパク質のDNA損傷によるアセチル化誘導

  早乙女, 中邑, 愛, 安田武嗣, 齋藤健吾, 香川亘, 荻朋男, 鈴木健祐, 堂前直, 日野拓也, 中沢由華, 羽澤勝治, 花岡文雄, 菅澤薫, 岡安隆一, 胡桃坂仁志, 田嶋克史

  2012年, 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web), 35th, 1P-0201 (WEB ONLY), 日本語


• The xeroderma pigmentosum pathway: Decision tree analysis of DNA quality

  Hanspeter Naegeli, Kaoru Sugasawa

  2011年07月, DNA REPAIR, 10(7) (7), 673 - 683, 英語

  書評論文,書評,文献紹介等


• DNA damage recognition for mammalian global genome nucleotide excision repair

  Sugasawa K

  2011年, DNA repair, Vol. , No. , pp. 453-476, 英語

  [査読有り]

  記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）


• Multiple DNA damage recognition factors involved in mammalian nucleotide excision repair

  K. Sugasawa

  2011年01月, BIOCHEMISTRY-MOSCOW, 76(1) (1), 16 - 23, 英語

  [査読有り]

  書評論文,書評,文献紹介等


• DNA損傷認識蛋白質DDB2のN末端領域の機能解析(Functional analysis of the N-terminal domain of the DNA damage recognition protein DDB2)

  松本 翔太, 安田 武嗣, 堂前 直, 村上 浩一, 西 良太郎, 花岡 文雄, 菅澤 薫

  (公社)日本生化学会, 2010年12月, 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集, 83回・33回, 1T12 - 9, 英語


• Genotoxic stress targets Fanconi anemia group D2 protein for fragmentation by the caspase-mediated pathway

  Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa

  2010年02月, GENES & GENETIC SYSTEMS, 85(1) (1), 86 - 86, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• UV-DDB: A molecular machine linking DNA repair with ubiquitination

  Kaoru Sugasawa

  2009年08月, DNA REPAIR, 8(8) (8), 969 - 972, 英語

  [査読有り]

  記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）


• Regulation of damage recognition in mammalian global genomic nucleotide excision repair.

  Sugasawa, K

  2009年08月, Mutat Res., 685(1-2):29-37, 29 - 37

  [査読有り]

  記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）


• The CUL4 Enigma: Culling DNA Repair Factors

  Kaoru Sugasawa

  2009年05月, MOLECULAR CELL, 34(4) (4), 403 - 404, 英語

  [査読有り]

  その他


• 色素性乾皮症遺伝子産物によるDNA損傷認識機構

  菅澤 薫

  医歯薬出版, 2009年01月, 医学のあゆみ, 228: 137-142(2) (2), 137 - 142, 日本語

  [査読有り]

  記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）


• An approach to estimate radioadaptation from DSB repair efficiency

  Fumio Yatagai, Kaoru Sugasawa, Shuichi Enomoto, Masamitsu Honma

  2009年, Journal of Radiation Research, 50(5) (5), 407 - 413, 英語

  [査読有り]

  書評論文,書評,文献紹介等


• Xeroderma pigmentosum genes: functions inside and outside DNA repair

  Kaoru Sugasawa

  2008年03月, CARCINOGENESIS, 29(3) (3), 455 - 465, 英語

  書評論文,書評,文献紹介等

  神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク


• Sensing of DNA damage by XPC/Rad4: one protein for many lesions

  Kaoru Sugasawa, Fumio Hanaoka

  2007年10月, NATURE STRUCTURAL & MOLECULAR BIOLOGY, 14(10) (10), 887 - 888, 英語

  その他


• Sensing of DNA damage by XPC/Rad4: one protein for many lesions.

  Kaoru Sugasawa, Fumio Hanaoka

  2007年10月, Nature structural & molecular biology, 14(10) (10), 887 - 8, 英語, 国際誌

  [査読有り]

  記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）


• ヌクレオチド除去修復における損傷認識とユビキチン化

  菅澤薫, 志村勉, 赤木純一, 西良太郎

  2007年, 生化学, 3W23-3, 日本語


• UV-induced ubiquitylation of XPC complex, the UV-DDB-ubiquitin ligase complex, and DNA repair

  Kaoru Sugasawa

  2006年09月, JOURNAL OF MOLECULAR HISTOLOGY, 37(5-7) (5-7), 189 - 202, 英語

  書評論文,書評,文献紹介等


• クロマチン構造を介したヌクレオチド除去修復

  安田 武嗣, 菅澤 薫, 塩見 忠博, 花岡 文雄

  放射線生物研究会, 2005年12月20日, 放射線生物研究, 40(4) (4), 345 - 359, 日本語


• S2-2 細胞がん化に対する防御機構としてのDNA損傷の認識と修復(シンポジウム(2)「細胞がん化のブラックボックスに挑む」)

  菅澤 薫

  日本環境変異原学会, 2005年, 日本環境変異原学会大会プログラム・要旨集, (34) (34), 78 - 78, 英語


• XPC複合体およびUV‐DDBの損傷DNA結合活性に対するヌクレオソーム構造の影響

  安田武嗣, 菅沢薫, 清水祐一郎, 西良太郎, 岩井成憲, 塩見忠博, 花岡文雄

  2004年11月25日, 日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集, 27th, 637, 日本語


• Functional analysis of centrin2 in XPC protein complex

  Kaoru Sugasawa, Ryotaro Nishi, Yuki Okuda, Toshio Mori, Fumio Hanaoka

  2004年05月, CELL STRUCTURE AND FUNCTION, 29, 63 - 63, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• Ubiquitylation of XPC protein by DDB-E3 complex

  K. Sugasawa, Y. Okuda, M. Saijo, R. Nishi, Y. Shimizu, N. Matsuda, K. Tanaka, K. Tanaka, O. F. Hanaoka

  2004年05月, CELL STRUCTURE AND FUNCTION, 29, 11 - 11, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）


• ヌクレオソーム構造によるXPC蛋白質複合体の非特異的DNA結合の抑制はヌクレオチド除去修復の特異性を高める

  安田武嗣, 菅沢薫, 岩井成徳, 塩見忠博, 花岡文雄

  2003年11月25日, 日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集, 26th, 497, 日本語


• XPC‐HR23Bの非特異的DNA結合はヌクレオソーム構造によって抑制される

  安田武嗣, 菅沢薫, 岩井成憲, 塩見忠博, 花岡文雄

  2003年10月06日, 日本放射線影響学会大会講演要旨集, 46th, 126, 日本語


• HR23Bユビキチン相同ドメイン-プロテアソームS5aサブユニットユビキチン結合モチーフ複合体の構造解析

  藤原健一朗, 天野剛志, 菅沢薫, JEE J-G, 大木出, 児嶋長次郎, 栃尾豪人, 広明秀一, 花岡文雄

  2003年, NMR討論会講演要旨集, 42nd


• プロテアソームS5aサブユニットユビキチン結合モチーフとhHR23Bユビキチン相同ドメイン複合体の構造解析

  藤原健一朗, 天野剛志, 菅沢薫, JEE J G, 大木出, 児嶋長次郎, 栃尾豪人, 広明秀一, 花岡文雄

  2003年, 日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集, 26th


• 74 Nucleosome structure suppresses non-specific DNA binding of XPC-HR23B(Radiation sensitivities in cells & tissues, Abstracts of the 46th Annual Meeting of the Japan Radiation Research Society) :

  YASUDA Takeshi, SUGASAWA Kaoru, IWAI Shigenori, SHIOMI Tadahiro, HANAOKA Fumio

  the Japan Radiation Research Society, 2003年, Journal of radiation research, 44(4) (4), 405 - 405, 英語


• Hey, T., Lipps, G., Sugasawa, K., Iwai, S.. Hanaoka, F., and Krauss, G. The XPC-HR23B complex displays high affinity and specificity for damaged DNA in a true-equilibrium fluorescence assay.

  Thomas Hey, Georg Lipps, Kaoru Sugasawa, Shigenori Iwai, Fumio Hanaoka, Gerhard Krauss

  2002, May

  2002年05月28日, Biochemistry, 41(21) (21), 6583 - 7, 英語, 国際誌

  [査読有り]


• Functions of the DNA Damage Recognition Factor for Mammalian Nucleotide Excision Repair :

  SUGASAWA Kaoru, SHIMIZU Yuichiro, HANAOKA Fumio

  the Japan Radiation Research Society, 2002年, Journal of radiation research, 43(4) (4), 416 - 416, 英語


• C群色素性乾皮症(XPC)タンパク質の生細胞核内でのタンパク質間の相互作用と局在

  奥村 浩美, 児玉 由香, 石館 文善, 田仲 昭子, 菅澤 薫, 花岡 文雄

  2001年07月31日, Tissue culture research communications : the journal of experimental & applied cell culture research = 組織培養研究, 20(2) (2), 105 - 105, 日本語


• 細胞内タンパク質 : タンパク質相互作用に対する重力影響の検討

  正木 道子, 山内 雪香, 奥村 浩美, 菅澤 薫, 花岡 文雄, 田仲 昭子

  2000年10月, 宇宙生物科学 = Biological sciences in space, 14(3) (3), 264 - 265, 日本語


• ヌクレオチド除去修復能欠損ヒト繊維芽細胞を用いたDNA損傷後細胞周期調節の解析

  奥村 浩美, 山内 雪香, 田仲 昭子, 菅澤 薫, 花岡 文雄

  日本組織培養学会, 2000年06月30日, Tissue culture research communications : the journal of experimental & applied cell culture research = 組織培養研究, 19(2) (2), 68 - 68, 日本語


• XPC-hHR23B蛋白質複合体の損傷DNA結合活性の解析

  楠本 理加, 益谷 央豪, 岩井 成憲, 荒木 真理人, 菅澤 薫, 花岡 文雄

  1998年12月01日, 日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集, 21, 371 - 371, 日本語


• ヌクレオチド除去修復におけるXPC蛋白質複合体の機能

  菅澤 薫, 益谷 央豪, HOEIJMAKERS Jan H. J., 花岡 文雄

  1998年12月01日, 日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集, 21, 371 - 371, 日本語


• XPC機能ドメインの解析

  内田 章夫, 前川 隆文, 益谷 央豪, 横井 雅幸, 菅澤 薫, 大熊 芳明, 花岡 文雄

  1998年12月01日, 日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集, 21, 370 - 370, 日本語


• ヌクレオチド除去修復因子hHR23A/Bと26Sプロテアソーム制御因子S5aの相互作用の解析

  比山 英樹, 横井 雅幸, 益谷 央豪, 菅澤 薫, 前川 隆文, 田中 啓二, 花岡 文雄

  1998年12月01日, 日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集, 21, 371 - 371, 日本語


• 真核細胞ヌクレオチド除去修復の分子機構

  花岡 文雄, 益谷 央豪, 前川 隆文, 菅澤 薫, 大熊 芳明

  1996年08月, 日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集, 19, 75 - 75, 日本語


• XPC-HHR23B複合体の機能の解析

  益谷 央豪, 荒木 真理人, 尾幡 裕子, 内田 章夫, 前川 隆文, 菅澤 薫, 花岡 文雄

  1996年08月01日, 日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集, 19, 778 - 778, 日本語


• XPC/HHR23B蛋白質合体の相互作用

  尾幡 裕子, 前川 隆文, 益谷 央豪, 内田 章夫, 荒木 真理人, 菅澤 薫, 花岡 文雄

  1996年08月01日, 日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集, 19, 778 - 778, 日本語


• HUMAN UBIQUITIN-ACTIVATING ENZYME (E1) - COMPENSATION FOR HEAT-LABILE MOUSE E1 AND ITS GENE LOCALIZATION ON THE X-CHROMOSOME

  M KUDO, K SUGASAWA, T HORI, T ENOMOTO, F HANAOKA, M UI

  1991年01月, EXPERIMENTAL CELL RESEARCH, 192(1) (1), 110 - 117, 英語


• CORRELATION BETWEEN CELL-PROLIFERATION AND REGULARITY OF NUCLEOSOME STRUCTURE

  K SUGASAWA, Y ISHIMI, F HANAOKA, M UI

  1987年12月, CELL STRUCTURE AND FUNCTION, 12(6) (6), 649 - 649, 英語

  研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

• 紫外線によるDNAの損傷とがん化のメカニズム

  横井 雅幸, 菅澤 薫

  共著, 技術情報協会, 2016年10月, 日本語

  一般書・啓蒙書


• DNA Replication, Recombination and Repair: Molecular Mechanisms and Pathology

  Kaoru Sugasawa, Fumio Hanaoka

  共編者(共編著者), Springer, 2016年, 英語

  学術書


• 光老化科学の最前線

  酒井 恒, 菅澤 薫

  共著, シーエムシー出版, 2015年04月, 日本語

  学術書


• DNA Repair (Kruman, I. ed.)

  菅澤 薫

  共著, InTech, 2007年10月, 英語

  学術書


• DNA Repair disorders

  錦織, 千佳子, 菅澤, 薫

  Springer, 英語, ISBN: 9789811067211

• DNA の構造的要因から探るヌクレオチド除去修復制御機構

  古園英嗣, 松山宏生, 多田遥人, 日下部将之, 松本翔太, 鯨井智也, 越後谷健太, 胡桃坂仁志, 菅澤薫

  第42回染色体ワークショップ・第23回核ダイナミクス研究会, 2025年01月, 日本語

  ポスター発表


• 脂肪族アルデヒドの代謝異常がゲノム安定性に及ぼす影響

  酒井恒, 䑺谷智也, 梶本武利, 岡田太郎, 篠原正和, 横井雅幸, 菅澤薫

  日本環境変異原ゲノム学会第53回大会, 2024年12月, 日本語

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• CRL4Cdt2のDNA合成部位への適切な集積と解離が細胞周期進行を制御する

  戸次龍哉, 日下部将之, 上野晃子, 塩見泰史, 菅澤薫, 林晃世, 西谷秀男

  第47回日本分子生物学会年会, 2024年11月, 日本語

  ポスター発表


• クライオ電子顕微鏡によるクロマチン上の紫外線損傷修復メカニズムの解明

  松本翔太, 滝沢由政, 小笠原光雄, 橋本佳那, 山元淳平, 岩井成憲, 菅澤薫, 胡桃坂仁志

  第47回日本分子生物学会年会, 2024年11月, 日本語

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復のDNA損傷認識制御におけるヒストン修飾の役割

  綿田瑞希, 日下部将之, 前田拓海, 各務恵理菜, 横井雅幸, 酒井恒, 菅澤薫

  第47回日本分子生物学会年会, 2024年11月, 日本語

  ポスター発表


• 酸化的RNA損傷を鋳型としたSARS-CoV-2由来RNA依存性RNAポリメラーゼのRNA合成機構の解明

  赤川真崇, Grúz Petr, 菅澤薫, 浦聖恵, 佐々彰

  第47回日本分子生物学会年会, 2024年11月, 日本語

  ポスター発表


• アルデヒド脱水素酵素ALDH3A2の欠損がゲノム安定性に及ぼす影響

  䑺谷智也, 岡田太郎, 梶本武利, 篠原正和, 横井雅幸, 菅澤薫, 酒井恒

  第47回日本分子生物学会年会, 2024年11月, 日本語

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復のDNA損傷認識を制御するクロマチン構造変換機構

  藤原叶枝, 槌田千輝, 日下部将之, 草尾佳那子, 八鍬聖, 横井雅幸, 酒井恒, 菅澤薫

  第47回日本分子生物学会年会, 2024年11月, 日本語

  ポスター発表


• Impacts of heavy water on DNA double-strand break repairs and cellular transcription, potentially via quantum-level mechanisms underlying kinetic isotope effects

  Yasuda Takeshi, Nakajima Nakako, Tomoo Ogi, Yanaka Tomoko, Tanaka Izumi, Gotoh Takaya, Wataru Kagawa, Kaoru Sugasawa, Tajima Katsushi

  The12th 3R+3C International Symposium, 2024年11月, 英語

  ポスター発表


• The involvement of chromatin remodeling factor SMACRAD1 in response to DNA double strand breaks

  Miou Takasu, Masayuki Kusanabe, Atsushi Shibata, Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa, Masayuki Yokoi

  The12th 3R+3C International Symposium, 2024年11月, 英語

  [招待有り]

  ポスター発表


• Impact of histone modifications on damage recognition process of global genome nucleotide excision repair

  Masayuki Kusakabe, Mizuki Watada, Takumi Maeda, Erina Kakumu, Kanae Fujiwara, Mizuki Otobe, Wataru Sakai, Masayuki Yokoi, Kaoru Sugasawa

  The12th 3R+3C International Symposium, 2024年11月, 英語

  ポスター発表


• Cryo-EM analyses of UV-damaged recognition protein UV-DDB in nucleosomes during nucleotide excision repair

  Syota Matsumoto, Yoshimasa Takizawa, Mitsuo Ogasawara, Kana Hashimoto, Junpei Yamamoto, Shigenori Iwai, Kaoru Sugasawa, Hitoshi Kurumizaka

  The12th 3R+3C International Symposium, 2024年11月, 英語

  ポスター発表


• Cooperation of Cdt2 C-terminal motifs in regulating CRL4Cdt2 dynamics at the DNA replication site

  Akiyo Hayashi, Tatsuya Bekki, Masayuki Kusanabe, Akiko Ueno, Yasushi Shiomi, Kaoru Sugasawa, Hideo Nishitani

