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児玉 貴之
大学院医学研究科 医科学専攻
助教

  • プロフィール

    【資格等】医師免許（2016年3月）、死体解剖資格（2020年12月）、日本専門医機構 病理専門医（2021年4月）、日本病理学会 分子病理専門医（2023年4月）、日本臨床細胞学会 細胞診専門医（2022年1月）

研究者基本情報

■ 学位
  • 博士（医学）, 神戸大学
■ 研究キーワード
  • 病理学
  • 腫瘍微小環境
  • がん関連線維芽細胞
  • 腫瘍関連マクロファージ
  • 消化器癌
  • 膵癌
  • 膵管内乳頭粘液性腫瘍
  • 食道癌
  • 大腸癌
■ 研究分野
  • ライフサイエンス / 人体病理学 / 消化器（膵胆道、上部消化管）

研究活動情報

■ 受賞
  • 2021年05月 日本病理学会近畿支部, 令和2年度日本病理学会近畿支部人体病理学学術奨励賞 発表演題部門, 小腸腫瘍の一例

■ 論文
  • Tetsuhisa Ko, Takeshi Tanaka, Atsuhiro Masuda, Keitaro Sofue, Hirochika Toyama, Arata Sakai, Takashi Kobayashi, Masahiro Tsujimae, Masanori Gonda, Noriko Inomata, Hisahiro Uemura, Shinya Kohashi, Kae Nagao, Yoshiyuki Harada, Mika Miki, Yosuke Irie, Noriko Juri, Yuki Oka, Yusuke Yokotani, Akira Shirohata, Kenta Yamamoto, Kaoruko Kanamaru, Takafumi Tokunaga, Takayuki Kodama, Tomoo Itoh, Takumi Fukumoto, Norimitsu Uza, Yuzo Kodama
    Elsevier BV, 2025年05月, Pancreatology
    研究論文（学術雑誌）

  • Nobuaki Ishihara, Yu-Ichiro Koma, Masaki Omori, Shohei Komatsu, Rikuya Torigoe, Hiroki Yokoo, Takashi Nakanishi, Keitaro Yamanaka, Yuki Azumi, Shuichi Tsukamoto, Takayuki Kodama, Mari Nishio, Manabu Shigeoka, Hiroshi Yokozaki, Takumi Fukumoto
    Tumor-infiltrating macrophages (Mϕs), known as tumor-associated macrophages (TAMs), play a crucial role in the tumor microenvironment. Immunohistochemistry (IHC) revealed that intratumoral CD68-positive Mϕs are associated with poor prognosis and clinicopathological factors in patients with hepatocellular carcinoma (HCC). Subsequently, an indirect co-culture system involving HCC cells and peripheral blood-derived Mϕs was developed. Complementary DNA (cDNA) microarray analysis revealed that C-C motif chemokine ligand 2 (CCL2) was highly expressed in HCC cells co-cultured with Mϕs. CCL2 neutralization suppressed proliferation, migration, and phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase (Erk) in HCC cells and Mϕs enhanced through co-culture. In contrast, recombinant human CCL2 (rhCCL2) addition facilitated these malignant phenotypes and increased Erk phosphorylation levels in HCC cells and Mϕs. The primary CCL2 receptor, C-C motif chemokine receptor 2 (CCR2) was expressed in HCC cells and Mϕs and was upregulated in co-cultured HCC cells. CCR2 inhibition suppressed malignant phenotypes and reduced phosphorylated levels of Erk enhanced by rhCCL2. Additionally, the inhibition of Erk signal suppressed rhCCL2-enhanced malignant phenotypes. Moreover, serum CCL2 levels were higher in patients with HCC than those in healthy donors. Based on IHC, CCL2-positive cases with high CCR2 expression and phosphorylated Erk-positive cases exhibited poor survival outcomes. Therefore, CCL2 upregulation through interactions between HCC cells and Mϕs contributed to HCC progression, making the CCL2/CCR2/Erk signal a potential target for HCC treatment.
    2025年01月, The American journal of pathology, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）
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  • Takashi Nakanishi, Yu-ichiro Koma, Shoji Miyako, Rikuya Torigoe, Hiroki Yokoo, Masaki Omori, Keitaro Yamanaka, Nobuaki Ishihara, Shuichi Tsukamoto, Takayuki Kodama, Mari Nishio, Manabu Shigeoka, Hiroshi Yokozaki, Yoshihiro Kakeji
    Cancer-associated fibroblasts (CAFs) are a key component of the tumor microenvironment and significantly contribute to the progression of various cancers, including esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). Our previous study established a direct co-culture system of human bone marrow-derived mesenchymal stem cells (progenitors of CAFs) and ESCC cell lines, which facilitates the generation of CAF-like cells and enhances malignancy in ESCC cells. In this study, we further elucidated the mechanism by which CAFs promote ESCC progression using cDNA microarray analysis of monocultured ESCC cells and those co-cultured with CAFs. We observed an increase in the expression and secretion of amphiregulin (AREG) and the expression and phosphorylation of its receptor EGFR in co-cultured ESCC cells. Moreover, AREG treatment of ESCC cells enhanced their survival and migration via the EGFR-Erk/p38 MAPK signaling pathway. Immunohistochemical analysis of human ESCC tissues showed a positive correlation between the intensity of AREG expression at the tumor-invasive front and the expression level of the CAF marker FAP. Bioinformatics analysis confirmed significant upregulation of AREG in ESCC compared with normal tissues. These findings suggest that AREG plays a crucial role in CAF-mediated ESCC progression and could be a novel therapeutic target for ESCC.
    MDPI AG, 2024年10月, Cells, 13(20) (20), 1733 - 1733, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）
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  • Shuichi Tsukamoto, Takayuki Kodama, Mari Nishio, Manabu Shigeoka, Tomoo Itoh, Hiroshi Yokozaki, Yu-ichiro Koma
    (Background) Cancer-associated fibroblasts (CAFs) are major cancer stromal components. CAFs have diverse functions and cell origins. Podoplanin (PDPN), a lymphatic vessel marker, is also a CAF marker in certain cancers. On daily diagnosis of early colorectal carcinoma (CRC), PDPN upregulation in the stroma is often encountered, suggesting PDPN-positive CAFs have emerged. However, PDPN-positive CAFs in early CRC have not been studied well. (Methods) On immunohistochemistry, PDPN expression in the lamina propria or stroma of adenomas, early CRCs, and neuroendocrine tumors, their normal neighbors, and non-neoplastic colorectal lesions were compared. Single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) of CRC was used to explore PDPNhigh CAFs’ cell origins. (Results) Reticular cells or pericryptal fibroblasts in the lamina propria of adenomas and early CRCs showed higher PDPN expression than did normal mucosae and non-neoplastic lesions (p < 0.01). Pericryptal PDPN expression was a diagnostic feature of adenomas and early CRCs. scRNA-seq of CRCs highlighted that PDPNhigh CAFs had distinctly higher COL4A1, COL4A2, and WNT5A expression, unlike well-known CAFs characterized by high FAP, POSTN, or ACTA2 expression. (Conclusions) We demonstrated that pericryptal fibroblasts and reticular cells in the lamina propria are origins of early-stage CRC CAFs and thus have potential as a diagnostic marker for distinguishing colorectal non-neoplastic from neoplastic lesions.
    MDPI AG, 2024年10月, Cells, 13(20) (20), 1682 - 1682, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）
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  • Keitaro Yamanaka, Yu-ichiro Koma, Satoshi Urakami, Ryosuke Takahashi, Satoshi Nagamata, Masaki Omori, Rikuya Torigoe, Hiroki Yokoo, Takashi Nakanishi, Nobuaki Ishihara, Shuichi Tsukamoto, Takayuki Kodama, Mari Nishio, Manabu Shigeoka, Hiroshi Yokozaki, Yoshito Terai
    Macrophages in the tumor microenvironment, termed tumor-associated macrophages (TAMs), promote the progression of various cancer types. However, many mechanisms related to tumor–stromal interactions in epithelial ovarian cancer (EOC) progression remain unclear. High-grade serous ovarian carcinoma (HGSOC) is the most malignant EOC subtype. Herein, immunohistochemistry was performed on 65 HGSOC tissue samples, revealing that patients with a higher infiltration of CD68+, CD163+, and CD204+ macrophages had a poorer prognosis. We subsequently established an indirect co-culture system between macrophages and EOC cells, including HGSOC cells. The co-cultured macrophages showed increased expression of the TAM markers CD163 and CD204, and the co-cultured EOC cells exhibited enhanced proliferation, migration, and invasion. Cytokine array analysis revealed higher YKL40 secretion in the indirect co-culture system. The addition of YKL40 increased proliferation, migration, and invasion via extracellular signal-regulated kinase (Erk) signaling in EOC cells. The knockdown of integrin β4, one of the YKL40 receptors, suppressed YKL40-induced proliferation, migration, and invasion, as well as Erk phosphorylation in some EOC cells. Database analysis showed that high-level expression of YKL40 and integrin β4 correlated with a poor prognosis in patients with serous ovarian carcinoma. Therefore, the YKL40/integrin β4 axis may play a role in ovarian cancer progression.
