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中嶋 昭雄バイオシグナル総合研究センター准教授
研究活動情報
■ 論文- Diacylglycerol kinase β (DGKβ) is an enzyme that converts diacylglycerol to phosphatidic acid and is mainly expressed in the cerebral cortex, hippocampus and striatum. We previously reported that DGKβ induces neurite outgrowth and spinogenesis, contributing to higher brain functions, including emotion and memory. To elucidate the mechanisms involved in neuronal development by DGKβ, we investigated the importance of DGKβ activity in the induction of neurite outgrowth using human neuroblastoma SH-SY5Y cells. Interestingly, both wild-type DGKβ and the kinase-negative (KN) mutant partially induced neurite outgrowth, and these functions shared a common pathway via the activation of mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1). In addition, we found that DGKβ interacted with the small GTPase RalA and that siRNA against RalA and phospholipase D (PLD) inhibitor treatments abolished DGKβKN-induced neurite outgrowth. These results indicate that binding of RalA and activation of PLD and mTORC1 are involved in DGKβKN-induced neurite outgrowth. Taken together with our previous reports, mTORC1 is a key molecule in both kinase-dependent and kinase-independent pathways of DGKβ-mediated neurite outgrowth, which is important for higher brain functions.2021年12月, Biomolecules, 11(12) (12), 英語, 国際誌[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- Meiosis is a specialized cell division process that mediates genetic information transfer to the next generation. Meiotic chromosomal segregation occurs when DNA replication is completed during the pre-meiotic S phase. Here, we show that Schizosaccharomyces pombe Pef1, an orthologue of mammalian cyclin-dependent kinase 5 (CDK5), is required to promote pre-meiotic DNA replication. We examined the efficiency of meiotic initiation using pat1-114 mutants and found that, meiotic nuclear divisions did not occur in the pef1Δ pat1-114 strain. Deletion of pef1 also suppressed the expression of DNA replication factors and the phosphorylation of Cdc2 Tyr-15. The double deletion of clg1 and psl1 arrested meiotic initiation in pat1-114 mutant cells, similar to that of pef1-deficient cells. Meiotic progression was also slightly delayed in the pas1-deficient strain. Our results reveal that Pef1 regulates cyclin-coordinated meiotic progression.2021年01月, Biomolecules, 11(1) (1), 英語, 国際誌[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- Although senescent cells display various morphological changes including vacuole formation, it is still unclear how these processes are regulated. We have recently identified the gene, lymphocyte antigen 6 complex, locus D (LY6D), to be upregulated specifically in senescent cells. LY6D is a glycosylphosphatidylinositol-anchored cell-surface protein whose function remains unknown. Here, we analyzed the functional relationship