  The12th 3R+3C International Symposium, 2024年11月, 英語

  ポスター発表


• Contribution of translesion synthesis for mutagenesis via a novel food-induced formamidopyrimidine-derivative

  Jun-ichi Akagi, Masayuki Yokoi, Kohei Matsushita, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa, Shigenori Iwai, Kumiko Ogawa

  The12th 3R+3C International Symposium, 2024年11月, 英語

  ポスター発表


• Effects of DNA substrate structures on lesion excision by nucleotide excision repair in vitro

  Hidetsugu Kozono, Hiroo Matsuyama, Haruto Tada, Masayuki Kusakabe, Syota Matsumoto, Tomoya Kujirai, Kenta Echigoya, Hitoshi Kurumizaka, Kaoru Sugasawa

  The12th 3R+3C International Symposium, 2024年11月, 英語

  [招待有り]

  ポスター発表


• The agile dance of XP proteins in nucleotide excision repair

  Wei Yang, Jinseok Kim, Li Eric CL, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa

  The12th 3R+3C International Symposium, 2024年11月, 英語

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• Chromatin dynamics regulating DNA damage recognition for nucleotide excision repair

  Kaoru Sugasawa

  The12th 3R+3C International Symposium, 2024年11月, 英語

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• ヌクレオチド除去修復の損傷認識制御におけるヒストン修飾の役割

  日下部将之, 綿田瑞希, 前田拓海, 各務恵理菜, 藤原叶枝, 田口萌衣, 酒井恒, 横井雅幸, 菅澤薫

  日本放射線影響学会第67回大会, 2024年09月, 日本語

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復におけるDNA損傷認識の制御機構

  古園英嗣, 松山宏生, 多田遥人, 日下部将之, 松本翔太, 鯨井智也, 越後谷健太, 胡桃坂仁志, 菅澤薫

  日本放射線影響学会第67回大会, 2024年09月, 日本語

  口頭発表（一般）


• クライオ電子顕微鏡による細胞内クロマチン上のDNA損傷修復機構の理解

  松本翔太, 滝沢由政, 小笠原光雄, 橋本佳那, 山元淳平, 岩井成憲, 菅澤薫, 胡桃坂仁志

  日本放射線影響学会第67回大会, 2024年09月, 日本語

  口頭発表（一般）


• 重水によるDNA二重鎖切断修復阻害は、加水分解酵素反応に対する量子レベルの速度論的同位体効果によると推測される

  安田 武嗣, 中島 菜花子, 谷中 智子, 後藤 孝也, 香川 亘, 菅澤 薫, 田嶋 克史

  日本放射線影響学会第67回大会, 2024年09月, 日本語

  口頭発表（一般）


• アクリルアミドの活性代謝物であるグリシドアミドのホルムアミドピリミジン誘導体による突然変異誘発機序

  赤木純一, 横井雅幸, 三宅ゆみ, 白井剛, 馬場智弘, 曺永晩, 花岡文雄, 菅澤薫, 岩井成憲, 小川久美子

  第83回日本癌学会学術総会, 2024年09月, 日本語

  口頭発表（一般）


• DNA修復の機能不全によるDNA鎖切断を伴わない自然免疫応答メカニズムの解明

  田中 陽菜, 山北 啓吾, 安井 学, 本間 正充, 杉山 圭一, 藤木 亮次, 金田 篤志, 菅澤 薫, 浦 聖恵, 佐々 彰

  第31回日本免疫毒性学会学術年会, 2024年09月, 日本語

  ポスター発表


• DNA鎖切断に起因するインターフェロン応答における核酸センサーcGAS,IFI16の役割

  寺越菜央, 山北啓吾, 安井学, 本間正充, 杉山圭一, 菅澤薫, 浦聖恵, 佐々彰

  第31回日本免疫毒性学会学術年会, 2024年09月, 日本語

  口頭発表（一般）


• Uncovering distinct DNA damage responses associated with RNase H2 deficiency and its pathogenic mutation in human TK6 cells

  Kazuma Nakatani, Nao Terakoshi, Keigo Yamakita, Asuka Tachikawa, Hina Tanaka, Ayano Watanabe, Ken Takafuji, Yuiko Mayuzumi, Yui Yoshimoto, Takayuki Fukuda, Kaoru Sugasawa, Kiyoe Ura, Akira Sassa

  Gutenberg Workshop RNase H 2024: Structures, Functions and Disorders, 2024年09月, 英語


• In vitro RNA synthesis past oxidative base damage by SARS-CoV-2 RNA-dependent RNA polymerase

  Masataka Akagawa, Petr Grúz, Kaoru Sugasawa, Kiyoe Ura, Akira Sassa

  55th Annual Meeting of the EMGS, 2024年09月, 英語

  口頭発表（一般）


• Contribution of translesion synthesis for mutagenesis via a novel food-induced formamidopyrimidine-derivative

  Jun-ichi Akagi, Masayuki Yokoi, Yumi Miyake, Tsuyoshi Shirai, Tomohiro Baba, Young-Man Cho, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa, Shigenori Iwai, Kumiko Ogawa

  7th DNA Polymerases Meeting, 2024年08月, 英語

  ポスター発表


• グリシドアミド付加体のホルムアミドピリミジン誘導体はDNA複製阻害と突然変異を誘発する

  赤木純一, 横井雅幸, 三宅ゆみ, 白井剛, 馬場智弘, 曺永晩, 花岡文雄, 菅澤薫, 岩井成憲, 小川久美子

  第51回日本毒性学会学術年会, 2024年07月, 日本語

  ポスター発表


• グリシドアミド付加体のホルムアミドピリミジン誘導体はDNA複製阻害と突然変異を誘発する

  赤木純一, 横井雅幸, 三宅ゆみ, 白井 剛, 馬場智弘, 曺 永晩, 花岡文雄, 菅澤 薫, 岩井成憲, 小川久美子

  日本薬学会年第144年会, 2024年03月, 日本語

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復における損傷クロマチン認識機構の構造基盤と理解

  松本翔太, 滝沢由政, 小笠原光雄, 橋本佳那, 山元淳平, 岩井成憲, 菅澤 薫, 胡桃坂仁志

  第41回染色体ワークショップ・第22回核ダイナミクス研究会, 2024年01月, 日本語

  ポスター発表


• 損傷クロマチン基質を用いたヌクレオチド除去修復制御機構の生化学的解析

  古園英嗣, 多田遥人, 日下部将之, 松本翔太, 横井雅幸, 酒井 恒, 鯨井智也, 胡桃坂仁志, 菅澤 薫

  第41回染色体ワークショップ・第22回核ダイナミクス研究会, 2024年01月, 日本語

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復の損傷監視制御におけるヒストン修飾の役割

  日下部将之, 綿田瑞希, 前田拓海, 各務恵理菜, 藤原叶枝, 乙部瑞貴, 酒井 恒, 横井雅幸, 菅澤 薫

  第41回染色体ワークショップ・第22回核ダイナミクス研究会, 2024年01月, 日本語

  口頭発表（一般）


• 細胞の⽣存は量⼦効果に⽀配されている

  安田武嗣, 中島菜花子, 荻 朋男, 谷中智子, 田中 泉, 後藤孝也, 香川 亘, 菅澤 薫, 田嶋克史

  第46回日本分子生物学会年会, 2023年12月, 日本語

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復のDNA損傷認識制御におけるヒストンH3K9メチル化修飾の役割

  綿田瑞希, 日下部将之, 前田拓海, 各務恵理菜, 横井雅幸, 酒井 恒, 菅澤 薫

  第46回日本分子生物学会年会, 2023年12月, 日本語

  ポスター発表


• 紫外線誘発DNA損傷に対する細胞応答におけるクロマチンリモデリング因⼦SMARCAD1の関与

  高須美央, 坂口友美, 酒井麻衣, 鹿谷有由希, 福永 匠, 酒井 恒, 日下部将之, 菅澤 薫, 花岡文雄, 横井雅幸

  第46回日本分子生物学会年会, 2023年12月, 日本語

  ポスター発表


• DNAポリメラーゼ‧イータの発現調節における脱ユビキチン化酵素USP11の関与

  中森晴渚, 仲野由佳梨, 案済 萌, 菅野新一郎, 安井 明, 酒井 恒, 菅澤 薫, 花岡文雄, 横井雅幸

  第46回日本分子生物学会年会, 2023年12月, 日本語

  ポスター発表


• ゲノム全体を対象としたヌクレオチド除去修復の損傷認識を制御するクロマチン動態

  日下部将之, 前田拓海, 綿田瑞希, 藤原叶枝, 各務恵理菜, 乙部瑞貴, 酒井 恒, 横井雅幸, 菅澤 薫

  第46回日本分子生物学会年会, 2023年12月, 日本語

  口頭発表（一般）


• ⾷品汚染物質アクリルアミドの活性代謝物により⽣じるホルムアミドピリミジン誘導体の突然変異誘発機構

  赤木純一, 横井雅幸, 三宅ゆみ, 白井 剛, 馬場智弘, 曺 永晩, 花岡文雄, 菅澤 薫, 岩井成憲, 小川久美子

  第46回日本分子生物学会年会, 2023年12月, 日本語

  口頭発表（一般）


• ヒストン翻訳後修飾を介したXPCタンパク質の核内局在制御

  乙部瑞貴, 日下部将之, 各務恵理菜, 槌田千輝, 塩月陽人, 酒井 恒, 横井雅幸, 菅澤 薫

  第46回日本分子生物学会年会, 2023年12月, 日本語

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復のDNA損傷認識を制御するクロマチン構造変換機構

  藤原叶枝, 槌田千輝, 日下部将之, 草尾佳那子, 八鍬 聖, 酒井 恒, 横井雅幸, 菅澤 薫

  第46回日本分子生物学会年会, 2023年12月, 日本語

  ポスター発表


• DNA損傷を起因とした過剰なインターフェロン応答の分子経路の同定

  寺越 央, 高藤 賢, 中谷一真, 安井 学, 本間正充, 杉山圭一, 藤木亮次, 金田篤志, 菅澤 薫, 浦 聖恵, 佐々 彰

  日本環境変異原ゲノム学会第52回大会, 2023年11月, 日本語

  ポスター発表


• ゲノムDNAに蓄積したリボヌクレオチドが誘発するゲノム不安定化の分子機構

  立川明日香, 吉本侑依, 高藤 賢, 黛結衣子, 中谷一真, 中村真生, 福田隆之, 菅澤 薫, 浦 聖恵, 佐々 彰

  日本環境変異原ゲノム学会第52回大会, 2023年11月, 日本語

  ポスター発表


• SARS-CoV-2におけるRNA依存性RNAポリメラーゼの損傷乗り越えRNA合成機構の解析

  赤川真崇, Petr Grúz, 菅澤 薫, 浦 聖恵, 佐々 彰

  赤川真崇、Petr Grúz、菅澤 薫、浦 聖恵、佐々 彰, 2023年11月, 日本語

  ポスター発表


• 脂肪族アルデヒド脱水素酵素の欠損により生じる細胞毒性の解析

  䑺谷智也, 大槻侑恵, 後藤元成, 笹野真唯子, 松田 俊, 松田知成, 梶本武利, 岡田太郎, 横井雅幸, 菅澤 薫, 酒井 恒

  日本環境変異原ゲノム学会第52回大会, 2023年11月, 日本語

  ポスター発表


• 脂肪族アルデヒド脱水素酵素のゲノム安定性維持における影響

  酒井 恒, 䑺谷智也, 大槻侑恵, 後藤元成, 笹野真唯子, 松田 俊, 松田知成, 梶本武利, 岡田太郎, 横井雅幸, 菅澤 薫

  日本環境変異原ゲノム学会第52回大会, 2023年11月, 日本語

  口頭発表（一般）


• クライオ電子顕微鏡による紫外線損傷修復機構の構造基盤の理解

  松本翔太, 滝沢由政, 小笠原光雄, 橋本佳那, 山元淳平, 岩井成憲, 菅澤 薫, 胡桃坂仁志

  日本放射線影響学会第66回大会, 2023年11月, 日本語

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復の正確性を保証するDNA損傷認識の分子構造基盤

  菅澤 薫, 花岡文雄, Wei Yang

  日本放射線影響学会第66回大会, 2023年11月, 日本語

  口頭発表（一般）


• ゲノム全体を対象としたヌクレオチド除去修復の損傷認識制御におけるヒストン修飾の役割

  日下部将之, 前田拓海, 綿田瑞希, 各務恵理菜, 乙部瑞貴, 藤原叶枝, 菅澤 薫

  日本放射線影響学会第66回大会, 2023年11月, 日本語

  口頭発表（一般）


• 損傷クロマチン基質を用いたヌクレオチド除去修復制御機構の生化学的解析

  古園英嗣, 多田遥人, 日下部将之, 菅澤 薫

  日本遺伝学会第95回大会, 2023年09月, 日本語

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復の正確性を保証するDNA損傷認識の分子構造基盤

  菅澤 薫, Jinseok Kim, Chia-Lung Li, uemin Chen, Yanxiang Cui, Filip, M. Golebiowski, Huaibin Wang, 花岡文雄, Wei Yang

  日本遺伝学会第95回大会, 2023年09月, 日本語

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復の損傷認識制御におけるヒストン修復の役割

  日下部将之, 前田拓海, 綿田瑞希, 各務恵理菜, 菅澤 薫

  第27回DNA複製・組換え・修復ワークショップ, 2023年06月, 日本語

  口頭発表（一般）


• 量子効果の想定外の大きな影響：細胞の生存は量子効果に支配されている

  安田 武嗣, 中島 菜花子, 荻 朋男, 谷中 智子, 後藤 孝也, 田中 泉, 香川 亘, 菅澤 薫, 田嶋 克史

  量子生命科学会第5回大会, 2023年05月, 日本語

  ポスター発表


• Histone modifications regulating the initiation of global genome nucleotide excision repair

  Masayuki Kusakabe, Takumi Maeda, Erina Kakumu, Mizuki Watada, Kaoru Sugasawa

  The 19th Ataxia-Telangiectasia Workshop (ATW2023), 2023年03月, 英語

  ポスター発表


• 損傷クロマチン基質におけるヌクレオチド除去修復開始制御機構の解析

  古園英嗣, 多田遥人, 日下部将之, 菅澤 薫

  若手フロンティア研究会2022, 2022年12月, 日本語

  ポスター発表


• ヒストン修飾を介したヌクレオチド除去修復の損傷認識促進機構

  日下部将之, 前田拓海, 各務恵理菜, 綿田瑞希, 菅澤 薫

  第45回日本分子生物学会年会, 2022年12月, 日本語

  ポスター発表


• ヒストン修飾を介したヌクレオチド除去修復の損傷認識促進機構

  日下部将之, 前田拓海, 各務恵理菜, 綿田瑞希, 菅澤 薫

  第45回日本分子生物学会年会, 2022年12月, 日本語

  口頭発表（一般）


• 脂質代謝制御におけるファンコニ貧血タンパク質の機能解析

  酒井 恒, 䑺谷智也, 大槻侑恵, 後藤元成, 乾 愛実, 松田 俊, 松田知成, 横井雅幸, 菅澤 薫

  第45回日本分子生物学会年会, 2022年11月, 日本語

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復におけるDNA損傷認識を制御するクロマチン構造変換因子複合体

  槌田千輝, 日下部将之, 各務恵理菜, 栗原文佳, 草尾佳那子, 前田拓海, 横井雅幸, 酒井 恒, 菅澤 薫

  第45回日本分子生物学会年会, 2022年11月, 日本語

  ポスター発表


• 脂質代謝制御におけるファンコニ貧血タンパク質の機能解析

  酒井 恒, 䑺谷智也, 大槻侑恵, 後藤元成, 乾 愛実, 松田 俊, 松田知成, 横井雅幸, 菅澤 薫

  第45回日本分子生物学会年会, 2022年11月, 日本語

  口頭発表（一般）


• Understanding the Molecular Mechanism of Innate Immune Response Caused by DNA Repair Deficiency

  高藤 賢, 岩崎 滉, 黛 結衣子, 立川明日香, 中谷一真, 安井 学, 本間正充, 杉山圭一, 藤木亮次, 金田篤志, 菅澤 薫, 浦 聖恵, 佐々 彰

  日本環境変異原ゲノム学会第51回大会, 2022年11月, 日本語

  ポスター発表


• γH2AXの多角的解析による内因性DNA二本鎖切断の定量評価

  立川明日香, 吉本侑依, 高藤 賢, 黛 結衣子, 中谷一真, 中村真生, 福田隆之, 菅澤 薫, 浦 聖恵, 佐々 彰

  日本環境変異原ゲノム学会第51回大会, 2022年11月, 日本語

  ポスター発表


• ゲノム中リボヌクレオチドの蓄積が誘発するDNA二本鎖切断の修復機構

  黛 結衣子, 高藤 賢, 立川明日香, 中谷一真, 安井 学, 本間正充, 杉山圭一, 菅澤 薫, 浦 聖恵, 佐々 彰

  日本環境変異原ゲノム学会第51回大会, 2022年11月, 日本語

  ポスター発表


• Ring-Opened N7-deoxyguanosine adduct of glycidamide induces DNA replication inhibition and mutagenesis

  Jun-ichi Akagi, Masayuki Yokoi, Young-Man Cho, Fumio Hanaoka, KaoruSugasawa, Shigenori Iwai, Kumiko Ogawa