    MDPI AG, 2024年10月, International Journal of Molecular Sciences, 25(19) (19), 10598 - 10598, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）
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  • 田村 恵梨, 神田 知紀, 児玉 貴之, 元津 倫幸, 村上 卓道
    金原出版, 2024年07月, 臨床放射線, 69(4) (4), 567 - 572

  • Takayuki Kodama, Akiho Tani, Hisoka Yamane, Tomoo Itoh
    Abstract Introduction Herein we report a case of an extremely rare pancreatic adenocarcinoma with enteroblastic differentiation (AED), an underrecognized histological subtype. Moreover, the tumor was mixed with a neuroendocrine carcinoma (NEC), which is also a rare malignancy in the pancreas. Case presentation The patient was an elderly male who was incidentally diagnosed with a 35 mm-sized pancreatic head tumor and underwent pancreatoduodenectomy. Histopathologically, the tumor was composed of four different types: conventional ductal adenocarcinoma, AED, NEC, and squamous cell carcinoma. Interestingly, p53 overexpression and loss of Rb expression, which are characteristic findings of NEC, were observed in all components. He had been received adjuvant chemotherapy after the surgery, however, he died of bath-related cardiac arrest 14 months after surgery. Discussion In the stomach, AED, a carcinoma resembling fetal gut epithelium, is a rare but established subtype and is considered a related entity of hepatoid carcinoma (HAC). However, gastric AED and HAC differ to some extent. In contrast to the stomach, extragastric AED, including pancreatic AED, is extremely rare, and its biological features are unclear. A mixed tumor with NEC is a complex phenomenon, but it is occasionally reported in extragastric AED. The histogenesis of mixed AED-NEC can be resolved by determining p53 and Rb status. Conclusion Owing to their rare and novel nature, extragastric AED is under-recognized or confused with HAC. Further studies and the establishment of an extragastric AED classification are required.
    2024年07月, International journal of surgery case reports, 120, 109854 - 109854, 英語, 国際誌, 国際共著していない
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）
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  • Shoji Miyako, Yu-Ichiro Koma, Takashi Nakanishi, Shuichi Tsukamoto, Keitaro Yamanaka, Nobuaki Ishihara, Yuki Azumi, Satoshi Urakami, Masaki Shimizu, Takayuki Kodama, Mari Nishio, Manabu Shigeoka, Yoshihiro Kakeji, Hiroshi Yokozaki
    Cancer-associated fibroblasts (CAFs) in the tumor microenvironment are involved in the progression of various cancers, including esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). CAF-like cells were generated through direct co-culture of human bone marrow-derived mesenchymal stem cells, one of CAF origins, with ESCC cells. Periostin (POSTN) was found to be highly expressed in CAF-like cells. After direct co-culture, ESCC cells showed increased malignant phenotypes, such as survival, growth, and migration, as well as increased phosphorylation of Akt and extracellular signal-regulated kinase (Erk). Recombinant human POSTN activated Akt and Erk signaling pathways in ESCC cells, enhancing survival and migration. The suppression of POSTN in CAF-like cells by siRNA during direct co-culture also suppressed enhanced survival and migration in ESCC cells. In ESCC cells, knockdown of POSTN receptor integrin β4 inhibited Akt and Erk phosphorylation, and survival and migration increased by POSTN. POSTN also enhanced mesenchymal stem cell and macrophage migration and endowed macrophages with tumor-associated macrophage-like properties. Immunohistochemistry showed that high POSTN expression in the cancer stroma was significantly associated with tumor invasion depth, lymphatic and blood vessel invasion, higher pathologic stage, CAF marker expression, and infiltrating tumor-associated macrophage numbers. Moreover, patients with ESCC with high POSTN expression exhibited poor postoperative outcomes. Thus, CAF-secreted POSTN contributed to tumor microenvironment development. These results indicate that POSTN may be a novel therapeutic target for ESCC.