between LY6D and the senescence processes. We found that overexpression of LY6D induced vacuole formation and knockdown of LY6D suppressed the senescence-associated vacuole formation. The LY6D-induced vacuoles were derived from macropinocytosis, a distinct form of endocytosis. Furthermore, Src family kinases and Ras were found to be recruited to membrane lipid rafts in an LY6D-dependent manner, and inhibition of their activity impaired the LY6D-induced macropinocytosis. Finally, reduction of senescent-cell survival induced by glutamine deprivation was recovered by albumin supplementation to the culture media in an LY6D-dependent manner. Because macropinocytosis acts as an amino acid supply route, these results suggest that LY6D-mediated macropinocytosis contributes to senescent-cell survival through the incorporation of extracellular nutrients.2020年11月, The Journal of biological chemistry, 296, 100049 - 100049, 英語, 国際誌[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- In Schizosaccharomyces pombe, a general strategy for survival in response to environmental changes is sexual differentiation, which is triggered by TORC1 inactivation. However, mechanisms of TORC1 regulation in fission yeast remain poorly understood. In this study, we found that Pef1, which is an ortholog of mammalian CDK5, regulates the initiation of sexual differentiation through positive regulation of TORC1 activity. Conversely, deletion of pef1 leads to activation of autophagy and subsequent excessive TORC1 reactivation during the early phases of the nitrogen starvation response. This excessive TORC1 reactivation results in the silencing of the Ste11-Mei2 pathway and mating defects. Additionally, we found that pef1 genetically interacts with tsc1 and tsc2 for TORC1 regulation, and physically interacts with three cyclins, Clg1, Pas1 and Psl1. The double deletion of clg1 and pas1 promotes activation of autophagy and TORC1 during nitrogen starvation, similar to what is seen in pef1Δ cells. Overall, our work suggests that Pef1-Clg1 and Pef1-Pas1 complexes regulate initiation of sexual differentiation through control of the TSC-TORC1 pathway and autophagy.2020年09月, Journal of cell science, 133(17) (17), 英語, 国際誌[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- Diacylglycerol kinase β (DGKβ) is an enzyme converting DG to phosphatidic acid (PA) and is specifically expressed in neurons, especially those in the cerebral cortex, hippocampus and striatum. We previously reported that DGKβ induces neurite outgrowth and spinogenesis, contributing to higher brain function including emotion and memory, and plasma membrane localization of DGKβ via the C1 domain and a cluster of basic amino acids at the C-terminus is necessary for its function. To clarify the mechanisms involved in neuronal development by DGKβ, we investigated whether DGKβ activity induces neurite outgrowth using human neuroblastoma SH-SY5Y cells. DGKβ induced neurite outgrowth by activation of mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1) through a kinase-dependent pathway. In addition, in primary cultured cortical and hippocampal neurons, inhibition of mTORC1 abolished DGKβ induced-neurite outgrowth, branching and spinogenesis. These results indicated that DGKβ induces neurite outgrowth and spinogenesis by activating mTORC1 in a kinase-dependent pathway.2020年03月, Neurochemistry international, 134, 104645 - 104645, 英語, 国際誌[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- Misfolded and aggregated proteins are eliminated to maintain protein homeostasis. Autophagy contributes to the removal of protein aggregates. However, if and how proteotoxic stress induces autophagy is poorly understood. Here we show that proteotoxic stress after treatment with azetidine-2-carboxylic acid (AZC), a toxic proline analog, induces autophagy in budding yeast. AZC treatment attenuated target of rapamycin complex 1 (TORC1) activity, resulting in the dephosphorylation of Atg13, a key factor of autophagy. By contrast, AZC treatment did not affect target of rapamycin complex 2 (TORC2). Proteotoxic stress also induced TORC1 inactivation and autophagy in fission yeast and human cells. This study suggested that TORC1 is a conserved key factor to cope with proteotoxic stress in eukaryotic cells.2019年04月, Biochemical and biophysical research communications, 511(2) (2), 434 - 439, 英語, 国際誌研究論文(学術雑誌)
- 2019年01月, Life Science Alliance, 2(1) (1), e201800045, 英語D-amino acid oxidase promotes cellular senescence via the production of reactive oxygen species[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2017年04月, JOURNAL OF CELL SCIENCE, 130(8) (8), 1413 - 1420, 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2016年10月, NUCLEIC ACIDS RESEARCH, 44(18) (18), 8704 - 8713, 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2016年08月, SCIENTIFIC REPORTS, 6, 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2016年05月, PLOS ONE, 11(5) (5), 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2016年01月, BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, 469(3) (3), 377 - 383, 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2015年07月, JOURNAL OF BIOMEDICAL SCIENCE, 22(1) (1), 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2014年06月, BIOLOGY OPEN, 3(6) (6), 542 - 552, 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2014年04月, PLOS ONE, 9(4) (4), 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2013年11月, PLOS ONE, 8(11) (11), 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2013年09月, FEBS LETTERS, 587(18) (18), 2924 - 2929, 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2013年08月, CELL CYCLE, 12(16) (16), 2617 - 2624, 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2013年04月, JOURNAL OF BIOMEDICAL SCIENCE, 20(1) (1), 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2012年12月, JOURNAL OF CELL SCIENCE, 