  第49回国際核酸化学シンポジウム, 2022年11月, 英語

  ポスター発表


• Roles of histone modifications in DNA damage recognition initiating global genome nucleotide excision repair

  Masayuki Kusakabe, Takumi Maeda, Erina Kakumu, Mizuki Watada, Kaoru Sugasawa

  2022 International IBS Conference for Genomic Integrity, 2022年10月, 英語

  ポスター発表


• Chromatin dynamics regulating initiation of nucleotide excision repair

  Masayuki Kusakabe, Erina Kakumu, Fumika Kurihara, Kazuki Tsuchida, Takumi Maeda, Mizuki Otobe, Kaoru Sugasawa

  2022 International IBS Conference for Genomic Integrity, 2022年10月, 英語

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• Chromatin dynamics regulating initiation of nucleotide excision repair

  Masayuki Kusakabe, Kaoru Sugasawa

  International Conference of the Genetics Society of Korea 2022 (ICGSK2022), 2022年10月, 英語

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• Roles of histone modifications in DNA damage recognition initiating global genome nucleotide excision repair

  Masayuki Kusakabe, Takumi Maeda, Erina Kakumu, Mizuki Watada, Kaoru Sugasawa

  International Conference of the Genetics Society of Korea 2022 (ICGSK2022), 2022年10月, 英語

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復における紫外線誘発DNA損傷の効率的な認識に寄与するヒストン修飾

  日下部将之, 前田拓海, 各務恵理菜, 綿田瑞希, 酒井 恒, 横井雅幸, 菅澤 薫

  日本放射線影響学会第65回大会, 2022年09月, 日本語

  口頭発表（一般）


• 損傷乗り越え型DNAポリメラーゼPolκとREV1はグリシドアミドN7位デオキシグアノシン付加体による点突然変異に寄与する

  赤木純一, 横井雅幸, Young-Man Cho, 岩井成憲, 花岡文雄, 菅澤薫, 小川久美子

  日本薬学会第142年会, 2022年03月, 日本語

  ポスター発表


• 色素性乾皮症C群タンパク質によるDNA損傷認識を制御するクロマチン動態

  前田拓海, 日下部将之, 横井雅幸, 酒井恒, 菅澤薫

  第39回染色体ワークショップ・第20回核ダイナミクス研究会, 2021年12月, 日本語

  ポスター発表


• ヒストン脱アセチル化はヌクレオチド除去修復におけるDNA損傷認識を制御する

  槌田千輝, 日下部将之, 各務恵理菜, 栗原文佳, 多田遥人, 前田拓海, 横井雅幸, 酒井恒, 菅澤薫

  第39回染色体ワークショップ・第20回核ダイナミクス研究会, 2021年12月, 日本語

  ポスター発表


• ヒストン脱アセチル化はヌクレオチド除去修復におけるDNA損傷認識を制御する

  槌田千輝, 日下部将之, 各務恵理菜, 栗原文佳, 多田遥人, 前田拓海, 横井雅幸, 酒井 恒, 菅澤 薫

  第44回日本分子生物学会年会, 2021年12月, 日本語

  ポスター発表


• 脱ユビキチン化酵素による損傷乗り越え合成の制御機構の解析

  仲野由佳梨, 案済萌, 菅野新一郎, 安井明, 酒井恒, 菅澤薫, 花岡文雄, 横井雅幸

  第44回日本分子生物学会年会, 2021年12月, 日本語

  ポスター発表


• ファンコニ貧血タンパク質の脂質代謝における機能解析

  䑺谷智也, 大槻侑恵, 後藤元成, 乾 愛実, 横井雅幸, 菅澤 薫, 酒井 恒

  第44回日本分子生物学会年会, 2021年12月, 日本語

  ポスター発表


• 色素性乾皮症C群タンパク質によるDNA損傷認識を制御するクロマチン動態

  前田拓海, 日下部将之, 横井雅幸, 酒井 恒, 菅澤 薫

  第44回日本分子生物学会年会, 2021年12月, 日本語

  ポスター発表


• グリシドアミドN7位デオキシグアノシン付加体による点突然変異に寄与する損傷乗り越え型DNAポリメラーゼの解析

  赤木 純一, 横井 雅幸, Young-Man Ch, 岩井 成憲, 森谷 正明, 花岡 文雄, 菅澤 薫, 小川 久美子

  第44回日本分子生物学会年会, 2021年12月, 日本語

  口頭発表（一般）


• DNA損傷修復において機能するCRL4ユビキチンリガーゼの損傷部位集積機構のライブイメージ解析

  海老原 渓, 日下部将之, 林 晃世, 塩見泰史, 菅澤 薫, 西谷秀男

  第44回日本分子生物学会年会, 2021年12月, 日本語

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復におけるDNA損傷認識を制御するクロマチンダイナミクス

  日下部将之, 各務恵理菜, 栗原文佳, 槌田千輝, 多田遥人, 横井雅幸, 酒井 恒, 菅澤 薫

  第94回日本生化学会大会, 2021年11月, 日本語

  口頭発表（一般）


• ゲノム安定性維持に関わるCRL4Cdt2ユビキチンリガーゼの損傷部位集積機構の解析

  海老原渓, 日下部将之, 林 晃世, 塩見泰史, 菅澤 薫, 西谷秀男

  第26回DNA複製・組換え・修復ワークショップ, 2021年10月, 日本語

  口頭発表（一般）


• 紫外線誘発DNA損傷の効率的な認識と修復を保障するヒストン修飾の役割

  日下部将之, 各務恵理菜, 栗原文佳, 槌田千輝, 多田遥人, 前田拓海, 菅澤薫

  日本放射線影響学会第 64 回大会, 2021年09月, 日本語

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復の損傷認識を補助するクロマチン構造変換機構の解明

  前田拓海, 日下部将之, 菅澤薫

  日本遺伝学会第93回大会, 2021年09月, 日本語

  口頭発表（一般）


• 光刺激を用いたゲノムDNA損傷応答の研究

  菅澤 薫

  第1回広帯域極限電磁波生命理工連携研究会, 2021年09月, 日本語

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• DNA損傷認識タンパク質DDB2による新たなクロマチン動態制御機構の解明

  Syota Matsumoto, Simone Cavadini, Richard D. Bunker, Ralph S. Grand, Junpei Yamamoto, Dirk Schübeler, Shigenori Iwai, Kaoru Sugasawa, Hitoshi Kurumizaka, Nicolas H. Thomä

  第43回日本分子生物学会年会, 2020年12月, 日本語

  ポスター発表


• Tyrosyl-DNA phosphodiesterasesはDNA中のリボヌクレオチドを起因とする突然変異形成に関与する

  竹石 歩奈, 古樫 浩之, 小田切 瑞基, 笹沼 博之, 武田 俊一, 安井 学, 本間 正充, 菅澤 薫, 浦 聖恵, 佐々 彰

  第43回日本分子生物学会年会, 2020年12月, 日本語

  ポスター発表


• 脂質代謝におけるファンコニ貧血タンパク質の機能解析

  酒井恒, 大槻侑恵, 後藤元成, 乾愛実, 䑺谷智也, 横井雅幸, 菅澤薫

  日本環境変異原学会第49回大会, 2020年11月, 日本語

  口頭発表（一般）


• 色素性乾皮症タンパク質による紫外線誘発DNA損傷認識の生体内制御機構

  菅澤薫

  日本遺伝学会第92回大会, 2020年09月, 日本語

  口頭発表（一般）


• The N7-glycidamide adduct of 2’-deoxyguanosine on the template strand induces DNA replication inhibition and mutagenesis in human cells

  Jun-ichi Akagi, Masayuki Yokoi, Young-Man Cho, Shigenori Iwai, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa, Kumiko Ogawa

  第47回日本毒性学会学術年会, 2020年06月, 英語

  ポスター発表


• Functional analysis of histone modifications regulating recognition of DNA lesions in nucleotide excision repair.

  Masayuki Kusakabe, Takumi Maeda, Kanako Kusao, Fumika Kurihara, Erina Kakumu, Kaoru Sugasawa

  4th DNA Repair/Replication Structures and Cancer Conference, 英語

  ポスター発表


• ヌクレオソーム上における DNAスライドを介した新たな紫外線損傷認識メカニズムの解明

  松本翔太, Simone Cavadini, Richard Bunker, Ralph Grand, Alessandro Potenza, Julius Rabl, 山元淳平, Andreas Schenk, Dirk Schuebeler, 岩井成憲, 菅澤 薫, 胡桃坂仁志, Nicolas Thomae

  第42回日本分子生物学会年会, 日本語

  ポスター発表


• N7-グリシドアミドdG付加体により誘発されるDNA複製阻害と変異原性の解析

  赤木純一, 横井雅幸, Young-Man Cho, 岩井成憲, 花岡文雄, 菅澤 薫, 小川久美子

  第42回日本分子生物学会年会, 日本語

  ポスター発表


• RNAを介したヌクレオチド除去修復制御機構の解析

  古川真理, 日下部将之, 酒井 恒, 横井雅幸, 菅澤 薫

  第42回日本分子生物学会年会, 日本語

  ポスター発表


• 脂質代謝に応答したファンコニ貧血タンパク質のダイナミクス

  酒井 恒, 乾 愛実, 大槻侑恵, 後藤元成, 横井雅幸, 菅澤 薫

  第42回日本分子生物学会年会, 日本語

  ポスター発表


• ファンコニ貧血タンパク質FANCD2と脂質代謝関連因子の機能的連関の解析

  大槻侑恵, 後藤元成, 乾 愛実, 松田 俊, 松田知成, 横井雅幸, 菅澤 薫, 酒井 恒

  第42回日本分子生物学会年会, 日本語

  ポスター発表


• DNAポリメラーゼ・イータと脱ユビキチン化酵素の相互作用の解析

  案済 萌, 西村 潤, 菅野新一郎, 安井 明, 酒井 恒, 菅澤 薫, 花岡文雄, 横井雅幸

  第42回日本分子生物学会年会, 日本語

  ポスター発表


• TLSポリメラーゼの損傷部位への導入過程を生細胞イメージングにより解 析する試み

  福永 匠, 尾崎未羽, 佐藤正康, 酒井 恒, 菅澤 薫, 花岡文雄, 横井雅幸

  第42回日本分子生物学会年会, 日本語

  ポスター発表


• XPCタンパク質によるDNA損傷認識の制御とヒストン修飾の役割

  栗原文佳, 日下部将之, 各務恵理菜, 草尾佳那子, 前田拓海, 横井雅幸, 酒井 恒, 菅澤 薫

  第42回日本分子生物学会年会, 日本語

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復の損傷認識を制御するクロマチン構造変換因子の探 索

  草尾佳那子, 日下部将之, 各務恵理菜, 栗原文佳, 前田拓海, 横井雅幸, 酒井 恒, 菅澤 薫

  第42回日本分子生物学会年会, 日本語

  ポスター発表


• ゲノムの安定維持を保証するDNA損傷認識の高次制御機構

  菅澤 薫

  金沢大学薬学シンポジウム2019「多様な生体防御システム研究のイノベーション〜アンメット・メディカル・ニーズから創薬へ〜」, 2019年11月, 日本語

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• Mechanistic insight of unique mutations caused by a ribonucleotide embedded into DNA.

  Ayuna Takeishi, Manabu Yasui, Hiroyuki Sasanuma, Shunichi Takeda, Kaoru Sugasawa, Masamitsu Honma, Kiyoe Ura, Akira Sassa

  6th Asian Congress on Environmental Mutagens (ACEM) and 48th Annual Meeting of the Japanese Environmental Mutagen Society (JEMS), 英語

  ポスター発表


• Alternate processing pathways of a single ribonucleotide incorporated into DNA and its consequences in human cells.

  Akira Sassa, Haruto Tada, Ayuna Takeishi, Kaho Harada, Kazuma Nakatani, Masataka Tsuda, Hiroyuki Sasanuma, Shunichi Takeda, Kaoru Sugasawa, Manabu Yasui, Masamitsu Honma, Kiyoe Ura

  6th Asian Congress on Environmental Mutagens (ACEM) and 48th Annual Meeting of the Japanese Environmental Mutagen Society (JEMS), 英語

  口頭発表（一般）


• Chromatin dynamics regulating DNA lesion recognition in nucleotide excision repair

  Masayuki Kusakabe, Fumika Kurihara, Kanako Kusao, Masayuki Yokoi, Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa

  6th Asian Congress on Environmental Mutagens (ACEM) and 48th Annual Meeting of the Japanese Environmental Mutagen Society (JEMS), 英語

  口頭発表（一般）


• Functional analysis of histone modifications regulating recognition of UV-induced DNA lesions in nucleotide excision repair.

  Masayuki Kusakabe, Erina Kakumu, Manami Kobayashi, Kaoru Sugasawa

  日本放射線影響学会第62回大会, 英語

  口頭発表（一般）


• Roles for ATPase activities of transcription factor IIH in nucleotide excision repair.

  Haruto Tada, Yuki Onishi, Shigenori Iwai, Kaoru Sugasawa

  Symposium of the Biosignal Research Center and the KAITAKU Project "Genome Function in Higher-Order Life Phenomena", Kobe University), 2019年11月, 英語

  口頭発表（一般）


• Functional analysis of chromatin remodeling machinery regulating recognition of DNA lesions in nucleotide excision repair.

  Masayuki Kusakabe, Takumi Maeda, Erina Kakumu, Kaoru Sugasawa

  International Symposium on "Maintenance of Genome Integrity" (Joint Symposium of the Biosignal Research Center and the KAITAKU Project "Genome Function in Higher-Order Life Phenomena", Kobe University), 2019年11月, 英語

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復の損傷認識を制御するヒストン修飾の解析

  日下部将之, 前田拓海, 各務恵理菜, 菅澤 薫

  第25回DNA複製・組換え・修復ワークショップ, 日本語

  口頭発表（一般）


• TLSポリメラーゼの生細胞イメージングとその定量解析への取り組み

  福永 匠, 酒井 恒, 菅澤 薫, 横井雅幸

  サイエンスフロンティア研究発表会, 2019年10月, 日本語

  ポスター発表


• Molecular mechanism of recognition and repair of UV-induced DNA damage.

  Kaoru Sugasawa

  9th Asia and Oceania Conference on Photobiology, 英語

  [招待有り]

  口頭発表（基調）


• Dynamics of FANCD2 in response to lipid metabolism.

  Yukie Otsuki, Motonari Goto, Megumi Inui, Masayuki Yokoi, Kaoru Sugasawa, Wataru Sakai

  2019 Fanconi Anemia Scientific Symposium, 英語

  ポスター発表


• Chromatin dynamics regulating recognition of UV-induced DNA photolesions.

  Kaoru Sugasawa

  17th International Congress on Photobiology and 18th Congress of the European Society for Photobiology, 英語

  口頭発表（一般）


• 皮膚老化メカニズムの解明とその応用

  近藤可奈子, 菊永佐紀子, 山之上稔, 上田修司, 菅澤 薫, 白井康仁

  第135回日本薬理学会近畿部会, 2019年06月, 日本語

  ポスター発表


• In vivo regulation of DNA damage recognition for nucleotide excision repair

  Kaoru Sugasawa

  International Symposium on XP and other Nucleotide Excision Repair Disorders, 2019年03月, 英語, Cambridge, U.K., 国際会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• 脂肪族アルデヒド代謝におけるファンコニ貧血タンパク質の機能解析

  酒井 恒, 大槻侑恵, 後藤元成, 乾 愛実, 松田 俊, 松田知成, 菅澤 薫

  日本環境変異原学会第47回大会, 2018年11月, 日本語, 京都, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 紫外線誘発DNA損傷修復の高次制御機構

  菅澤 薫

  日本放射線影響学会第61回大会, 2018年11月, 日本語, 長崎, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ファンコニ貧血タンパク質FANCD2と脂質代謝関連因子の相互作用解析

  大槻侑恵, 後藤元成, 乾 愛実, 松田 俊, 松田 知成, 菅澤 薫, 酒井 恒

  第41回日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議

  ポスター発表


• XPCタンパク質によるDNA損傷認識の制御におけるヒストン修飾の役割

  栗原 文佳, 日下部 将之, 加藤 安佳梨, 各務 恵理菜, 中西 正哉, 草尾 佳那子, 大川 恭行, 横井 雅幸, 酒井 恒, 菅澤 薫

  第41回日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議

  ポスター発表


• Translesion synthesis-associated chromatin remodeling factors contribute the function of human DNA polymerase η in cisplatin-treated cells.

  Masayuki Yokoi, Yuuki Shikaya, Kaoru Sugasawa, Fumio Hanaoka

  The 11th 3R&3C Symposium, 2018年11月, 英語, Kanazawa Japan, 国際会議

  口頭発表（一般）


• Functional analysis of histone modification in DNA damage recognition process of nucleotide excision repair.