    Elsevier BV, 2024年05月, The American journal of pathology, 194(5) (5), 828 - 848, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）
    神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク

  • Takeru Yamaguchi, Keitaro Sofue, Eisuke Ueshima, Naoki Sugiyama, Shinji Yabe, Yoshiko Ueno, Atsuhiro Masuda, Hirochika Toyama, Takayuki Kodama, Masato Komatsu, Masatoshi Hori, Takamichi Murakami
    This study investigated the utility of imaging features, such as rim enhancement on contrast-enhanced CT (CECT), in predicting the prognosis of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC). This retrospective study included 158 patients (84 men; mean age, 68 years) with pathologically confirmed PDAC. The following imaging features were evaluated on CECT by two radiologists: tumor size, tumor attenuation, and the presence of rim enhancement. Cox proportional hazards analysis was performed to identify the imaging and clinicopathological features for predicting disease-free survival (DFS) and overall survival (OS). Pathological features were compared with the presence of rim enhancement. Among the 158 patients, 106 (67%) underwent curative surgery (surgery group) and 52 (33%) received conservative treatment (non-surgery group). Rim enhancement was observed more frequently in the non-surgery group than in the surgery group (44% vs. 20%; p < 0.001). Rim enhancement showed significant associations with shorter DFS and OS in the surgery group (hazard ratios (HRs), 3.03 and 2.99; p < 0.001 and p = 0.003, respectively), whereas tumor size showed significant associations with shorter OS (HR per 1 mm increase, 1.08; p < 0.001). PDACs with rim enhancement showed significant associations with higher histological tumor grades (p < 0.001). PDAC with rim enhancement on CECT could predict poorer prognosis and more aggressive tumor grades.
    MDPI AG, 2024年04月, Diagnostics (Basel, Switzerland), 14(8) (8), 782 - 782, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）
    神戸大学リポジトリ（Kernel）へのリンク

  • Mari Nishio, Shuichi Tsukamoto, Takayuki Kodama, Manabu Shigeoka, Yu-Ichiro Koma, Hiroshi Yokozaki
    Abstract Immunohistochemistry is primarily employed to visualize the localization of specific molecules in tissue samples. However, there is an increasing need for software‐assisted quantitative assessment. In the present study, we performed inverted blue channel‐based pseudoimmunofluorescence image analysis using original immunohistochemistry images. In human esophageal squamous cell carcinoma tissues, various humoral factors promote the phosphorylation of signaling proteins, including protein kinase B (Akt) and/or extracellular signal‐regulated kinase 1/2 (ERK1/2), leading to tumor progression. Our method demonstrated applicability in the analysis of localized signaling proteins in histological sections. Relatively high phosphorylated Akt (p‐Akt) intensity was observed in the cancer‐stroma adjacent (Adj) and noncancerous regions of the superficial layer (SL). Furthermore, localized phosphorylated ERK1/2 (Thr202/Tyr204) was observed in the Adj of the SL and invasive front, distinct from the pattern of p‐Akt (Ser473) and p‐Akt (Thr308). In conclusion, pseudoimmunofluorescent immunohistochemistry image analysis is useful for the quantitative assessment and objective interpretation of localized signaling proteins in esophageal squamous cell carcinoma. The method can also be applied to analyze various immunohistochemistry images from diverse tissues.