125(23) (23), 5840 - 5849, 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2012年06月, FEBS letters, 586(11) (11), 1612 - 1616, 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2012年05月, CELL DEATH & DISEASE, 3(5) (5), 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2010年06月, PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA, 107(25) (25), 11234 - 11239, 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2010年05月, ONCOGENE, 29(18) (18), 2746 - 2752, 英語研究論文(学術雑誌)
- 2010年03月, JOURNAL OF CELL SCIENCE, 123(5) (5), 777 - 786, 英語研究論文(学術雑誌)
- 1, 2010年01月, Tanpakushitsu kakusan koso. Protein, nucleic acid, enzyme, 55(1) (1), 11 - 17, 日本語[Rheb-mTOR signaling pathway involved in tumor formation].[査読有り]
- 2009年05月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 284(19) (19), 12783 - 12791, 英語研究論文(学術雑誌)
- 2008年05月, PLOS ONE, 3(5) (5), 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2008年02月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 283(7) (7), 4430 - 4438, 英語研究論文(学術雑誌)
- 2007年09月, Biochemical and Biophysical Research Communications, 361(1) (1), 218 - 223, 英語, 国際誌[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2007年07月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 282(28) (28), 20329 - 20339, 英語研究論文(学術雑誌)
- 2006年06月, CURRENT GENETICS, 49(6) (6), 403 - 413, 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2006年01月, JOURNAL OF BIOCHEMISTRY, 139(1) (1), 129 - 135, 英語研究論文(学術雑誌)
- 2002年10月, Bioscience.Biotechnology,&Biochemistry, 66(10) (10), 2224 - 2227, 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2002年03月, Journal of Biochemistry, 131(3) (3), 391 - 398, 英語Genes for a Nudease and a Protease Are Involved in the Drastic Decrease in Cellular RNA Amount in Fission Yeast Cells during Nitrogen Starvation 「First Author」[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- 2001年05月, CURRENT GENETICS, 39(3) (3), 166 - 174, 英語[査読有り]研究論文(学術雑誌)
- MDPI AG, 2017年09月01日, Biomolecules, 7(3) (3), e50, 英語[査読有り][招待有り]書評論文,書評,文献紹介等
- 2014年, JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES, 124, 100P - 100P, 英語mTOR is involved in both kinase activity-dependent and -independent pathways of DGK beta-regulated neurite and branch induction研究発表ペーパー・要旨(国際会議)
- 2012年09月, FEBS JOURNAL, 279, 383 - 384, 英語Involvement of mTOR in diacylglycerol kinase beta (DGK beta)-induced neurite blanching and spine formation研究発表ペーパー・要旨(国際会議)
- 羊土社, 2011年, 実験医学, 29, 865 - 870, 日本語アミノ酸センシングシステムとしてのmTOR複合体1の機序[招待有り]記事・総説・解説・論説等(商業誌、新聞、ウェブメディア)
- ELSEVIER, 2010年, Enzymes, 28(C) (C), 167 - 187, 英語[招待有り]その他
- 共立出版, 2010年01月, 蛋白質 核酸 酵素, 55(1) (1), 11 - 17, 日本語Rheb-mTORシグナルと細胞がん化への関与[招待有り]記事・総説・解説・論説等(商業誌、新聞、ウェブメディア)
- 医学書院, 2008年, 生体と科学, 59(6) (6), 497 - 503, 日本語[招待有り]記事・総説・解説・論説等(商業誌、新聞、ウェブメディア)
- 北隆館, 2004年, BIO Clinica, 19, 18 - 22, 日本語細胞環境中のアミノ酸バランスを感知するmTORシグナル伝達機構[招待有り]記事・総説・解説・論説等(商業誌、新聞、ウェブメディア)
- 1998年12月01日, 日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集, 21, 581 - 581, 日本語窒素源飢餓応答における分裂酵母のRNA/DNA分解酵素の機能