  Masayuki Kusakabe, Fumika Kurihara, Akari Kato, Erina Kakumu, Manami Kobayashi, Kaoru Sugasawa

  The 11th 3R&3C Symposium, 2018年11月, 英語, Kanazawa Japan, 国際会議

  口頭発表（一般）


• DNA中のリボヌクレオチドが引き起こす特異な突然変異とその誘発機構の 解析

  竹石歩奈, 安井 学, 笹沼 博之, 武田俊一, 菅澤 薫, 本間正充, 浦 聖恵, 佐々 彰

  日本環境変異原学会第47回大会, 2018年11月, 日本語, 京都, 国内会議

  ポスター発表


• DNAポリメラーゼ・イータと脱ユビキチン化酵素の相互作用の解析

  案済 萌, 西村 潤, 菅野新一郎, 安井 明, 菅澤 薫, 花岡文雄, 横井雅幸

  第41回日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜, 国内会議

  ポスター発表


• リボヌクレオチドが誘発する奇異突然変異とその防御機構

  佐々 彰, 安井 学, 竹石歩奈, 原田佳歩, 鈴木 慈, 津田雅貴, 笹沼博之, 武田俊一, 菅澤 薫, 本間正充, 浦 聖恵

  日本遺伝学会第90回大会, 2018年09月, 日本語, 奈良, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復の損傷認識を制御するクロマチン構造変換機構の解明

  日下部将之, 各務恵理菜, 小林真奈美, 菅澤 薫

  第91回日本生化学会大会, 2018年09月, 日本語, 京都, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復のDNA損傷認識を制御するクロマチン構造動態

  菅澤 薫

  第91回日本生化学会大会, 2018年09月, 日本語, 京都, 国内会議

  口頭発表（一般）


• クロマチン構造を介したヌクレオチド除去修復の高次制御機構

  日下部将之, 各務恵理菜, 加藤安佳梨, 栗原文佳, 草尾佳那子, 横井雅幸, 酒井 恒, 菅澤 薫

  第91回生化学会大会, 2018年09月, 日本語, 京都, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Functional impact of ubiquitin-proteasome system on UV-induced DNA damage response and repair

  酒井 恒, 岸本 藍子, 金子 雄貴, 松井 豪志, 赤木 純一, 菅澤 薫

  日本遺伝学会第90回大会, 2018年09月, 日本語, 奈良, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復におけるDNA損傷認識の高次制御機構

  菅澤 薫

  日本薬学会第138年会, 2018年03月, 日本語, 石川県立音楽堂他全9会場, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Coordinated DNA damage recognition by xeroderma pigmentosum gene products

  SUGASAWA Kaoru

  International Meeting on RECQ Helicases and Related Diseases 2018, 2018年02月, 英語, かずさアカデミアパーク, 国際会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• ヌクレオチド除去修復の開始を制御するクロマチン構造の役割

  加藤安佳梨, 各務恵理菜, 西正哉, 日下部将之, 栗原文佳, 酒井 恒, 菅澤 薫

  2017年度生命科学系学会合同年次大会, 2017年12月, 日本語, 神戸国際会議場, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復における損傷認識機構の解析

  多田遥人, 大西優貴, 井成憲, 菅澤 薫

  2017年度生命科学系学会合同年次大会, 2017年12月, 日本語, 神戸国際会議場, 国内会議

  ポスター発表


• 脂質アルデヒド代謝におけるファンコニ貧血タンパク質の機能解析

  酒井 恒, 後藤元成, 大槻侑恵, 松田 俊, 松田知成, 菅澤 薫

  日本環境変異原学会第46回大会, 2017年11月, 日本語, 一橋大学 一橋講堂, 国内会議

  ポスター発表


• ユビキチン-プロテアソーム系による紫外線誘発DNA損傷応答制御

  酒井 恒, 岸本藍子, 金子雄貴, 松井豪志, 赤木純一, 菅澤 薫

  第24回DNA複製・組換え・修復ワークショップ, 2017年11月, 日本語, 長良川国際会議場, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復の開始を制御するクロマチン構造の役割

  加藤安佳梨, 各務恵理菜, 中西正哉, 日下部将之, 栗原文佳, 酒井 恒, 菅澤 薫

  第24回DNA複製・組換え・修復ワークショップ, 2017年11月, 日本語, 長良川国際会議場, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復におけるDNA損傷認識機構の解析

  多田遥人, 岩井成憲, 菅澤 薫

  第24回DNA複製・組換え・修復ワークショップ, 2017年11月, 日本語, 長良川国際会議場, 国内会議

  口頭発表（一般）


• シスプラチン誘発DNA鎖内架橋の乗り越え合成に関わるヒストン修飾とクロマチン構造変換因子の探索

  横井 雅幸, 鹿谷 有由希, 菅澤 薫, 花岡 文雄

  第24回 DNA複製・組換え・修復ワークショップ, 2017年11月, 日本語, 長良川国際会議場, 国内会議

  ポスター発表


• Mechanism and regulation of DNA damage recognition in nucleotide excision repair

  SUGASAWA Kaoru

  The 2nd Biosignal Research Center International Symposium, 2017年11月, 英語, Kobe University, 国際会議

  口頭発表（一般）


• Chromatin dynamics regulating DNA damage recognition of nucleotide excision repair

  SUGASAWA Kaoru

  ICEM-ACEM 2017, 2017年11月, 英語, Songdo Convensia/Seoul South Korea, 国際会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• Fatty aldehyde dehydrogenase as a novel binding partner of FANCD2

  SAKAI Wataru, GOTO Motonari, OTSUKI Yukie, MATSUDA Shun, MATSUDA Tomonari, SUGASAWA Kaoru

  2017 FA Scientific Symposium, 2017年09月, 英語, Grand Hyatt Atlanta in Buckhead/Atlanta USA, 国際会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• Chromatin remodeling factors contribute to the function of human DNA polymerase η in the cells treated with cisplatin

  横井 雅幸, 菅澤 薫, 花岡 文雄

  第76回 日本癌学会, 2017年09月, 日本語, パシフィコ横浜, 国内会議

  ポスター発表


• Interaction of DNA damage recognition factors with chromatin.

  SUGASAWA Kaoru

  6th US-Japan DNA Repair Meeting, 2017年05月, 英語, Berkeley University of California/ Berkeley, USA, 国際会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• 紫外線DNA損傷修復の分子機構

  菅澤 薫

  第27回太陽紫外線防御研究委員会シンポジウム, 2017年03月, 日本語, 太陽紫外線防御研究委員会, 大阪, 国内会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• Interaction of DNA damage recognition factors with the chromatin structure

  Kaoru Sugasawa

  Japan-Swiss Symposium on Chromatin Structure and Dynamics, 2017年01月, 英語, Basel, Switzerland, 国際会議

  口頭発表（一般）


• タンパク質分解系による紫外線誘発DNA損傷応答制御

  酒井 恒, 岸本 藍子, 金子 雄貴, 松井 豪志, 赤木 純一, 菅澤 薫

  第39回日本分子生物学会年会（MBSJ2016）, 2016年11月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議

  ポスター発表


• Roles of DNA topology and TFIIH ATPases in mammalian nucleotide excision repair

  Kaoru Sugasawa, Haruto Tada, Yuki Onishi, Chia-Lung Li, Filip M. Golebiowski, Wei Yang

  The 10th 3R Symposium, 2016年11月, 英語, The 10th 3R Symposium Organizing Committee, Matsue, Shimane, Japan, 国際会議

  口頭発表（一般）


• Molecular mechanism ensuring accuracy of the nucleotide excision repair system

  Kaoru Sugasawa

  第39回日本分子生物学会年会（MBSJ2016), 2016年11月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Functional impact of ubiquitin-proteasome system on UV-induced DNA damage response and repair

  Wataru Sakai, Aiko Kishimoto, Yuki Kaneko, Takeshi Matsui, Jun-ichi Akagi, Kaoru Sugasawa

  The 10th 3R Symposium, 2016年11月, 英語, The 10th 3R Symposium Organizing Committee, Matsue, Shimane, Japan, 国際会議

  ポスター発表


• FANCD2新規相互作用因子の探索と機能解析

  後藤 元成, 松田 俊, 松田 知成, 菅澤 薫, 酒井 恒

  第39回日本分子生物学会年会（MBSJ2016）, 2016年11月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議

  口頭発表（一般）


• DNA損傷認識を制御するクロマチン構造動態

  各務 恵理菜, 中西 正哉, 酒井 恒, 足立 直子, 齋藤 尚亮, 森 俊雄, 木村 宏, 胡桃坂 仁志, 菅澤 薫

  第39回日本分子生物学会年会（MBSJ2016）, 2016年11月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議

  ポスター発表


• DNAのトポロジー状態がヌクレオチド除去修復に及ぼす影響

  多田 遥人, 大西 優貴, 岩井 成憲, 菅澤 薫

  第39回日本分子生物学会年会（MBSJ2016）, 2016年11月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復のDNA損傷認識とその制御の分子基盤

  菅澤 薫, 多田 遥人, 大西 優貴, 岩井成憲, 胡桃坂仁志, 酒井 恒

  第89回日本生化学会大会, 2016年09月, 日本語, 日本分子生物学会, 仙台, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Studies on nucleotide excision repair：beginning with XPC and beyond

  Kaoru Sugasawa

  Symposium: Celebration Jan Hoeijmakers, 2016年09月, 英語, Rotterdam, The Netherlands, 国際会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• DNA damage recognition mechanism for mammalian nucleotide excision repair

  Kaoru Sugasawa

  KSBMB (Korean Society for Biochemistry and Molecular Biology) International Conference 2016, 2016年05月, 英語, KSBMB, Seoul, Korea, 国際会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• Dynamics of chromatin structure regulating nucleotide excision repair

  Erina Kakumu, Seiya Nakanishi, Wataru Sakai, Naoko Adachi, Naoaki Saito, Hiroshi Kimura, Kaoru Sugasawa

  Conference on Responses to DNA Damage: from Molecule to Disease, 2016年04月, 英語, Egmond aan Zee, The Netherlands, 国際会議

  ポスター発表


• Dissection of the DNA damage recognition machinery in mammalian nucleotide excision repair

  Kaoru Sugasawa

  Conference on Responses to DNA Damage: from Molecule to Disease, 2016年04月, 英語, Egmond aan Zee, The Netherlands, 国際会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• 3R研究の今後の動向について

  菅澤 薫

  第13回SUMO研究会, 2016年01月, 日本語, SUMO研究会, 大阪, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 3R研究の今後の動向について

  菅澤 薫

  第13回SUMO研究会, 2016年01月, 日本語, SUMO研究会, 大阪, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 酸化的DNA/RNA脱メチル化酵素ALKBH3の機能解析

  稲瀬安希, 太田奈緒, 本橋ほづみ, 菅澤 薫

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会（BMB2015）, 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• 酸化的DNA/RNA脱メチル化酵素ALKBH3の機能解析

  稲瀬 安希, 太田 奈緒, 本橋 ほづみ, 菅澤 薫

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会(BMB2015), 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• 塩基除去修復因子チミンDNAグリコシラーゼの構造活性相関と機能制御

  中村知史, 村上浩一, 松田 俊, 松田知成, 上原芳彦, 小野哲也, 西谷秀男, 菅澤 薫

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会（BMB2015）, 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• 塩基除去修復因子チミンDNAグリコシラーゼの構造活性相関と機能制御

  中村 知史, 村上 浩一, 松田 俊, 松田 知成, 上原 芳彦, 小野 哲也, 西谷 秀男, 菅澤 薫

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会(BMB2015), 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• ヒトメディエーター複合体hMED17サブユニットによる転写制御とDNA損傷修復機能の解明

  菊池祐子, 西谷紗織, 梅村啓靖, 田中亜紀, 廣瀬 豊, 菅澤 薫, 大熊芳明

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会（BMB2015）, 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• ヒトメディエーター複合体hMED17サブユニットによる転写制御とDNA損傷修復機能の解明

  菊池 祐子, 西谷 紗織, 梅村 啓靖, 田中 亜紀, 廣瀬 豊, 菅澤 薫, 大熊 芳明

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会(BMB2015), 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• ヒトRAD52のアセチル化を介した相同組換えにおけるアセチル化および脱アセチル化酵素の新規機能の解明

  安田武嗣, 香川 亘, 荻 朋男, 齋藤健吾, 加藤宝光, 鈴木健祐, 堂前 直, 滝澤和也, 早乙女(中邑)愛, 中沢由華, Matthew D, Genet, 宇井彩子, 花岡文雄, 菅澤 薫, 岡安隆一, Penny A, Jeggo, 胡桃坂仁志, 田嶋克史

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会（BMB2015）, 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヒトRAD52のアセチル化を介した相同組換えにおけるアセチル化および脱アセチル化酵素の新規機能の解明

  安田 武嗣, 香川 亘, 荻 朋男, 齋藤 健吾, 加藤 宝光, 鈴木 健祐, 堂前 直, 滝澤 和也, 早乙女(中邑) 愛, 中沢 由華, Matthew D, Genet, 宇井 彩子, 花岡 文雄, 菅 澤 薫, 岡安 隆一, Penny A, Jeggo, 胡桃坂 仁志, 田嶋 克史

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会(BMB2015), 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復を制御するタンパク質リン酸化の解析

  木下 実, 戸根大輔, 岩井成憲, 菅澤 薫

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会（BMB2015）, 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復を制御するタンパク質リン酸化の解析

  木下 実, 戸根 大輔, 岩井 成憲, 菅澤 薫

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会(BMB2015), 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復を制御するクロマチン構造動態の解析

  各務恵理菜, 中西正哉, 酒井 恒, 足立直子, 齋藤尚亮, 田嶋正二, 菅澤 薫

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会（BMB2015）, 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復を制御するクロマチン構造動態の解析

  各務 恵理菜, 中西 正哉, 酒井 恒, 足立 直子, 齋藤 尚亮, 田嶋 正二, 菅澤 薫

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会(BMB2015), 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復の細胞内制御機構とその多様性

  菅澤 薫

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会（BMB2015）, 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復の細胞内制御機構とその多様性

  菅澤 薫

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会(BMB2015), 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  口頭発表（一般）


• タンパク質分解系による紫外線損傷応答制御

  酒井 恒, 岸本藍子, 松井豪志, 金子雄貴, 赤木純一, 菅澤 薫

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会（BMB2015）, 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  口頭発表（一般）


• タンパク質分解系による紫外線損傷応答制御

  酒井 恒, 岸本 藍子, 松井 豪志, 金子 雄貴, 赤木 純一, 菅澤 薫

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会(BMB2015), 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ゲノム損傷応答におけるp53とDDB2の機能連関

  上村美花, 松本翔太, 安田武嗣, 酒井 恒, 菅澤 薫

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会（BMB2015）, 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• ゲノム損傷応答におけるp53とDDB2の機能連関

  上村 美花, 松本 翔太, 安田 武嗣, 酒井 恒, 菅澤 薫

  第38回日本分子生物学会年会・第88回日本生化学会大会合同大会(BMB2015), 2015年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• 紫外線誘発DNA損傷の修復促進と皮膚癌の抑制に関わる分子機構

  菅澤 薫

  第74回日本癌学会学術総会, 2015年10月, 日本語, 日本癌学会, 名古屋, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 紫外線誘発DNA損傷の修復促進と皮膚癌の抑制に関わる分子機構

  菅澤 薫

  第74回日本癌学会学術総会, 2015年10月, 日本語, 日本癌学会, 名古屋, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 酸化的DNA/RNA脱メチル化酵素ALKBH3の発現変化は細胞増殖や代謝に影響を与える

  稲瀬安希, 本橋ほづみ, 菅澤 薫

  第74回日本癌学会学術総会, 2015年10月, 日本語, 日本癌学会, 名古屋, 国内会議

  ポスター発表


• 酸化的DNA/RNA脱メチル化酵素ALKBH3の発現変化は細胞増殖や代謝に影響を与える

  稲瀬 安希, 本橋 ほづみ, 菅澤 薫

  第74回日本癌学会学術総会, 2015年10月, 日本語, 日本癌学会, 名古屋, 国内会議

  ポスター発表


• ユビキチンープロテアソーム系による紫外線誘発DNA損傷応答制御

  酒井 恒, 金子雄貴, 岸本藍子, 松井豪志, 赤木純一, 菅澤 薫

  第23回DNA複製・組換え・修復ワークショップ, 2015年10月, 日本語, 焼津, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ユビキチンープロテアソーム系による紫外線誘発DNA損傷応答制御

  酒井 恒, 金子 雄貴, 岸本 藍子, 松井 豪志, 赤木 純一, 菅澤 薫

  第23回DNA複製・組換え・修復ワークショップ, 2015年10月, 日本語, DNA複製・組換え・修復ワークショップ研究会, 焼津, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 紫外線損傷修復におけるXPCタンパク質の脱ユビキチン化制御機構の解析

  酒井 恒, 岸本藍子, 松井豪志, 赤木純一, 菅澤 薫

  日本遺伝学会第87回大会, 2015年09月, 日本語, 日本遺伝学会, 仙台, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 紫外線損傷修復におけるXPCタンパク質の脱ユビキチン化制御機構の解析

  酒井 恒, 岸本 藍子, 松井 豪志, 赤木 純一, 菅澤 薫

  日本遺伝学会第87回大会, 2015年09月, 日本語, 日本遺伝学会, 仙台, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Molecular mechanism of DNA damage recognition in mammalian nucleotide excision repair.

  Onishi Y, Tone D, Kinoshita M, Iwai S, Sakai W, Sugasawa K

  15th International Congress of Radiation Research, 2015年05月, 英語, 京都, 国際会議

  口頭発表（一般）


• Molecular mechanism of DNA damage recognition in mammalian nucleotide excision repair.