    Wiley, 2024年03月, Pathology international, 74(3) (3), 139 - 145, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • 腹腔鏡補助下膵頭十二指腸切除術でR0切除となった胆管原発神経内分泌癌の1例
    吉田道彦, 柳本泰明, 津川大介, 秋田真之, 南野佳英, 浦出剛史, 福島健司, 権英寿, 小松昇平, 浅利貞毅, 児玉貴之, 木戸正浩, 外山博近, 伊藤智雄, 福本巧
    2024年, 癌と化学療法, 51(13) (13)

  • Takuto Hara, Junya Furukawa, Takahiro Tsutiya, Takayuki Kodama, Keiichiro Uehara, Tomoaki Terakawa, Kenichi Harada, Jun Teishima, Yuzo Nakano, Masato Fujisawa
    INTRODUCTION: Renal cell carcinoma with an inferior vena cava tumor thrombus is a challenging disease that requires a multimodal treatment approach. Pembrolizumab plus lenvatinib has displayed promising efficacy in metastatic renal cell carcinoma. CASE PRESENTATION: A 61-year-old man was diagnosed with metastatic renal cell carcinoma and a tumor thrombus adhering to the inferior vena cava wall by cine magnetic resonance imaging. After 6 months of pembrolizumab and lenvatinib therapy, tumor shrinkage was detected, excluding the advanced portion of the inferior vena cava thrombus, and nephrectomy and thrombectomy were performed. Adhesion of the tumor thrombus to the inferior vena cava wall was observed during surgery. Resection produced a remarkable pathological complete response with no viable cells in the resected specimens, including the thrombus site. CONCLUSION: This case highlights the potential of pembrolizumab plus lenvatinib for treating advanced renal cell carcinoma with an inferior vena cava thrombus and the utility of cine magnetic resonance imaging for evaluating thrombus adhesion to the inferior vena cava.
    2024年01月, IJU case reports, 7(1) (1), 60 - 63, 英語, 国際誌

  • Takayuki Kodama, Maki Kanzawa, Hiroshi Hasegawa, Shuichi Tsukamoto, Mari Nishio, Manabu Shigeoka, Yu-Ichiro Koma, Tomoo Itoh, Hiroshi Yokozaki
    Abstract Herein, we report a rare case of a carcinoma with primitive phenotype (enteroblastic and/or hepatoid differentiation) occurring at a colostomy site. The patient was an elderly male who underwent neoadjuvant chemoradiotherapy for rectal cancer, followed by abdominoperineal resection. A biopsy specimen for the rectal carcinoma before neoadjuvant chemoradiotherapy was conventional tubular adenocarcinoma. Moreover, a pathological complete response was confirmed in the proctectomy specimen. However, a colostomy‐site tumor appeared 6 months after the proctectomy, and it was resected 1 year after the initial proctectomy. The colostomy‐site tumor comprised solid to focal glandular growth of atypical polygonal cells with clear to pale eosinophilic cytoplasm and was immunohistochemically positive for cytokeratin, spalt‐like transcription factor 4, glypican‐3, caudal type homeobox 2, and special AT‐rich sequence‐binding protein 2. Thus, the tumor was diagnosed as poorly differentiated adenocarcinoma with primitive phenotype, with suggested origin from the colorectal epithelium. Additionally, a multilocular cystic lesion comprising various types of epithelia was found adjacent to the tumor, suggestive of metaplasia or heterotopia. Changes in the histology and immunophenotype, and the findings of an adjacent cystic lesion suggest a metachronous tumor rather than a recurrence of the primary tumor.
    Wiley, 2024年01月, Pathology international, 74(1) (1), 33 - 38, 英語, 国際誌
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Yuki Azumi, Yu-Ichiro Koma, Shuichi Tsukamoto, Yu Kitamura, Nobuaki Ishihara, Keitaro Yamanaka, Takashi Nakanishi, Shoji Miyako, Satoshi Urakami, Kohei Tanigawa, Takayuki Kodama, Mari Nishio, Manabu Shigeoka, Yoshihiro Kakeji, Hiroshi Yokozaki
    Tumor-associated macrophages (TAMs), one of the major components of the tumor microenvironment, contribute to the progression of esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). We previously established a direct co-culture system of human ESCC cells and macrophages and reported the promotion of malignant phenotypes, such as survival, growth, and migration, in ESCC cells. These findings suggested that direct interactions between cancer cells and macrophages contribute to the malignancy of ESCC, but its underlying mechanisms remain unclear. In this study, we compared the expression levels of the interferon-induced genes between mono- and co-cultured ESCC cells using a cDNA microarray and found that interferon-inducible protein 16 (IFI16) was most significantly upregulated in co-cultured ESCC cells. IFI16 knockdown suppressed malignant phenotypes and also decreased the secretion of interleukin-1α (IL-1α) from ESCC cells. Additionally, recombinant IL-1α enhanced malignant phenotypes of ESCC cells through the Erk and NF-κB signaling. Immunohistochemistry revealed that high IFI16 expression in human ESCC tissues tended to be associated with disease-free survival and was significantly associated with tumor depth, lymph node metastasis, and macrophage infiltration. The results of this study reveal that IFI16 is involved in ESCC progression via IL-1α and imply the potential of IFI16 as a novel prognostic factor for ESCC.