- 共著, Conservation of the Tsc/Rheb/TORC1/S6K/S6 signaling in fission yeast, 2010年The Enzymes
- 共著, 共立出版, 2010年01月, 日本語Rheb-mTORシグナルと細胞がん化への関与/蛋白質 核酸 酵素学術書
- 共著, 北陸館, 2004年, 日本語BIO Clinica Vol. 19 / 細胞環境中のアミノ酸バランスを感知するmTORシグナル伝達機構学術書
- 第46回日本分子生物学会年会, 日本語減数分裂過程におけるオートファジーの制御機構及び生理的役割ポスター発表
- 第13回TOR研究会, 日本語分裂酵母の減数分裂におけるTORC1とオートファジーの制御口頭発表(一般)
- 第56回酵母遺伝学フォーラム, 日本語分裂酵母TORC1の減数分裂過程における制御機構ポスター発表
- 第56回酵母遺伝学フォーラム, 日本語分裂酵母の減数分裂におけるオートファジー制御ポスター発表
- 第45回日本分子生物学会年会, 2022年12月, 日本語分裂酵母おける減数分裂進行に伴うオートファジーの発生と役割についてポスター発表
- 第12回TOR研究会, 2022年10月, 日本語分裂酵母の減数分裂におけるTORC1活性とオートファジー口頭発表(一般)
- 第44回日本分子生物学会年会,パシフィコ横浜, 2021年12月, 日本語分裂酵母の減数分裂におけるオートファジー制御ポスター発表
- 第11回TOR研究会, 2021年07月, 日本語分裂酵⺟の減数分裂におけるTORC1活性とオートファジー口頭発表(一般)
- 第42回日本分子生物学会年会, 2019年12月, 日本語分裂酵母サイクリン依存性キナーゼPef1はTORC1を介して減数分裂の開始・進行を制御するポスター発表
- 酵母遺伝学フォーラム第52回研究報告,静岡市清水文化会館マリナート, 2019年09月, 日本語分裂酵母Pef1/TORC1シグナル伝達機構の解析口頭発表(一般)
- 第9回TOR研究会, 2019年06月, 日本語, 久留米シティプラザ 久留米市, 国内会議分裂酵母Pef1/CDK5によるTORC1制御機構口頭発表(一般)
- 第41回日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 横浜市,パシフィコ横浜, 国内会議有性生殖過程における分裂酵母Pef1(CDK5)/TORC1シグナル伝達機構の解析ポスター発表
- 第41回日本分子生物学会年会, 2018年11月, 日本語, 国内会議LY6Dは老化細胞の細胞膜脂質ラフト上でSrcやRasと会合することによりマクロピノサイトーシスを誘導するポスター発表
- 酵母遺伝学フォーラム第51回研究報告会, 2018年09月, 日本語, 福岡市,九州大学医学部百年講堂, 国内会議分裂酵母Pef1/CDK5はTORC1を介して有性生殖過程の開始・進行を制御するポスター発表
- 第8回TOR研究会, 2018年06月, 日本語, 蛋白研セミナー“TORを介した細胞成長統御の総合的理解”, 大阪市,大阪大学中之島センター, 国内会議分裂酵母Pef1/CDK5はTORC1制御に関与する?口頭発表(一般)
- ConBio2017(生命科学系学会合同年次大会), 2017年12月, 日本語, 神戸ポートアイランド, 国内会議減数分裂における分裂酵母TORC1の制御[招待有り]口頭発表(招待・特別)
- ConBio2017, 2017年12月, 日本語, 神戸, 国内会議LY6Dにより誘導されるマクロピノサイトーシスは老化細胞の生存促進に働く口頭発表(一般)
- 第四回バイオシグナル研究会「栄養シグナリングTOR と細胞機能制御〜基礎研究から創薬へ〜」, 2017年09月, 日本語, 神戸大学瀧川記念学術交流会館, 国内会議モデル生物を用いたTORC1 の減数分裂における制御と機能[招待有り]口頭発表(招待・特別)
- 日本分子生物学会, 2016年11月, 日本語, 横浜, 国内会議p53によるアミノ酸代謝経路の調節が細胞老化を誘導するシンポジウム・ワークショップパネル(公募)
- 第6回TOR研究会, 2016年09月, 日本語, 東京大学 分子細胞生物学研究所, 国内会議フェロモン応答シグナルによる分裂酵母TORC1制御の可能性口頭発表(一般)
- Biochemistry and Molecular Biology 2015, 2015年12月, 日本語, 特定非営利活動法人 日本分子生物学会, 神戸ポートアイランド, 国内会議減数分裂における分裂酵母TORC1の制御と機能[招待有り]口頭発表(招待・特別)
- THE EIGHTH INTERNATIONAL FISSION YEAST MEETING, 2015年06月, 英語, Kobe, 国際会議Regulation of TORC1 signaling in meiosis under nitrogen starvationポスター発表
- 第37回日本分子生物学会, 2014年11月, 日本語, 横浜, 国内会議新規細胞老化誘導因子としてのDアミノ酸酸化酵素DAOの機能解析ポスター発表
- 第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月, 日本語, パシフィコ横浜, 国内会議プロリン脱水素酵素(PRODH)は細胞老化誘導に関わる新規因子であるポスター発表
- 第47回酵母遺伝学フォーラム報告会, 2014年09月, 日本語, 東京大学農学部弥生キャンパス東京大学弥生講堂, 国内会議分裂酵母 TORC1 の窒素源飢餓時の再活性化と生理機能ポスター発表
- 第186回酵母細胞研究会例会 平成24年度地神芳文記念研究助成金研究成果報告会, 2014年07月, 日本語, 国内会議多機能性 TORC1 キナーゼの液胞依存性栄養シグナルによる活性制御システムの解明[招待有り]口頭発表(招待・特別)
- 第36回日本分子生物学会年会, 2013年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 国内会議栄養枯渇時の分裂酵母TORC1の活性と機能口頭発表(一般)
- 第46回酵母遺伝学フォーラム年会, 2013年09月, 日本語, 酵母遺伝学フォーラム, 国内会議分裂酵母TORC1の窒素源飢餓時の再活性化と生理機能の検討口頭発表(一般)
- 第35回日本分子生物学会年会, 2012年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 国内会議分裂酵母アレスチン様タンパク質Arn1とそのユビキチン化を介したアミノ酸の細胞内取り込みの制御ポスター発表