  Onishi Y, Tone D, Kinoshita M, Iwai S, Sakai W, Sugasawa, K

  15th International Congress of Radiation Research, 2015年05月, 英語, ICRR, 京都, 国際会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復の制御に関わるクロマチン構造動態

  中西 正哉, 各務 恵理菜, 酒井 恒, 菅澤 薫

  日本薬学会第135年会, 2015年03月, 日本語, 神戸学院大学, 国内会議

  口頭発表（一般）


• In Vivo Regulation of Mammalian Nucleotide Excision Repair

  Sugasawa, K

  The Mammalian DNA Repair Gordon Research Conference 2015, 2015年02月, 英語, Four Points Sheraton / Holiday Inn Express, 国際会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• 哺乳類ヌクレオチド除去修復タンパク質XPCのDNA結合モードの1分子イメージング

  横田 浩章, 戸根 大輔, 大西 優貴, 韓 龍雲, 原田 慶恵, 菅澤 薫

  第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月, 日本語, パシフィコ横浜, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 翻訳後修飾を介した色素性乾皮症遺伝子産物の機能制御

  秋田 眞季, 松本 翔太, 井倉 毅, 酒井 恒, 菅澤 薫

  第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月, 日本語, パシフィコ横浜, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 遺伝性疾患の分子病態：分子機能から高次生命機能へ

  高田 穣, 菅澤 薫

  第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月, 日本語, パシフィコ横浜, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヒトRAD52タンパク質のアセチル化制御

  安田 武嗣, 香川 亘, 齋藤 健吾, 荻 朋男, 花岡 文雄, 菅澤 薫, 胡桃坂 仁志, 田嶋 克史

  第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月, 日本語, パシフィコ横浜, 国内会議

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復におけるDNA損傷認識機構の解析

  大西 優貴, 戸根 大輔, 木下 実, 岩井 成憲, 菅澤 薫

  第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月, 日本語, パシフィコ横浜, 国内会議

  ポスター発表


• ヌクレオソームにおける紫外線損傷塩基の収納およびその認識機構の解析

  越阪部 晃永, 立和名 博昭, 堀越 直樹, 香川 亘, 山元 淳平, 安田 武嗣, 花岡 文雄, 菅澤 薫, 岩井 成憲, 胡桃坂 仁志

  第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月, 日本語, パシフィコ横浜, 国内会議

  ポスター発表


• ゲノム損傷応答におけるGadd45αの機能解析

  小山 紗季, 北野 健太, 稲瀬 安希, 酒井 恒, 菅澤 薫

  第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月, 日本語, パシフィコ横浜, 国内会議

  ポスター発表


• SUMO regulates DNA damage recognition in nucleotide excision repair

  Akita, M, Tak, Y.-S, Shimura, T, Matsumoto, S, Ikura, T, Sugasawa, K

  The 9th 3R Symposium Together with National Instituite of Genetics 2014 International Symposium, 2014年11月, 英語, 御殿場高原ホテル, 国際会議

  ポスター発表


• Studies on the de-ubiquitination mechanism of the xeroderma pigmentosum group C protein

  Kishimoto, A, Akagi, J, Matsui, T, Matsumoto, S, Sakai, W, Sugasawa, K

  The 9th 3R Symposium Together with National Instituite of Genetics 2014 International Symposium, 2014年11月, 英語, 御殿場高原ホテル, 国際会議

  ポスター発表


• Post-translational modifications coordinating recognition and repair of UV-induced DNA damage

  Sugasawa, Kaoru

  The 9th 3R Symposium Together with National Instituite of Genetics 2014 International Symposium, 2014年11月, 英語, 御殿場高原ホテル, 国際会議

  口頭発表（一般）


• Functional regulation of thymine DNA glycosylase involved in DNA repair and epigenetic reprogramming

  Nakamura, T, Murakami, K, Uehara, Y, Ono, T, Urano, T, Nishitani, H, Sugasawa, K

  The 9th 3R Symposium Together with National Instituite of Genetics 2014, 2014年11月, 英語, 御殿場高原ホテル, 国際会議

  ポスター発表


• Functional interactions between XPC and DDB2 in nucleotide excision repair

  Shota Matsumoto, Eric S. Fischer, Nicolas H. Thomä, Kaoru Sugasawa

  The 9th 3R Symposium 2014, 2014年11月, 英語, 3R organizing committee, 御殿場, 国際会議

  ポスター発表


• DNA損傷応答におけるDDB2の翻訳後修飾の機能解析

  松本 翔太, Fischer, E. S, Thomä, N. H, 酒井 恒, 菅澤 薫

  第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月, 日本語, パシフィコ横浜, 国内会議

  ポスター発表


• DNA修復・損傷応答におけるクロマチン構造ダイナミクスの解析

  各務 恵理菜, 中西 正哉, 酒井 恒, 木村 宏, 菅澤 薫

  第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月, 日本語, パシフィコ横浜, 国内会議

  ポスター発表


• DNA修復とエピゲノム制御に関わるチミンDNAグリコシラーゼの機能制御

  中村 知史, 村上 浩一, 上原 芳彦, 小野 哲也, 浦野 健, 西谷 秀男, 菅澤 薫

  第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月, 日本語, パシフィコ横浜, 国内会議

  ポスター発表


• 紫外線誘発DNA損傷修復の細胞内制御機構

  菅澤 薫

  日本放射線影響学会第57回大会, 2014年10月, 日本語, かごしま県民交流センター, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復におけるXPCとDDB2の機能的相互作用

  松本 翔太, Fischer Eric S, Thoma Nicolas H, 菅澤 薫

  第87回日本生化学会大会, 2014年10月, 日本語, 国立京都国際会館, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Post-translational modifications coordinating recognition and repair of UV-induced DNA damage.

  Sugasawa, Kaoru

  第5回日米修復会議, 2014年10月, 英語, グランドエクシブ鳴門, 国際会議

  口頭発表（一般）


• 紫外線損傷修復におけるXPCタンパク質の脱ユビキチン化機構の解析

  岸本 藍子, 赤木 純一, 松井 豪志, 酒井 恒, 菅澤 薫

  日本遺伝学会第86回大会, 2014年09月, 日本語, 長浜バイオ大学, 国内会議

  ポスター発表


• Genotype -Phenotype Correlation Among Xeroderma Pigmentosum Complementation Group D.

  Eiji Nakano, Ryusuke Ono, Taro Masaki, Seiji Takeuchi, Yutaka Takaoka, Kaoru Sugasawa, Chikako Nishigori

  3rd Eastern Asia Dermatology Congress, 2014年09月, 英語, Eastern Asia Dermatology Congress, Jeju, Korea, 韓国, 国際会議

  シンポジウム・ワークショップパネル（公募）


• 細胞の紫外線損傷DNA修復能の蛍光検出

  栂 達也, 倉岡 功, 渡邉 駿, 中野 英司, 竹内 聖二, 錦織 千佳子, 菅澤 薫, 岩井 成憲

  第36回日本光医学・光生物学会, 2014年07月, 日本語, 日本光医学・光生物学会, 大阪, 国内会議

  口頭発表（一般）


• SUMO regulates DNA damage recognition in nucleotide excision repair

  Akita, M, Tak, Y.-S, Shimura, T, Matsumoto, S, Sugasawa,K

  International Symposium on Xeroderma Pigmentosum and Related Diseases, 2014年03月, 英語, Kobe, Japan, 国際会議

  ポスター発表


• Roles for post-translational protein modifications in regulation of DNA damage recognition for mammalian nucleotide excision repair

  Akita, M, Matsumoto, S, Sakai,W, Sugasawa,K

  International Symposium on Xeroderma Pigmentosum and Related Diseases, 2014年03月, 英語, Kobe, Japan, 国際会議

  口頭発表（一般）


• Molecular analysis of DNA repair defects in cells from Japanese patients with xeroderma pigmentosum Group D

  Mayca Pozo, F, Sakai,W, van der Spek, P. J, Nakazawa, Y, Ogi, T, Ono, R, Nishigori, C, Sugasawa,K

  International Symposium on Xeroderma Pigmentosum and Related Diseases, 2014年03月, 英語, Kobe, Japan, 国際会議

  ポスター発表


• Functional interactions between XPC and DDB2 through ubiquitylation in DNA damage responses

  Matsumoto, S, Fischer, E. S, Thomä, N. H, Sugasawa,K

  International Symposium on Xeroderma Pigmentosum and Related Diseases, 2014年03月, 英語, Kobe, Japan, 国際会議

  ポスター発表


• A child case of xeroderma pigmentosum group D.

  R Ono, T Masaki, E Nakano, FM Pozo, Sakai Wataru, PJ van der Spek, S Takeuchi, T Ogi, Sugasawa Kaoru, C Nishigori

  International Symposium on Xeroderma Pigmentosum and related diseases, 2014年03月, 英語, Kobe, 国際会議

  ポスター発表


• 哺乳類ヌクレオチド除去修復におけるDNA損傷認識課程の制御

  菅澤 薫

  第36回日本分子生物学会年会, 2013年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 哺乳類ヌクレオチド除去修復タンパク質XPCの１分子イメージング：DNA上での１次元自由拡散運動の観察

  横田 浩章, 戸根 大輔, 韓 龍雲, 原田 慶恵, 菅澤 薫

  第36回日本分子生物学会年会, 2013年12月, 日本語, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• 酸化的脱メチル化酵素ALKBH2/3の発現変化が細胞増殖・代謝に及ぼす影響

  稲瀬 安希, 入野 康宏, 加香 孝一郎, 小島 真梨子, 深水 昭吉, 菅澤 薫

  第36回日本分子生物学会年会, 2013年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復の損傷認識に関わるクロマチン構造制御

  中西 正哉, 酒井 恒, 白鳥 広海, 木村 宏, 菅澤 薫

  第36回日本分子生物学会年会, 2013年12月, 日本語, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• FANCD2タンパク質はアポトーシスを抑制的に制御する

  酒井 恒, 菅澤 薫

  第36回日本分子生物学会年会, 2013年12月, 日本語, 神戸, 国内会議

  口頭発表（一般）


• DNA脱メチル化酵素TDGのSUMO化修飾による機能制御

  森山 大志, 浦野 健, 菅澤 薫, 斉藤 寿仁

  第36回日本分子生物学会年会, 2013年12月, 日本語, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• DNA損傷応答におけるXPCとDDB2のユビキチン化を介した機能連関

  松本 翔太, Fischer, E. S, Thomä, N. H, 菅澤 薫

  第36回日本分子生物学会年会, 2013年12月, 日本語, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• DNA修復異常を伴う光線過敏症患者の分子細胞生物学的解析

  酒井 恒, Franklin Mayca Pozo, 菅澤 薫, 中沢 由華, 荻 朋男, 小野 竜輔, 錦織 千佳子

  厚生労働省科学研究費「神経皮膚症候群に関する調査研究班」平成25年度総会, 2013年12月, 日本語, 神経皮膚症候群に関する調査研究班, 東京, 国内会議

  その他


• DNA修復とエピゲノム制御に関わるチミンDNAグリコシラーゼの機能制御

  中村 知史, 村上 浩一, 上原 芳彦, 小野 哲也, 浦野 健, 西谷 秀男, 菅澤 薫

  第36回日本分子生物学会年会, 2013年12月, 日本語, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• ファンコニ貧血症タンパク質FANCD2によるアポトーシス制御機構

  酒井 恒, 菅澤 薫

  第31回染色体ワークショップ・第12回核ダイナミクス研究会, 2013年11月, 日本語, 箱根, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ファンコニ貧血症タンパク質FANCD2によるアポトーシス制御機構

  酒井 恒, 菅澤 薫

  第22回DNA複製・組換え・修復ワークショップ, 2013年11月, 日本語, 仙台, 国内会議

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復における損傷認識機構とSUMO化修飾の意義

  秋田 眞季, 松本 翔太, 菅澤 薫

  第22回 DNA 複製・組換え・修復ワークショップ, 2013年11月, 日本語, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Manipulated expression of the oxidative DNA/RNA demethylation enzymes ALKBH2/3 alters cellular proliferation and metabolism.

  Inase, A, Irino, Y, Kako, K, Kojima, M, Fukamizu, A, Sugasawa,K

  International Symposium on Transcription and Metabolism, 2013年11月, 英語, Awaji, Japan, 国際会議

  口頭発表（一般）


• Functional regulation of thymine DNA glycosylase involved in DNA repair and epigenetic reprogramming

  Nakamura, T, Murakami, K, Uehara, Y, Ono, T, Urano, T, Nishitani, T, Sugasawa,K

  International Symposium on Transcription and Metabolism, 2013年11月, 英語, Awaji, Japan, 国際会議

  口頭発表（一般）


• Functional interactions of DNA damage repair with transcriptional and epigenetic regulation

  Matsumoto, S, Nakanishi, S, Sakai,W, Sugasawa,K

  International Symposium on Transcription and Metabolism, 2013年11月, 英語, Awaji, Japan, 国際会議

  口頭発表（一般）


• DNA損傷応答におけるXPCとDDB2のユビキチン化を介した機能連関

  松本 翔太, Fischer, E. S, Thomä, N. H, 菅澤 薫

  第22回DNA複製・組換え・修復ワークショップ, 2013年11月, 日本語, 仙台, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Chromatin structure regulating DNA damage recognition in nucleotide excision repair

  Nakanishi, S, Sakai,W, Shiratori, H, Kimura, H, Sugasawa,K

  International Symposium on Transcription and Metabolism, 2013年11月, 英語, Awaji, Japan, 国際会議

  口頭発表（一般）


• 哺乳類ヌクレオチド除去修復タンパク質XPCの1分子イメージング

  横田 浩章, 西幹 栄美, 戸根 大輔, 韓 龍雲, 原田 慶恵, 菅澤 薫

  第51回日本生物物理学会年会, 2013年10月, 日本語, 京都, 国内会議

  ポスター発表


• 紫外線誘発DNA損傷の修復機構におけるSUMO化修飾の役割

  秋田 眞季, 酒井 恒, 菅澤 薫

  日本放射線影響学会第56回大会, 2013年10月, 日本語, 青森, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 酸化的脱メチル化酵素ALKBH2/3の発現変化が細胞増殖・代謝に及ぼす影響

  稲瀬 安希, 入野 康宏, 加香 孝一郎, 小島 真梨子, 深水 昭吉, 菅澤 薫

  第36回日本分子生物学会年会, 2013年10月, 日本語, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• メチル化塩基修飾酵素ALKBH2/3の発現変化が代謝に与える影響

  稲瀬 安希, 入野 康宏, 加香 孝一郎, 小島 真梨子, 深水 昭吉, 菅澤 薫

  第1回がんと代謝研究会, 2013年10月, 日本語, 鶴岡, 国内会議

  ポスター発表


• ゲノムDNA損傷の修復と細胞応答を制御するタンパク質翻訳後修飾の役割

  菅澤 薫

  第86回日本生化学会大会, 2013年09月, 日本語, 横浜, 国内会議

  口頭発表（一般）


• FANCD2はDNA修復に関わる機能とは独立してTNFα/TNFR1を介したアポトーシス機構を負に制御している

  酒井 恒, 菅澤 薫

  第22回日本Cell Death学会学術集会, 2013年07月, 日本語, 京都, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Regulation of the DNA damage recognition machinery in mammalian nucleotide excision repair

  菅澤 薫

  第36回日本分子生物学会年会, 2013年, 英語, 神戸, 国内会議

  口頭発表（一般）


• FANCD2遺伝子産物はDNA修復とは独立したアポトーシス抑制機能を有する

  酒井 恒, 菅澤 薫

  日本遺伝学会第85回大会, 2013年, 日本語, 横浜, 国内会議

  口頭発表（一般）


• The Functional Analysis of the Modifications of the DNA Damage Recognition Protein DDB2(2W5II-6)

  Matsumoto, S, Fischer, E. S, Yoshino, K, Thomä, N. H, Sugasawa,K

  第35回日本分子生物学会年会, 2012年12月, 日本語, 福岡, 国内会議

  口頭発表（基調）


• Roles of sumoylation in regulation of the xeroderma pigmantosum group C protein

  秋田眞季, 卓 妍秀, 志村 勉, 花岡文雄, 菅澤 薫

  第35回 日本分子生物学会年会 ポスター発表, 2012年12月, 日本語, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Novel function of RFC complexes in genome stability through PCNA-CRL4Cdt2 mediated (3W5III-5) Cdt1Degradation During DNA Replication.

  Shiomi,Y, Hayashi,A, Ishii,T, Nakayama,J, Sugasawa,K, Nishitani,H

  第35回日本分子生物学会年会, 2012年12月, 日本語, 福岡, 国内会議

  口頭発表（基調）


• FANCD2 タンパク質はアポトーシスを抑制的に制御する

  酒井 恒, 菅澤 薫

  第30回染色体ワークショップ, 2012年12月, 日本語, 淡路, 国内会議

  シンポジウム・ワークショップパネル（公募）


• Exploration of Novel Regulatory Factors in Mammalian Nucleotide Excision Repair (1ST3-018)

  Tone,D, Yoshino,K, Iwai,S, Sugasawa,K

  第35回日本分子生物学会年会, 2012年12月, 日本語, 福岡, 国内会議

  ポスター発表


• Elucidation of a Linkage Between Ubiquitin E3 Ligase RNF4 and a Component of the (1ST3-022) Thymine DNA Glycosylase TDG-containing DNA Demethylation Complex.

  Yoshikai,Y, Moriyama, T, Fujimitsu,Y, Sasano,T, Tateishi,S, Sugasawa,K, Urano,T, Iwai,K, Saitoh,H

  第85回日本生化学会, 2012年12月, 日本語, 福岡, 国内会議

  ポスター発表


• DNA damage induced-acetylation of human Rad52 protein is required for appropriate accumulation of the protein at DNA double-strand break sites.