    MDPI AG, 2023年11月, Cells, 12(22) (22), 2603 - 2603, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Satoshi Urakami, Yu-Ichiro Koma, Shuichi Tsukamoto, Yuki Azumi, Shoji Miyako, Yu Kitamura, Takayuki Kodama, Mari Nishio, Manabu Shigeoka, Hirofumi Abe, Yu Usami, Yuzo Kodama, Hiroshi Yokozaki
    M2 macrophages contribute to the progression of oesophageal squamous cell carcinoma (ESCC); however, the roles of M2 macrophages in early ESCC remain unclear. To clarify the biological mechanisms underlying the interaction between M2 macrophages and oesophageal epithelial cells in early-stage ESCC, in vitro co-culture assays between the immortalised oesophageal epithelial cell line Het-1A and cytokine-defined M2 macrophages were established. Co-culture with M2 macrophages promoted the proliferation and migration of Het-1A cells via the mTOR-p70S6K signalling pathway activated by YKL-40, also known as chitinase 3-like 1, and osteopontin (OPN) that were hypersecreted in the co-culture supernatants. YKL-40 and OPN promoted the above phenotypes of Het-1A by making a complex with integrin β4 (β4). Furthermore, YKL-40 and OPN promoted M2 polarisation, proliferation, and migration of macrophages. To validate the pathological and clinical significances of in vitro experimental results, immunohistochemistry of human early ESCC tissues obtained by endoscopic submucosal dissection (ESD) was performed, confirming the activation of the YKL-40/OPN-β4-p70S6K axis in the tumour area. Moreover, epithelial expression of β4 and the number of epithelial and stromal infiltrating YKL-40- and OPN-positive cells correlated with the Lugol-voiding lesions (LVLs), a well-known predictor of the incidence of metachronous ESCC. Furthermore, the combination of high expression of β4 and LVLs or high numbers of epithelial and stromal infiltrating YKL-40- and OPN-positive immune cells could more clearly detect the incidence of metachronous ESCC than each of the parameters alone. Our results demonstrated that the YKL-40/OPN-β4-p70S6K axis played important roles in early-stage ESCC, and the high expression levels of β4 and high numbers of infiltrating YKL-40- and OPN-positive immune cells could be useful predictive parameters for the incidence of metachronous ESCC after ESD. © 2023 The Authors. The Journal of Pathology published by John Wiley & Sons Ltd on behalf of The Pathological Society of Great Britain and Ireland.
    2023年09月, The Journal of pathology, 261(1) (1), 55 - 70, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Shuichi Tsukamoto, Yu-Ichiro Koma, Yu Kitamura, Kohei Tanigawa, Yuki Azumi, Shoji Miyako, Satoshi Urakami, Masayoshi Hosono, Takayuki Kodama, Mari Nishio, Manabu Shigeoka, Hiroshi Yokozaki
    Tumor-associated macrophages (TAMs) contribute to disease progression in various cancers, including esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). We have previously used an indirect co-culture system between ESCC cell lines and macrophages to analyze their interactions. Recently, we established a direct co-culture system to closely simulate actual ESCC cell-TAM contact. We found that matrix metalloproteinase 9 (MMP9) was induced in ESCC cells by direct co-culture with TAMs, not by indirect co-culture. MMP9 was associated with ESCC cell migration and invasion, and its expression was controlled by the Stat3 signaling pathway in vitro. Immunohistochemical analyses revealed that MMP9 expression in cancer cells at the invasive front (“cancer cell MMP9”) was related to high infiltration of CD204 positive M2-like TAMs (p < 0.001) and was associated with worse overall and disease-free survival of patients (p = 0.036 and p = 0.038, respectively). Furthermore, cancer cell MMP9 was an independent prognostic factor for disease-free survival. Notably, MMP9 expression in cancer stroma was not associated with any clinicopathological factors or patient prognoses. Our results suggest that close interaction with TAMs infiltrating in cancer stroma or cancer nests induces MMP9 expression in ESCC cells, equipping them with more malignant features.