- 第45回酵母遺伝学フォーラム年会, 2012年09月, 日本語, 酵母遺伝学フォーラム, 国内会議アミノ酸トランスポーターCat1のアレスチン様タンパク質による機能制御ポスター発表
- 第35回日本神経科学大会, 2012年09月, 日本語, 日本神経科学会, 名古屋国際会議場, 国内会議Molecular mechanism of DGKβ- mediated neurite blanching and spine formationポスター発表
- The 22nd IUBMB & the 37th FEBS, 2012年09月, 英語, IUBMB & FEBS, Sevilla, Spain, 国際会議Involvement of mTOR in Diacylglycerol kinase β (DGKβ)-induced neurite branching and spine formation.ポスター発表
- 第54回日本脂質生化学会大会, 2012年06月, 日本語, 日本脂質生化学会, 九州大学, 国内会議ジアシルグリセロールキナーゼ_による特徴的な神経突起伸にはmTORが関与する口頭発表(一般)
- 第34回日本分子生物学会年会, 2011年12月, 英語, 日本分子生物学会, 国内会議Mammalian TIP41-like protein, mTIP41, as a positive regulator of the amino acid-stimulated mTORC1 signaling.口頭発表(一般)
- 第44回酵母遺伝学フォーラム年会, 2011年09月, 日本語, 酵母遺伝学フォーラム, 国内会議アレスチン様タンパク質Art1によるアミノ酸透過酵素Cat1の機能解析ポスター発表
- BMB2010(日本生化学会・日本分子生物学会合同大会), 2010年12月, 日本語, 日本分子生物学会, 国内会議分裂酵母TORC1によるS6キナーゼPsk1の制御口頭発表(一般)
- 第43回酵母遺伝学フォーラム年会, 2010年09月, 日本語, 酵母遺伝学フォーラム, 国内会議分裂酵母TORC1による栄養依存的なリボソームタンパクS6のリン酸化制御口頭発表(一般)
- The 5th international fission yeast meeting, 2009年, 英語, 国際会議THE TORC1-S6K-S6 SIGNALING IN FISSION YEAST.ポスター発表
■ 共同研究・競争的資金等の研究課題
- 日本学術振興会, 科学研究費助成事業 基盤研究(C), 基盤研究(C), 神戸大学, 2022年04月01日 - 2025年03月31日ウシでの人工授精成績を向上させるための新規の精子鞭毛機能検査法の確立と普及
- 日本学術振興会, 科学研究費助成事業 基盤研究(C), 基盤研究(C), 神戸大学, 2022年04月01日 - 2025年03月31日減数分裂におけるTORC1キナーゼおよびオートファジーの機能制御の分子機構
- 日本学術振興会, 科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽), 挑戦的研究(萌芽), 神戸大学, 2019年06月28日 - 2021年03月31日ウシ精子の鞭毛機能の評価基準の見直しを目的とした3次元ローテーション運動の解析
- 学術研究助成基金助成金/基盤研究(C), 2016年04月 - 2019年03月競争的資金
- 学術研究助成基金助成金/基盤研究(C), 2014年04月 - 2017年03月, 研究代表者競争的資金
- 科学研究費補助金/若手研究(B), 2011年04月 - 2013年03月, 研究代表者競争的資金
- 科学研究費補助金/基盤研究(B), 2010年競争的資金
- 分裂酵母のストレス適応機構の研究.競争的資金
- ストレス適応の分子メカニズムの研究競争的資金
- TORを介する栄養シグナリングの解明と細胞制御機構の解析競争的資金
- Research on the molecular mechanism of the stress-response.競争的資金
- Study of the stress-response mechanism in fission yeast.競争的資金
研究シーズ
■ 研究シーズ- 栄養-TORシグナリングに細胞機能制御分子メカニズムの解明シーズカテゴリ:ライフサイエンス研究キーワード:細胞, TORキナーゼ, 栄養ストレス, 細胞機能制御研究の背景と目的:細胞は生物の最小機能性単位であり、その機能異常はヒトにおいて多くの疾患の発症につながります。栄養-TORシグナリングは細胞機能制御をつかさどる基盤となるネットワークを形成しており、制御異常はがんや2型糖尿病、神経変性疾患などとの関連が知られています。モデル生物を用いてさまざまな細胞機能に関わる栄養-TORシグナリングの分子メカニズムの解明を目指します。研究内容:TORは免疫抑制剤や抗がん剤として注目されるラパマイシンの標的となるプロテインキナーゼです。TORはアミノ酸などの栄養状態、インスリンや細胞増殖因子、種々のストレスに応じてタンパク質や核酸の合成、細胞増殖などの主要な細胞機能を制御する基盤となる分子ネットワークを形成しています。これまでモデル生物である分裂酵母および哺乳動物培養細胞をもちいて、栄養−TORシグナリングに関わるタンパク分子(哺乳動物のPRAS40、TBC1D7、CAD、TIPRL、分裂酵母のRps6、Psk1、Sck1、Any1、Npr2、Pef1)を見出し、それら分子および関連分子の機能を示して栄養−TORシグナリングの一端を明らかにしてきました。最近では、精子や卵子といった配偶子の産生に必須な減数分裂周期における栄養−TORシグナリングの生理機能や関連分子を明らかにすることを目指して研究を進めています。期待される効果や応用分野:生物や生命現象の仕組みの分子レベルでの理解に貢献できると期待しています。栄養-TORシグナリングとの関係が知られている疾患の発症メカニズムの分子レベルでの理解に貢献でき,それら疾患に対する分子標的薬開発に向けて基礎的な知見を提供できると期待しています。関係する業績:Matsuda S,他2名, and Nakashima A. The S. pombe CDK5 ortholog Pef1 regulates sexual differentiation through control of the TORC1 pathway and autophagy. J Cell Sci. 133, jcs247817 (2020).