  Yasuda, T, Saito, K, Kagawa, W, Ogi, T, Suzuki, T, Dohmae, N, Hino, T, Nakazawa, Y, Ai Saotome-Nakamura, Kato, T, Genet, M, Hazawa, M, Tomita, M, Hanaoka, F, Sugasawa, K, Jeggo,P, Okayasu, R, Tajima, K, Kurumizaka,H

  第35回日本分子生物学会年会, 2012年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 福岡, 国内会議

  口頭発表（基調）


• DNA damage-induced acetylation of human Rad52 protein in human mesenchymal stem cells

  Saotome-Nakamura A, Yasuda T, Saito K, Kagawa W, Ogi T, Suzuki T, Dohmae N, Hino T, Nakazawa Y, Hazawa M, Hanaoka F, Sugasawa K, Okayasu R, Kurumizaka H, Tajima K

  第35回日本分子生物学会年会, 2012年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 福岡, 国内会議

  ポスター発表


• A novel function of FANCD2 protein in apoptosis signaling (2ST2-026)

  Sakai, W, Sugasawa,K

  第35回日本分子生物学会年会, 2012年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 福岡, 国内会議

  ポスター発表


• A novel function of centrin-2 involved in maintenance of genomic stability.

  Sugasawa,K, Nishi,R, Sakai,W, Tone,D, Hanaoka,F

  第35回日本分子生物学会, 2012年12月, 日本語, 福岡, 国内会議

  口頭発表（一般）


• A novel function of centrin-2 involved in maintenance of genomic stability

  Sugasawa K, Nishi R, Sakai W, Tone D, Hanaoka F

  第35回日本分子生物学会年会, 2012年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 福岡, 国内会議

  口頭発表（基調）


• SUMO regulates DNA damage recognition in nucleotide excision repair.

  Akita,M, Tak,Yon-Soo, Shimura, T, Matsumoto, S, Sugasawa,K

  The 8th 3R Symposium (International Symposium on DNA Replication, Recombination and Repair), 2012年11月, 英語, Awaji, 国際会議

  シンポジウム・ワークショップパネル（公募）


• Genotoxic stress induces caspase-mediated cleavage of the FANCD2 protein.

  Sakai,W, Sugasawa,K

  The 8th 3R Symposium (International Symposium on DNA Replication, Recombination and Repair), 2012年11月, 英語, Awaji, 国際会議

  シンポジウム・ワークショップパネル（公募）


• Functional studies on ubiquitylation of the DNA damage recognition protein DDB2

  Matsumoto,S, Fischer, E. S, Yoshino,K, Thomä, N. H, Sugasawa,K

  The 8th 3R Symposium (International Symposium on DNA Replication, Recombination and Repair), 2012年11月, 英語, Awaji, 国際会議

  シンポジウム・ワークショップパネル（公募）


• DNA損傷応答とSUMO／ubiquitin

  秋田眞季, 菅澤 薫

  第10回SUMO 研究会, 2012年11月, 日本語, SUMO 研究会, 熊本, 国内会議

  口頭発表（一般）


• DNA repair synthesis defect in xeroderma pigmentosum group D cells.

  Mayca Pozo, F, Sakai, W, Peter J. van, der Spek, Nakazawa,Y, Ogi, T, Nishigori,C, Sugasawa,K

  The 8th 3R Symposium (International Symposium on DNA Replication, Recombination and Repair), 2012年11月, 英語, Awaji, 国際会議

  シンポジウム・ワークショップパネル（公募）


• 紫外線損傷修復におけるXPCタンパク質の脱ユビキチン化機構の解析

  赤木 純一, 松井 豪志, 酒井 恒, 菅澤 薫

  日本遺伝学会第84回大会, 2012年09月, 日本語, 福岡, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 紫外線によるDNA損傷の修復を促進するDDB2の構造と機能制御

  松本 翔太, 安田 武嗣, Eric S. Fischer, Nicolas H. Thomä, 花岡 文雄, 菅澤 薫

  日本放射線影響学会第55回大会, 2012年09月, 日本語, 仙台, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Functional regulation of the DNA damage recognition factor DDB2 via post-translational modifications.

  Sugasawa,K, Hanaoka, F

  第71回日本癌学会学術総会, 2012年09月, 日本語, 札幌, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 紫外線誘発DNA損傷の認識と修復の分子基盤

  菅澤 薫

  第34回日本光医学・光生物学会, 2012年07月, 日本語, 神戸大学大学院医学研究科, 神戸, 国内会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• Post-Translational Protein Modification Regulating Mammalian Nucleotide Excision Repair.

  Sugasawa,K

  US-JAPAN DNA Repair Meeting, 2012年04月, 英語, Virginia, USA, 国際会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• Molecular mechanism of DNA damage recognition in mammalian nucleotide excision repair.

  Sugasawa,K

  DNA Repair Mini-Symposium, 2012年04月, 英語, Maryland, USA, 国際会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• タンパク質翻訳後修飾によるDNA損傷認識の制御

  菅澤 薫

  国立遺伝学研究所研究集会「ユビキチン・SUMOによるDNA複製およびDNA修復系の制御」, 2012年02月, 日本語, 国立遺伝学研究所, 三島, 国内会議

  口頭発表（一般）


• DNA損傷ストレスに伴うFANCD2タンパク質のカスパーゼ依存的切断

  酒井 恒, 菅澤 薫

  第29回染色体ワークショップ, 2012年01月, 日本語, 仙台, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Roles for sumoylation in regulation of the xeroderma pigmentosum group C protein

  秋田眞季, 菅澤 薫

  Kobe University-University of Washington Joint Symposium on Integrative Membrane Biology and Signal Transduction Medeicine, 2011年12月, 英語, 神戸, 国際会議

  ポスター発表


• Roles for sumoylation in regulation of the xeroderma pigmentosum group C protein

  Masaki Akita, Yon-Soo Tak, Tsutomu Shimura, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa

  第34回日本分子生物学会年会, 2011年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Regulation of active DNA demethylation enzyme, the thymine DNA glycosylase TDG, by SUMOylation and ubiquitinylation

  Taishi Moriyama, Yuka Fujimitsu, Yushi Yoshikai, Takeshi Urano, Kaoru Sugasawa, Tetsuya Ono, Kazuhumi Takamune, Hisato Saito

  第34回日本分子生物学会年会, 2011年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Reconstitution of mammalian nucleotide excision repair:molecular basis for DNA damage recognition

  Kaoru Sugasawa, Daisuke Tone, Takeshi Yasuda, Fumio Hanaoka

  第34回日本分子生物学会年会, 2011年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議

  口頭発表（一般）


• New function of PCNA loaders, RFC1-RFC and Ctf18-RFC, in genome stability through PCNA-CRL4-mediated Cdt1 degradation

  Yasushi Shiomi, Akiyo Hayashi, Naohiro Suenaga, Miyuki Tanaka, Jun-ichi Nakayama, Kaoru Sugasawa, Hideo Nishitani

  第34回日本分子生物学会年会, 2011年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Genotoxic stress induces caspase-mediated cleavage of the FANCD2 protein

  Wataru Sakai, Kaoru Sugasawa

  第34回日本分子生物学会年会, 2011年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Functional analysis of the CRL4 DDB2 E3 ligase in mammalian nucleotide excision repair

  Syota Matsumoto, Takeshi Yasuda, Naoshi Dohmae, Eric S.Fischer, Nicolas H.Thoma, Ryotaro Nishi, Fumio Hanaoka, Kaoru Sugasawa

  第34回日本分子生物学会年会, 2011年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 横浜, 国内会議

  口頭発表（一般）


• DNA damage recognition in nucleotide excision repair: molecular mechanism and involvement of chromatin structure.

  菅澤 薫

  第27回RBC-NIRS国際シンポジウム, 2011年12月, 英語, Kyoto University, コープイン京都, 国際会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• ヌクレオチド除去修復におけるDNA損傷認識の分子基盤

  菅澤 薫

  日本放射線影響学会第54回大会, 2011年11月, 日本語, 日本放射線影響学会, 神戸, 国内会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• Regulationn of DNA repair through post-translational protein modifications.

  菅澤 薫

  Taiwan-Japan Joint Symposium on Cell Signaling and Gene Regulation, 2011年11月, 英語, National Cheng Kung University, Tainan, Taiwan, 国際会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• DNA損傷修復とエピゲノム制御のクロストーク

  菅澤 薫

  第12回Wakoつくばフォーラム, 2011年11月, 日本語, 和光純薬工業, 筑波和光ホール, 国内会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• ヌクレオチド除去修復の損傷認識機構におけるSUMO化修飾の役割

  秋田 眞季, 菅澤 薫

  第10回核ダイナミクス研究会, 2011年10月, 日本語, 核ダイナミクス研究会, 北海道 北広島, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復におけるDNA損傷認識機構とUV-DDBの役割

  菅澤 薫

  平成23年度遺伝研研究会｢クロマチンダイナミクスの分子機構」, 2011年10月, 日本語, 国立遺伝学研究所, 三島, 国内会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• SUMO認識型ユビキチンリガーゼRNF4によるTDGグリコシラーゼを含むDNA脱メチル化酵素複合体の機能制御

  吉開 裕司, 藤光 由佳, 笹野 貴司, 立石 智, 菅澤 薫, 浦野 健, 岩井 一宏, 斉藤 寿仁

  第84回日本生化学会大会, 2011年09月, 日本語, 日本生化学会, 国立京都国際会館, 国内会議

  口頭発表（一般）


• UV-DDB:ヌクレオチド除去修復とエピゲノム制御のクロスロード

  菅澤 薫

  構造エピゲノム研究会第４回ワークショップ「DNA損傷とエピゲノム」, 2011年07月, 日本語, 構造エピゲノム研究会, 理化学研究所横浜研究所交流棟ホール, 国内会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• Regulation of DNA damage recognition in mammalian NER

  菅澤 薫

  Conference on Responses to DNA Damage: from Molecular Mechanism to Human Disease, 2011年04月, 英語, Organizing Committee, Conference on Responses to DNA damage, Egmond aan Zee, The Netherlands, 国際会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• 複製と損傷に応答して機能するユビキチンリガーゼ、CRL4Cdt2の制御機構

  塩見 泰史, 西 良太郎, 菅澤 薫, 中山 潤一

  第33回日本分子生物学会年会, 2010年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸ポートアイランド, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Functional analysis of the N-terminal domain of the DNA damage recognition protein DDB2

  松本 翔太, 安田 武嗣, 堂前 直, 村上 浩一, 西 良太郎, 花岡 文雄, 菅澤 薫

  第33回日本分子生物学会年会・第83回日本生化学会大会合同大会, 2010年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸ポートアイランド, 国内会議

  口頭発表（一般）


• DNA損傷ストレスに伴うFANCD2タンパク質のカスパーゼ依存的切断

  酒井 恒, 菅澤 薫

  第33回日本分子生物学会年会・第83回日本生化学会大会合同大会, 2010年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸ポートアイランド, 国内会議

  口頭発表（一般）


• A 19S proteasome subunit PSMD14 is involved in deubiquitination of XPC

  赤木 純一, 花岡 文雄, 菅澤 薫

  第33回日本分子生物学会年会・第83回日本生化学会大会合同大会, 2010年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 神戸ポートアイランド, 国内会議

  ポスター発表


• Roles for centrin-2 in DNA damage recognition for global genome nucleotide excision repair

  菅澤 薫, 西 良太郎, 卓 妍秀, 酒井 恒, 花岡 文雄

  The 7th 3R Symposium (International Symposium on DNA Replication, Recombination and Repair), 2010年10月, 英語, 第7回3Rシンポジウム実行委員会, 富山国際会議場, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Genotoxic stress induces caspase-mediated cleavage of the FANCD2 protein

  菅澤 薫, 酒井 恒

  The 7th 3R Symposium (International Symposium on DNA Replication, Recombination and Repair), 2010年10月, 英語, 第7回3Rシンポジウム実行委員会, 富山, 国内会議

  ポスター発表


• 色素性乾皮症遺伝子産物によるDNA損傷認識の分子基盤

  菅澤 薫, 花岡 文雄

  第69回日本癌学会学術総会, 2010年09月, 日本語, 日本癌学会, 大阪, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復におけるcentrin2の機能解析

  菅澤 薫

  国立遺伝学研究所研究集会「ユビキチン・SUMOによるDNA複製およびDNA修復系の制御」, 2010年09月, 日本語, 国立遺伝学研究所, 三島, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ゲノム全体を監視するDNA損傷認識の分子基盤

  菅澤 薫, 安田 武嗣, 赤木 純一, 西 良太郎, 岩井 成憲, 花岡 文雄

  第9回核ダイナミクス研究会, 2010年05月, 日本語, 核ダイナミクス研究会, 伊豆, 国内会議

  口頭発表（一般）


• DNA damage recognition mechanism for mammalian nucleotide excision repair

  Sugasawa, K

  International Conference on Radiation and Cancer Biology at Nagasaki 2010, 2010年02月, 英語, Nagasaki University, 長崎, 国際会議

  口頭発表（招待・特別）


• Post-translational modification of XPC protein controls global genome nucleotide excision repair

  Tak, Y.-S, Shimura, T, Nishi, R, Okuda-Shimizu, Y, Shimizu, Y, Hanaoka, F, Sugasawa, K

  第32回日本分子生物学会年会, 2009年12月, 英語, 日本分子生物学会, パシフィコ横浜, 国内会議

  ポスター発表


• Genotoxic stress targets Fanconi anemia group D2 protein for fragmentation by the caspase-mediated pathway

  酒井 恒, 菅澤 薫

  第32回日本分子生物学会年会, 2009年12月, 日本語, 日本分子生物学会, パシフィコ横浜, 国内会議

  ポスター発表


• Fluorescence detection of cellular ability of base excision repair

  栂 達也, 松本 直之, 菅澤 薫, 倉岡 功, 岩井 成憲

  第32回日本分子生物学会年会, 2009年12月, 日本語, 日本分子生物学会, パシフィコ横浜, 国内会議

  ポスター発表


• DNA damage recognition coordinated by the multiple xeroderma pigmentosum gene products

  菅澤 薫

  第32回日本分子生物学会年会, 2009年12月, 日本語, 日本分子生物学会, パシフィコ横浜, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Centrin 2 mediates interaction between XPC and DDB2

  西 良太郎, Wim Vermeulen, Jan H.J. Hoejimakers, 花岡 文雄, 菅澤 薫

  第32回日本分子生物学会年会, 2009年12月, 日本語, 日本分子生物学会, パシフィコ横浜, 国内会議

  ポスター発表


• Post-translational modifications involved in cellular DNA damage response

  Sugasawa, K

  2009 Japan-Taiwan Joint Symposium on Cell Signaling and Gene Regulation, 2009年11月, 日本語, Kobe University, National Cheng Kung University, 神戸, 国際会議

  口頭発表（一般）


• Centrin 2 は損傷認識因子XPCとDDB2の相互作用を促進する

  西 良太郎, Vermeulen, W, Hoeijmakers, J. H. J, 岩井 成憲, 花岡 文雄, 菅澤 薫

  第20回 DNA複製・組換え・修復ワークショップ, 2009年11月, 日本語, 3Rワークショップ2009事務局, 琵琶湖コンファレンスセンター, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復に関わるXPCの翻訳後修飾による機能制御

  菅澤 薫, 卓 妍秀

  国立遺伝学研究所研究集会「ユビキチン・SUMOによるDNA複製およびDNA修復系の制御」, 2009年10月, 日本語, 国立遺伝学研究所, 三島, 国内会議

  口頭発表（一般）


• DNA損傷に伴うFANCD2(FA-D2)タンパク質のcaspase依存的切断

  酒井 恒, 菅澤 薫

  日本遺伝学会第81回大会, 2009年09月, 日本語, 日本遺伝学会, 松本, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Coordinated actions of multiple DNA damage detectors in nucleotide excision repair

  Sugasawa, K

  National Conference on Medical Genomics and Proteomics, 2009年09月, 英語, Novosibirsk, Russia, 国際会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• Post-translational modification of XPC protein controls global genome nucleotide excision repair

  Tak, Y.-S, Shimura, T, Nishi, R, Okuda-Shimizu, Y, Shimizu, Y, Hanaoka, F, Sugasawa, K

  The 3rd ASM Conference on DNA Repair and Mutagenesis, 2009年06月, 英語, American Society for Microbiology, Whistler, BC, Canada, 国際会議

  ポスター発表


• Molecular basis for DNA damage recognition in nucleotide excision repair

  Sugasawa, K

  International Symposium on DNA Damage Response and Repair Mechanisms, 2009年04月, 英語, The Integrated Project DNA Damage and Response Mechanisms, ギリシャ クレタ島, 国際会議

  口頭発表（招待・特別）


• ヒトリンパ芽球細胞における放射線適応応答

  谷田貝 文雄, 菅澤 薫

  第3回放射線防護研究センターシンポジウム, 2008年12月, 日本語, 放射線医学総合研究所, 千葉, 国内会議

  口頭発表（招待・特別）


• ヌクレオチド除去修復におけるゲノム損傷認識機構

  菅澤 薫

  第3回放射線防護研究センターシンポジウム, 2008年12月, 日本語, 放射線医学総合研究所, 千葉, 国内会議

  口頭発表（招待・特別）


• ヌクレオチド除去修復におけるTFIHへリカーゼ活性調節機構の解析

  赤木 純一, 菅澤 薫

  BMB2008 第31回日本分子生物学会年会・第81回日本生化学会大会, 2008年12月, 日本語, 日本分子生物学会・日本生化学会, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復におけるDNA損傷認識の分子機序

  菅澤 薫

  BMB2008 第31回日本分子生物学会年会・第81回日本生化学会大会, 2008年12月, 日本語, 日本分子生物学会・日本生化学会, 神戸, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Centrin 2 enhances in vitro nucleotide excision repair via complex formation with xeroderma pigmentosum group C pretein through its C-terminal domain.