    MDPI AG, 2023年05月, Cancers, 15(11) (11), 2987 - 2987, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Yu Kitamura, Yu-Ichiro Koma, Kohei Tanigawa, Shuichi Tsukamoto, Yuki Azumi, Shoji Miyako, Satoshi Urakami, Takayuki Kodama, Mari Nishio, Manabu Shigeoka, Yoshihiro Kakeji, Hiroshi Yokozaki
    High infiltration of tumor-associated macrophages (TAMs), which contribute to the progression of several cancer types, is correlated with poor prognosis of esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). In addition to the previously reported increase in migration and invasion, ESCC cells co-cultured directly with macrophages exhibited enhanced survival and growth. Furthermore, interleukin-related molecules are associated with ESCC; however, the precise mechanism underlying this association is unclear. Therefore, we explored the role of interleukin-related molecules in ESCC progression. A cDNA microarray analysis of monocultured and co-cultured ESCC cells revealed that the interleukin 7 receptor (IL-7R) was upregulated in ESCC cells co-cultured with macrophages. Overexpression of IL-7R promoted the survival and growth of ESCC cells by activating the Akt and Erk1/2 signaling pathways. The IL-7/IL-7R axis also contributed to the promotion of ESCC cell migration via the Akt and Erk1/2 signaling pathways. Furthermore, immunohistochemistry showed that ESCC patients with high IL-7R expression in cancer nests exhibited a trend toward poor prognosis in terms of disease-free survival, and showed significant correlation with increased numbers of infiltrating macrophages and cancer-associated fibroblasts. Therefore, IL-7R, which is upregulated when directly co-cultured with macrophages, may contribute to ESCC progression by promoting the development of various malignant phenotypes in cancer cells.
    MDPI AG, 2023年01月, Cancers, 15(2) (2), 394 - 394, 英語, 国際誌, 国際共著していない
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Takayuki Kodama, Manabu Shigeoka, Mari Nishio, Yu-Ichiro Koma, Masaya Akashi, Hiroshi Yokozaki
    2022年05月, Oral diseases, 29(5) (5), 2061 - 2065, 英語, 国際誌
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Maki Kanzawa, Takayuki Kodama, Hayato Maruguchi, Hidetoshi Gon, Ryuko Tsukamoto, Masato Komatsu, Tadashi Nomura, Takanori Hirose, Tomoo Itoh
    We herein report three cases of mature teratomas with pineal gland differentiation, which is a less recognized phenomenon. Case 1 was a 6-year-old male with a neck mass, Case 2 was a 23-year-old female with a retroperitoneal mass, and Case 3 was a 45-year-old female with a retroperitoneal mass. Each case showed the typical macroscopic and histological findings of mature teratoma, such as solid and cystic lesions mainly lined with a mature squamous epithelium. All cases also showed glial differentiation. Small foci of lobulated cell nests were detected in the center of or adjacent to mature glial tissue. Cells had a clear to pale eosinophilic cytoplasm with small round nuclei. Immunohistochemically, cells were positive for synaptophysin, neurofilament protein with a perivascular "club-shaped swelling" pattern, and cone-rod homeobox protein. To the best of our knowledge, this is the first report of pineal gland differentiation arising in mature teratoma, which may be easily overlooked or misdiagnosed as somatic-type tumors, particularly neuroendocrine tumors. To avoid overtreatment, pathologists need to be aware that pineal gland differentiation may occur in mature teratomas.