  西 良太郎, 三宅 陽香, 北野 健太, 村上 浩一, 花岡 文雄, 菅澤 薫

  BMB2008 第31回日本分子生物学会年会・第81回日本生化学会大会, 2008年12月, 日本語, 日本分子生物学会・日本生化学会, 神戸, 国内会議

  ポスター発表


• DSB修復効率からの適応応答の追及

  谷田貝 文夫, 菅澤 薫, 榎本 秀, 本間 正充

  日本放射線影響学会第51回大会, 2008年11月, 日本語, 日本放射線影響学会, 北九州, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Analysis of mutagenic radioadaptation in human lymphoblastoid cells

  Sugasawa Kaoru, F. Yatagai

  New Nuclear Research Symposium "Biological Response to Low Dose Radiation", 2008年11月, 英語, 新原子力基盤クロスオーバー研究「低線量域放射線に特有な生体反応の多面的解析」, 北九州, 国際会議

  口頭発表（招待・特別）


• Xeroderma pigmentosum proteins and their functions in DNA damage recognition

  Sugasawa Kaoru

  第67回日本癌学会学術総会, 2008年10月, 日本語, 日本癌学会, 名古屋, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Molecular mechanisms underlying efficient DNA damage recognition for nucleotide excision repair

  Sugaswa Kaoru, Nishi Ryotaro, Akagi Junichi, Yon-Soo Tak, Kobayashi Hirotaka, Hanaoka Fumio

  The 6th 3R Symposium (International Symposium on DNA Replication, Recombination and Repair), 2008年10月, 英語, 第6回3Rシンポジウム実行委員会, 掛川市, 国際会議

  口頭発表（一般）


• Analyses of regulatory mechanisms of TFIIH helicase activity in nucleotide exicion repair

  Akagi Junichi, Sugasawa Kaoru

  The 6th3R Symposium (International Symposium on DNA Replication, Recombination and Repair), 2008年10月, 英語, 第6回3Rシンポジウム実行委員会, 掛川 つま恋リゾート, 国際会議

  ポスター発表


• Damage recognition mechanism for mammalian nucleotide excision repair

  菅澤 薫

  Russian-European Workshop on DNA Repair and Epigenetic Regulation of Genome Stability, 2008年06月, 英語, Institute of Chemical Biology and Fundermental Medicine, Russia St. Petersburg, 国際会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復因子の細胞内動態とその制御機構

  西 良太郎, Alekseev, S, Dinant, C, Hoogstraten, D, Houtsmuller, A. B, Hoeijmakers, J. H. J, Vermeulen, W, 花岡 文雄, 菅澤 薫

  2007年度組換え・染色体再編ワークショップ・第19回DNA複製・分配ワークショップ・合同ワークショップ, 2008年03月, 日本語, 伊豆, 国内会議

  口頭発表（一般）


• 色素性乾皮症C群の小児例

  菅澤 薫, 小野 竜輔, 正木 太朗, 千代丸 康治, 長野 徹, 錦織 千佳子, 井上 雄二

  第405回（総会）日本皮膚科学会大阪地方会, 2008年02月, 日本語, 大阪, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復因子の細胞内動態とその制御機構の解析

  西 良太郎, Alekseev, S, Dinant, C, Hoogstraten, D, Hoeijmakers, J. H. J, Vermeulen, W, Hanaoka Fumio, 菅澤 薫

  シンポジウム「DNA修復研究の最前線」．第30回日本分子生物学会年会・第80回日本生化学会大会 (BMB2007), 2007年12月, 日本語, 日本分子生物学会・日本生化学会, 横浜, 国内会議

  ポスター発表


• ヌクレオチド除去修復における損傷認識とユビキチン化

  菅澤 薫

  ワークショップ「ユビキチン化を介したゲノムダイナミクスの制御」．第30回日本分子生物学会年会・第80回日本生化学会大会 (BMB2007), 2007年12月, 日本語, 日本分子生物学会・日本生化学会, 横浜, 国内会議

  口頭発表（一般）


• DNA修復因子と転写調節因子のSUMO化による活性調節の構造的基盤

  白川 昌宏, 馬場 大地, 有田 恭平, 立石 幸寬, 斉藤 寿仁, 菅澤 薫, 中井 彰, 関山 直孝, 栃尾 豪人, 有吉 眞理子, 廣明 秀一

  第30回日本分子生物学会年会・第80回日本生化学会大会 (BMB2007), 2007年12月, 日本語, 日本分子生物学会・日本生化学会, 横浜, 国内会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復におけるSUMO化の役割

  菅澤 薫

  第5回SUMO研究集会, 2007年10月, 日本語, SUMO研究会, 京都, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Repair of UV-induced DNA damage: the molecular mechanism preventing skin cancer

  Sugasawa Kaoru, Nishi Ryotaro, Hanaoka Fumiko

  第66回日本癌学会学術総会, 2007年10月, 英語, 日本癌学会, 横浜, 国際会議

  口頭発表（一般）


• ヌクレオチド除去修復に関わるユビキチン化とSUMO化

  菅澤 薫

  国立遺伝学研究所研究集会「ユビキチン・SUMOによるDNA複製およびDNA修復系の制御」, 2007年09月, 日本語, 三島, 国内会議

  [招待有り]

  口頭発表（招待・特別）


• ゲノム損傷修復因子のin vivoダイナミクスとその制御機構

  西 良太郎, 菅澤 薫

  バイオアーキテクトシンポジウム, 2007年09月, 日本語, 理化学研究所, 和光, 国内会議

  口頭発表（一般）


• Molecular Mechanisms promoting repair of UV-induced DNA damage

  Kaoru Sugasawa

  3rd Japan-US DNA Repair Meeting, 2007年05月, 英語, Akira Yasui, Fumio Hanaoka, Kiyoji Tanaka, Errol Friedberg, Samuel Wilson, 秋保温泉 ホテルクレセント, 国際会議

  口頭発表（招待・特別）


• Molecular mechanism of nucleotide excision repair as a defense against cancer

  Kaoru Sugasawa

  International Conference Cellular Responses to DNA Damage and Technical Workshop on DNA Repair, 2007年04月, 英語, Institute of Molecular Medicine, National Tsing-Hua University, 台湾, 国際会議

  口頭発表（招待・特別）

• 日本環境変異原学会


• 日本放射線影響学会


• 日本遺伝学会


• 日本癌学会


• 日本細胞生物学会


• 日本薬学会


• 日本生化学会


• 日本分子生物学会

• 環境ストレスによるゲノムDNA損傷の修復を保障するクロマチン作動原理の解明

  菅澤 薫

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業 基盤研究(B), 基盤研究(B), 神戸大学, 2021年04月 - 2025年03月, 研究代表者


• ヌクレオチド除去修復におけるゲノムDNA損傷認識の高次制御機構の解明

  菅澤 薫

  科学研究費補助金／基盤研究(S), 2016年04月 - 2021年03月, 研究代表者

  競争的資金


• クロマチン動構造を介したDNA損傷修復制御の分子基盤

  菅澤 薫

  科学研究費補助金／新学術領域研究, 2016年04月 - 2018年03月, 研究代表者

  競争的資金


• 色素性乾皮症治療薬の探索

  錦織 千佳子

  国立研究開発法人日本医療研究開発機構,国立大学法人大阪大学, 創薬支援推進事業・創薬総合支援事業, 2017年

  競争的資金


• 生命素子による転写環境とエネルギー代謝のクロストーク

  深水 昭吉, 五十嵐 和彦, 中尾 光善, 菅澤 薫, 本橋 ほづみ, 矢作 直也, 清水 敏之, 佐々木 裕之, 米田 悦啓, 春日 雅人

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 新学術領域研究(研究領域提案型), 筑波大学, 2011年04月01日 - 2016年03月31日

  本新学術領域研究は、転写環境の形成とエネルギー代謝シグナル間のクロストークを解明することを研究の目的とした。総括班では、領域班会議において、研究進捗状況の発表に加えて「Collaboration Proposal Meeting」を行い、研究者間の技術交流や共同研究を推進した。また、若手研究者や大学院生を主体としたワークショップや、全国で計５８回にわたって行われた「転写代謝セミナー」の開催を支援した。さらにホームページでの情報発信に加え、市民公開講座の主催や、新聞、テレビなどのメディアを通して、研究成果を国民に広く公表した。


• クロマチンＤＮＡにおけるＤＮＡ修復機構の蛍光１分子イメージング

  横田 浩章, 菅澤 薫, 岩井 成憲

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(C), 2012年04月01日 - 2015年03月31日

  真核生物（ヒト）のDNA修復において機能する修復タンパク質がDNAとどのように相互作用し、損傷部位を認識するのかを、これまで開発してきた1分子計測顕微鏡を用いて、1分子可視化した。その結果、DNA損傷認識に関わるXPC複合体（XPC-RAD23B）が損傷DNAに高いアフィニティで結合すること、DNA上で1次元拡散運動を行っていることを明らかにした。これら1次元拡散運動の拡散係数の値は広く分布しており、このことはXPC複合体が必ずしもDNAのらせんに忠実に沿って動かず、DNA上をより速く移動し、長大な非損傷DNAに存在する損傷を効率よく、かつ確実に見つけ出していることを示唆している。


• ジスルフィド結合の形成を利用したＤＮＡの構造変化の検出と分子認識機構解明への応用

  岩井 成憲, 菅澤 薫, 児嶋 長次郎

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(B), 大阪大学, 2012年04月01日 - 2015年03月31日

  DNAのらせん軸の折れ曲がりを化学的に検出するために各鎖の主溝を挟む位置に2-O-メルカプトアルキル-β-D-アラビノフラノースを含む２本鎖を合成し、シスプラチン付加体、塩基欠落部位アナログ、(6－4)光産物がDNAの構造に及ぼす影響を調べた結果、シスプラチン付加体に依存してジスルフィド結合が形成され、塩基欠落部位と(6－4)光産物においては動的に折れ曲がるという構造変化が示された。また、得られた折れ曲がりDNAを用いて、ヌクレオチド除去修復におけるUV-DDBタンパク質からXPCタンパク質への損傷DNAの受け渡し機構のモデルを証明した。


• 環境ストレスに対するゲノム恒常性維持に関わる新たな分子機構の解明

  菅澤 薫

  科学研究費補助金／基盤研究(A), 2012年04月 - 2015年03月, 研究代表者

  競争的資金


• ＳＵＭＯとユビキチン複合鎖によるエピゲノム制御

  斉藤 寿仁, 菅澤 薫

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(C), 熊本大学, 2011年 - 2013年

  ユビキチンおよび類似タンパク質SUMOによる翻訳後修飾は核やクロマチン構造変換に関わることが知られているが、エピゲノム制御との関わりは不明な点が多い。チミンDNAグリコシラーゼ（TDG）は、シトシン（C）の修飾塩基5fCや5caCを認識し消去するDNAの脱メチル化反応に関わる塩基除去修復酵素である。本研究では、特に、細胞周期におけるTDGのSUMO化とユビキチン化と、SUMO修飾を認識してユビキチン化するE3リガーゼRNF4とSUMO化TDGの相互作用の解析に力を入れて解析を行った。その結果、エピゲノム情報の書き換えにおけるSUMOとユビキチン修飾の役割の一端が明らかになった。


• 色素性乾皮症タンパク質によるＤＮＡ損傷認識に関わるクロマチン構造制御の分子基盤

  菅澤 薫

  科学研究費補助金／新学術領域研究, 2011年, 研究代表者

  競争的資金


• ゲノム配列情報とエピゲノム情報の維持・変異のクロスレギュレーション

  菅澤 薫

  科学研究費補助金／新学術領域研究, 2011年, 研究代表者

  競争的資金


• 厚生科研「神経皮膚症候群に関する調査研究」

  菅澤 薫

  2010年, 研究代表者

  競争的資金


• 厚生科研「神経皮膚症候群に関する調査研究」

  菅澤 薫

  2009年, 研究代表者

  競争的資金


• ヌクレオチド除去修復におけるＤＮＡ損傷認識初期過程の化学生物学的研究

  菅澤 薫

  2009年, 研究代表者

  競争的資金


• 色素性乾皮症原因遺伝子産物によるゲノム損傷認識とその制御機構

  菅澤 薫

  科学研究費補助金／特定領域研究, 2008年, 研究代表者

  競争的資金


• 厚生科研「神経皮膚症候群に関する研究」

  菅澤 薫

  2008年, 研究代表者

  競争的資金


• 環境ストレスによるゲノム損傷の修復を制御する新たな分子機構の解明

  菅澤 薫

  科学研究費補助金／基盤研究(A), 2008年, 研究代表者

  競争的資金


• ヌクレオチド除去修復におけるＤＮＡ損傷認識初期過程の化学生物学的研究

  菅澤 薫

  2008年, 研究代表者

  競争的資金


• ゲノム損傷認識に関わるＸＰＣタンパク質のリン酸化による機能調節

  菅澤 薫

  特別研究員奨励費, 2008年, 研究代表者

  競争的資金


• 戦略的：ゲノムの修復機構を基盤とした癌化・老化の制御

  菅澤 薫

  2007年, 研究代表者

  競争的資金


• 色素性乾皮症原因遺伝子産物によるゲノム損傷認識とその制御機構

  菅澤 薫

  科学研究費補助金／特定領域研究, 2007年, 研究代表者

  競争的資金


• 紫外線によるDNA損傷の修復機構とユビキチン化の役割

  菅澤 薫

  科学研究費補助金／基盤研究(B), 2007年, 研究代表者

  競争的資金


• 厚生科研：神経皮膚症候群に関する研究

  中山 樹一郎

  2007年

  競争的資金


• DNA修復機構のネットワークと核構造

  菅澤 薫

  2000年 - 2004年, 研究代表者

  競争的資金


• ヌクレオチド除去修復による遺伝情報維持と細胞機能制御機構

  菅澤 薫

  2000年 - 2004年, 研究代表者

  競争的資金


• DNA修復と蛋白質分解系をつなぐRAD23ホモローグの機能に関する研究

  菅澤 薫

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(C), 理化学研究所, 2000年 - 2001年

  DNA損傷に伴って特異的に誘起されるXPC蛋白質の翻訳後修飾がユビキチン化である可能性を検討するため、XP-C群患者由来のXP4PASV細胞でFLAG-XPCとHA-ユビキチンを同時に過剰発現した。この細胞抽出液からFLAG-XPCを免疫沈降することにより、XPCが細胞内でユビキチン化されうることが確認された。また、XPCの種々の欠失変異体を用いて同様の実験を行うことにより、比較的ユビキチン化を受けやすい領域が見いだされた。さらにこのユビキチン化の細胞内での機能を探る目的で、FLAG-XPCを生理的なレベルで安定に発現する細胞株を樹立した。これに紫外線や4-NQOなどの薬剤を用いてDNA損傷を与えると、クロマチン構造に強く結合するXPCの割合が増加する一方、ユビキチン化XPCの大部分は比較的穏和な条件でクロマチンから離れることがわかった。また、XPCのユビキチン化はG1/S境界からM期の間で、細胞周期に依存せずに起こることが示された。 XPC蛋白質と相互作用する新規因子を探索する目的で、酵母2ハイブリッド法によるスクリーニングを行ったところ、ユビキチン様蛋白質SUMO-1、およびその結合酵素であるUbc9が得られた。そこでユビキチン化の場合と同様にFLAG-XPCとHA-SUMO-1を同時に過剰発現することにより、XPCがSUMO-1化も受ける可能性があることが示唆された。 遺伝子ターゲティングによりHR23A、HR23Bを二重に欠損したマウス胎仔線維芽細胞を用いて、種々の変異HR23Bを安定に発現する細胞株を作成した。その結果、HR23BのN末端のユビキチン様配列はXPCの安定化、および損傷の除去活性そのものには必須でないことが明らかになった。


• 突然変異に対する防御機構としてのDNA損傷認識機構の解明

  菅澤 薫

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 特定領域研究(C), 理化学研究所, 2000年 - 2000年

  哺乳類のゲノム全体で働くヌクレオチド除去修復(NER)副経路において、DNA損傷認識因子として機能するXPC-HR23B複合体のDNAに対する結合特異性の詳細な解析を行なった。特定のDNA損傷や構造を部位特異的に含むDNA断片を用いてゲルシフト法やフットプリント法を行なうことにより、数個の非対合塩基(いわゆるバブル構造)があれば特に損傷が存在しなくてもXPC-HR23Bがこれを認識して結合できることが示された。すなわち、XPC-HR23BはDNA損傷そのものではなく、損傷によって誘起されるDNA構造の歪みを認識して結合すると考えられる。一方、これらのDNA基質を用いて無細胞NER反応を行なったところ、NER機構によるオリゴヌクレオチドの切り出しにはXPC-HR23Bの結合のみでは不十分で、バブル構造中に実際に損傷塩基が存在することが必要であった。以上の結果から、NERにおける損傷認識は(1)XPC-HR23BによるDNAの構造異常の認識、および(2)それに続く損傷塩基の確認、という少なくとも2段階の機構で行われていることが示された。さらに、XPC-HR23Bと相互作用する因子を探索する目的で、XPC蛋白質をbaitとして酵母2ハイブリッド法によるスクリーニングを行ない、複数のポジティブクローンを得た。現在、これらの因子とXPC-HR23Bとの相互作用の意義について、解析を進めている。さらに、XPCや別の損傷結合因子として知られるDDB因子のサブユニットにFLAGタグを融合したものを過剰発現する細胞株の単離を進めており、これを用いて相互作用する因子の解析を今後行なう予定である。


• ヌクレオチド除去修復機構におけるユビキチン蛋白分解系の役割

  菅澤 薫

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 特定領域研究(A), 理化学研究所, 1999年 - 1999年

  RAD23ホモローグと26SプロテアソームのサブユニットS5a蛋白質との相互作用の意義を探る目的で、無細胞蛋白質分解反応系を用いた解析を行った。その結果、ユビキチン-プロテアソームを介した蛋白分解反応に対して、RAD23ホモローグが阻害的に作用することを見いだした。これは、RAD23ホモローグがS5aと結合することによって、ユビキチン化された分解基質蛋白質のプロテアソームとの相互作用を拮抗的に阻害した結果であると考えられた。即ち、RAD23ホモローグはプロテアソームによる蛋白質分解反応に対して、新しいタイプの制御因子として機能する可能性を持つことが示唆された。一方、HR23A、およびHR23Bそれぞれのノックアウトマウスを交配して二重欠損マウスの作成を試みた。二重欠損マウスは個体レベルでは致死的であると考えられたが、8.5日胚より二重欠損線維芽細胞を単離することに成功した。この二重欠損細胞はXPC欠損細胞と同等の紫外線感受性、および不定期DNA合成活性を示したが、紫外線照射後のRNA合成の回復能は正常であったことから、XPC変異細胞と同様に転写と共役したヌクレオチド除去修復機構は正常で、ゲノム全体で働く副経路に特異的な欠損を持つことがわかった。さらに、この二重欠損細胞ではXPC蛋白質の発現量が著しく低下していたことから、RAD23ホモローグがXPC蛋白質の安定な発現に重要な役割を果たしていることが示された。以上の結果から、RAD23ホモローグはゲノム全体で機能するヌクレオチド除去修復機構に必須であると同時に、おそらく蛋白質分解系の制御を介して個体の発生、分化、成長においても重要な機能を果たしていることが強く示唆された。


• C群色素性乾皮症(XPC)蛋白質の構造と機能

  菅澤 薫

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 奨励研究(A), 理化学研究所, 1998年 - 1999年

  前年度までの組換え蛋白質を用いた無細胞系での実験から、C末端の125個のアミノ酸を欠失した変異XPC蛋白質は基本転写因子TFIIHとの相互作用に欠損が見られ、また無細胞ヌクレオチド除去修復反応においても不活性であることが明らかになった。そこで、この変異XPC蛋白質の細胞内での機能を解析する目的で、XP-C群細胞に変異遺伝子を導入して形質転換細胞株を樹立した。間接蛍光抗体染色により、上記のC末端欠失体、およびN末端の117個のアミノ酸を欠いた変異XPCはいずれも正常に核に移行できることを確認した。しかしながら、N末端欠失XPCを発現する細胞で紫外線抵抗性の回復が見られたのと対照的に、C末端欠失XPCを発現する細胞は親株のXPC欠損細胞と同等の紫外線感受性を示した。すなわち、無細胞系の結果と一致して、C末端部分はXPC蛋白質のヌクレオチド除去修復活性の発揮に必須であることが明らかになった。現在、C末端部分についてさらに細かい欠失変異体を作成しており、今後その構造機能相関を解析していく予定である。また、種々の変異XPC蛋白質を一過性に過剰発現して間接蛍光抗体染色を行なうことにより、XPC蛋白質の核移行に関わる配列をN末端付近に2ケ所同定した。 XPC蛋白質の活性が翻訳後修飾によって制御されている可能性を調べるため、まずXP-C群細胞にHA、またはFLAGタグを付加したXPC蛋白質のcDNAを導入して形質転換細胞株を単離した。これらの細胞株が正常細胞と同レベルのXPC蛋白質を発現していること、また紫外線抵抗性の回復からタグをつけたXPCが正常な機能を発揮できることを確認した。さらに、FLAGタグが特異的な免疫沈降に非常に有効であることを確かめたので、今後紫外線照射前後でのリン酸化の変動等を解析していく予定である。


• ヌクレオチド除去修復機構におけるユビキチン蛋白分解系の役割

  菅澤 薫

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 特定領域研究(A), 理化学研究所, 1998年 - 1998年

  出芽酵母RAD23のヒト・ホモローグであるhHR23B蛋白質は、ヌクレオチド除去修復(NER)においてDNA損傷の認識に関わるXPC蛋白質と強固な複合体を形成する。我々は、酵母two-hybrid screeningにより、26Sプロテアソーム・サブユニットの一つ、S5aが.hHR23B、およびもう一つRAD23ホモローグであるhHR23Aと相互作用することを見出している。組換え蛋白質の欠失変異体を用いたbinding assayにより、hHR23BではN末端のユビキチン相同配列、S5aの側ではマルチュビキチン鎖結合部位として同定されたC末端に近い領域が、この相互作用に必要であることがわかった。さらに、細胞抽出液を用いたグリセロール密度勾配遠心、およびプロテアソーム・サブユニットに対する抗体を用いた免疫共沈降実験から、細胞内においてもhHR23Bの少なくとも一部はプロテアソームに結合していることが示唆された。一方、二つのRAD23ホモローグのそれぞれについて、ノックアウトマウスを作成レた。mHR23A欠損マウスは外見上まったく正常であったが、mHR23B欠損マウスはメンデル則からの期待値の1/10程度の頻度でしか得られず、また個体サイズも野生型と比較して明らかに小さい。しかしながら、このマウスから単離したmHR23B欠損細胞のNER能は野生型と同様であった。このことは、NERに関しては二つのRAD23ホモローグ間に機能的互換性があること、また823Bは個体の発生、成長過程において、NER獣外の何らかの重要な機能を果たしていることを示している。


• DNA複製、修復系を標的とした治療法の開発

  花岡 文雄, 菅澤 薫, 須藤 龍彦, 益谷 央豪

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 重点領域研究, 1995年 - 1995年

  研究代表者と研究分担者は、DNA複製系及び修復系をターゲットとした新規抗がん剤の開発を目指して、以下に述べる研究を行なった。(1)前年度に引き続いて、既に確立されているSV40DNAの無細胞複製系、及び紫外線照射したSV40ミニ染色体を鋳型とする無細胞DNA修復系を用いて、100種ほどの放線菌培養上清から新たなDNA複製、及び修復阻害剤のスクリーニングを行なった。その結果、有意な阻害効果を示すサンプルを複数個、得ることが出来た。その中でDNA修復に阻害を示す4サンプルについて、DNAの損傷部位の上流および下流側に一本鎖切断を入れる反応を調べたところ、いずれもこの切断反応を阻害し、これらのサンプルがヌクレオチド除去修復反応の初期段階を阻害する活性を有していることが判明した。このステップの阻害剤は、これまで全く報告がなく、新規阻害剤の分離が期待される。(2)前年度までにDNA複製を強く阻害するものとして精製を行なっていたRK606については、構造決定の結果、大豆サポニンの一種、soyasaponin IIであることが判明した。類縁化合物のDNA複製阻害活性を比較したところ、アグリコン部分の他に、糖鎖の部分の構造も重要であること、また糖が3つ、分岐しない形で存在していると阻害活性が高いことが示された。DNA複製を阻害する化合物と、ワクシニアウイルスのdual-specific phosphatase,VH1フォスファターゼのヒトホモローグであるVHRフォスファターゼの阻害を示す化合物とが類似のスペクトルを示すことから、RK606の標的分子がフォスファターゼである可能性が示唆された。


• 無細胞系を用いたp53による染色体複製制御機構の研究

  菅澤 薫

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 奨励研究(A), 理化学研究所, 1994年 - 1994年

  バキュロウイルス・ベクター系を利用して昆虫細胞中で大量発現させたヒト野生型p53蛋白質をモノクローナルカラム抗体を用いて精製し、HeLa細胞の粗抽出液を用いたSV40DNAの無細胞複製系に添加して複製阻害を起こすことを確認した。この際、複製産物の解析から、p53蛋白質による複製阻害の作用点が主に複製開始段階にあることが示唆された。同様に4種類の変異型p53蛋白質(156Pro、248Trp、273His、285Lys)を昆虫細胞内で発現、精製したが、いずれも複製阻害活性を示さなかった。以上の結果は、精製蛋白質を用いた再構成複製系においても基本的に変わらなかった。モノクローナル抗体を用いた共沈降実験により、野生型p53蛋白質はSV40T抗原と試験管内で複合体を形成することが確かめられたが、4種類の変異型p53蛋白質は無細胞複製系の条件下では、いずれもSV40T抗原に結合しなかった。さらに、野生型p53蛋白質はSV40抗原の複製開始点への結合を阻害し、その結果としてT抗原による複製開始点を含む二重鎖DNA断片の一本鎖への巻き戻しを阻害するが、T抗原によって一本鎖環状M13DNA上の短いオリゴヌクレオチドが遊離される反応に対しては非常に弱い阻害効果しか示さないことがわかった。また、野生型p53蛋白質がSV40の複製開始点近傍に塩基配列特異的に結合することが報告されているが、この部分のDNA配列を欠失してもp53蛋白質による複製阻害が見られたことから、p53蛋白質の複製開始点近傍への結合は複製阻害にあまり重要でないと考えられた。以上の結果から、p53蛋白質によるSV40DNA複製阻害の機構は、主にSV40抗原との複合体形成によりT抗原の複製開始点への結合を阻害することにあると考えられる。


• 細胞同期における染色体複製の制御機構に関する研究

  菅澤 薫

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 奨励研究(A), 理化学研究所, 1993年 - 1993年

  SV40DNAの無細胞複製系に対する種々のプロテインキナーゼの影響を調べる目的で、まず精製された複製蛋白質に対して試験管内でリン酸化反応を行なってみた。その結果、MAPキナーゼやカゼインキナーゼIIがいくつかの複製蛋白質をリン酸化することが明らかとなった。しかしながら、これらのリン酸化反応によって各複製蛋白質の活性、および全体の複製反応に影響が見られるという結果は得られなかった。一方、ガン抑制遺伝子産物がG1期からS期への移行、染色体複製の開始を制御するという観点から、ヒトp53蛋白質の昆虫細胞における大量発現、ならびにモノクローナル抗体を用いた精製系を確立した。この系を用いて野生型ヒトp53蛋白質、およびヒトがん細胞から単離された数種の変異型p53蛋白質を精製し、SV40DNAの無細胞複製系に対する影響を解析した。その結果、野生型p53蛋白質SV40DNA複製を強く阻害したのに対して、変異型p53蛋白質はいずれも阻害を示さなかった。このSV40DNA複製の阻害活性と、それぞれのp53蛋白質のSV40T抗原との結合能の間には良い相関が見られ、実際に複製産物の解析から野生型p53による複製の阻害が開始段階の阻害であることが示唆された。現在、この組換えp53蛋白質を試験管内でリン酸化、および脱リン酸化した時に複製阻害活性に影響があるかどうか検討中である。


• 哺乳類細胞のDNA修復機構と細胞周期制御の連関

  菅澤 薫

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 重点領域研究, 理化学研究所, 1993年 - 1993年

  細胞周期におけるヌクレオチド除去修復活性の変動を解析する目的で、マウスFM3A細胞をnocodazoleでM期に同調後、解除して適当な時間培養したものをエルトリエーターで分画し、G1期の細胞を集めた。また、同様にFM3A細胞をaphidicolinでG1/S期境界に同調、及び解除することにより、エルトリエーター分画でS期とG2/M期の細胞を得た。これらの細胞より粗抽出液を調整し、無細胞修復系における活性を比較したところ、G2/M期の細胞抽出液がG1、及びS期の抽出液よりも2倍程度高い修復活性を示すことがわかった。さらに、マウスのcdc2キナーゼに変異を有するFM3A細胞の温度感受性突然変異株、tsFT210細胞を非許容温度でG2期に停止させたもの、及びこれをnocodazole存在下に許容温度に戻してM期に進めたものについて同様に修復活性を調べた。その結果、M期の細胞抽出液の方がG2期に停止した細胞抽出液よりも若干修復活性が高いという結果が得られた。現在、除去修復反応におけるcdc2キナーゼの関与、及び無細胞修復反応に伴う抽出液中のcdc2キナーゼの活性変動について検討中である。一方、哺乳類細胞のヌクレオチド除去修復自体に関与する因子を明らかにする目的で、C群色素性乾皮症の修復欠損を無細胞系で相補する蛋白質因子を同定し、その解析を進めているが、本年度においてはこの因子を構成する二種類のポリペプチドについてcDNAクローニングを行なった。


• 哺乳類細胞DNA複製酵素の構造と機能に関する研究

  花岡 文雄, 益谷 央豪, 菅澤 薫

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 一般研究(B), 理化学研究所, 1992年 - 1993年

  マウスFM3A細胞から分離した、DNAポリメラーゼαの温度感受性変異株、tsFT20、の180KサブユニットのcDNAを分離し、全塩基配列を決定した。その結果、1180番目のアミノ酸がセリンからフェニルアラニンに変化するような点突然変異を見出した。この変異株に、野生型180KサブユニットのcDNAを導入し、発現させたところ、温度感受性が相補された。従って、この変異がts性を引き起こしていると結論した。更に複数の増殖復帰株についても解析したところ、そのいずれもが、tsFT20細胞の突然変異点はそのままで、その近傍に第2の変異点を持っていた。 我々が既にクローニングし、全塩基配列を決定しているマウスDNAポリメラーゼα/プライマーゼを構成する4つのサブユニットのcDNAをプローブとして、4つのサブユニット遺伝子の細胞周期における発現様式をノーザンブロット法により調べた、その結果、GO期では、この4つの遺伝子はほとんど発現しておらず、血清刺激によるDNA合成に先立って、協調的に発現が誘導された。次に、これら4遺伝子の発現調節の機構を調べるために、それぞれの遺伝子上流域をクローニングし、塩基配列を決定した。4遺伝子とも転写開始点から300bp以内の領域に、1〜2個のE2F結合配列および10〜14bpからなるパリンドローム配列と1個のAP1配列が存在した。 一方、蛋白質レベルでの解析を行うため、各cDNAを大腸菌あるいは昆虫細胞で過剰発現させ、精製した各サブユニットを抗原として、ポリクローナル抗体を作成した。共沈降反応等により、各サブユニット間の相互作用を調べたところ、54Kサブユニットが他のサブユニットすべてに親和性を持つことを見い出した。更に発現・単離した180KサブユニットにはDNAポリメラーゼα活性が、46Kサブユニットにはプライマーゼ活性が、それぞれ検出された。


• DNAの複製及び修復の制御機構におけるクロマチン構造の関与

  花岡 文雄, 菅澤 薫, 宮沢 宏

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 一般研究(B), 理化学研究所, 1990年 - 1991年

  まず我々が既に確立している、HeLa細胞粗抽出液を用いたSV40ウイルスのミニ染色体無細胞複製系を発展させ、精製蛋白質による複製系を確立した。この系はヒストンとして、鋳型DNAに結合している親ヌクレオソ-ムしか含まれないことから、親鎖DNAに結合していたヒストンの、複製時における挙動を調べるのに好適であった。そのような実験の結果、(1)親鎖DNAに結合していたヒストンは、複製時にもDNAからほとんど遊離しないこと、(2)それらのヒストンは、リ-ディング鎖とラギング鎖にほぼランダムに分布すること、(3)裸のDNAを鋳型にする場合と比較し、DNAトポイソメラ-ゼIIの要求性が異なり、SV40ミニ染色体の複製においては、topoIIは、いわゆるswivelaseとして機能すること、などが判明した。 一方、SV40ミニ染色体に紫外線照射したものを鋳型にして、無細胞染色体修復系の構築を試みた。放射標識した基質とATPの存在下、鋳型なHeLa細胞の粗抽出液と反応させ、DNAを抽出後、アガロ-スゲル電気泳動にかけ、オ-トラジオグラフィ-によって修復合成を検出した。反応液中に紫外線照射しない裸のプラスミドDNAを適当量共存させることにより、紫外線照射したSV40染色体としなかったものとで10倍以上の放射能取り込みの差が得られた。この紫外線損傷依存性のDNA合成は、色素性乾皮症の相補性群AおよびCに属する細胞の抽出液を用いた場合には、HeLa細胞抽出液を用いた場合のそれぞれ1/10および1/3程度であり、両者を混合することにより取り込みが回復した。今後、この無細胞系は、クロマチンのDNA損傷の修復機構解析に有用であろう。

• XPA pre-mRNAのプロセシングにおけるエクソン3のスキッピングを誘導するアンチセンスオリゴヌクレオチド

  菅澤 薫, 錦織千佳子, 高岡 裕, 酒井 恒, 辻本昌理子, 菅野亜紀

  特許特許第7033300号, 2022年03月02日

  特許権