    2021年11月, Pathology international, 71(11) (11), 771 - 776, 英語, 国際誌

  • Masaki Shimizu, Yu-Ichiro Koma, Hiroki Sakamoto, Shuichi Tsukamoto, Yu Kitamura, Satoshi Urakami, Kohei Tanigawa, Takayuki Kodama, Nobuhide Higashino, Mari Nishio, Manabu Shigeoka, Yoshihiro Kakeji, Hiroshi Yokozaki
    Esophageal cancer has the sixth highest mortality rate worldwide. Cancer-associated fibroblasts (CAFs) are involved in the progression of various cancers. Previously, we demonstrated an association between high expression of the CAF marker, fibroblast activation protein, and poor prognosis of esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). We also established CAF-like cells by indirect co-culture of bone marrow-derived mesenchymal stem cells with ESCC cell lines and found metallothionein 2A (MT2A) to be highly expressed in them. Here, to explore the function of MT2A in CAFs, we silenced MT2A in the CAF-like cells and ESCC cell lines using small interfering RNA. MT2A knockdown in the CAF-like cells suppressed expression and secretion of insulin-like growth factor binding protein 2 (IGFBP2); recombinant IGFBP2 promoted migration and invasiveness of ESCC cells via NFκB, Akt, and Erk signaling pathways. Furthermore, MT2A knockdown in the ESCC cell lines inhibited their growth, migration, and invasiveness. Immunohistochemistry demonstrated that high MT2A expression in the cancer stroma and cancer nest of ESCC tissues correlated with poor prognosis of ESCC patients. Hence, we report that MT2A in CAFs and cancer cells contributes to ESCC progression. MT2A and IGFBP2 are potential novel therapeutic targets in ESCC.
    MDPI AG, 2021年09月, Cancers, 13(18) (18), 4552 - 4552, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Manabu Shigeoka, Yu-Ichiro Koma, Takayuki Kodama, Mari Nishio, Masaya Akashi, Hiroshi Yokozaki
    BackgroundCD163-positive macrophages contribute to the aggressiveness of oral squamous cell carcinoma. We showed in a previous report that CD163-positive macrophages infiltrated not only to the cancer nest but also to its surrounding epithelium, depending on the presence of stromal invasion in tongue carcinogenesis. However, the role of intraepithelial macrophages in tongue carcinogenesis remains unclear. In this study, we assessed the biological behavior of intraepithelial macrophages on their interaction with cancer cells. Materials and MethodsWe established the indirect coculture system (intraepithelial neoplasia model) and direct coculture system (invasive cancer model) of human monocytic leukemia cell line THP-1-derived CD163-positive macrophages with SCC25, a tongue squamous cell carcinoma (TSCC) cell line. Conditioned media (CM) harvested from these systems were analyzed using cytokine array and enzyme-linked immunosorbent assay and extracted a specific upregulated cytokine in CM from the direct coculture system (direct CM). The correlation of both this cytokine and its receptor with various clinicopathological factors were evaluated based on immunohistochemistry using clinical samples from 59 patients with TSCC. Moreover, the effect of this cytokine in direct CM on the phenotypic alterations of THP-1 was confirmed by real-time polymerase chain reaction, western blotting, immunofluorescence, and transwell migration assay. ResultsIt was shown that CCL20 was induced in the direct CM specifically. Interestingly, CCL20 was produced primarily in SCC25. The expression level of CCR6, which is a sole receptor of CCL20, was higher than the expression level of SCC25. Our immunohistochemical investigation showed that CCL20 and CCR6 expression was associated with lymphatic vessel invasion and the number of CD163-positive macrophages. Recombinant human CCL20 induced the CD163 expression and promoted migration of THP-1. We also confirmed that a neutralizing anti-CCL20 antibody blocked the induction of CD163 expression by direct CM in THP-1. Moreover, ERK1/2 phosphorylation was associated with the CCL20-driven induction of CD163 expression in THP-1. ConclusionsTongue cancer cell-derived CCL20 that was induced by interaction with macrophages promotes CD163 expression on macrophages.
    Frontiers Media SA, 2021年06月, Frontiers in oncology, 11, 667174 - 667174, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Masataka Fujikawa, Yu-Ichiro Koma, Masayoshi Hosono, Naoki Urakawa, Kohei Tanigawa, Masaki Shimizu, Takayuki Kodama, Hiroki Sakamoto, Mari Nishio, Manabu Shigeoka, Yoshihiro Kakeji, Hiroshi Yokozaki
    Tumor-associated macrophages (TAMs) promote tumor progression. The number of infiltrating TAMs is associated with poor prognosis in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) patients; however, the mechanism underlying this phenomenon is unclear. Our previous cDNA microarray analysis had revealed that the expression of chemokine (C-C motif) ligand 1 (CCL1) is up-regulated in peripheral blood monocyte-derived macrophages stimulated using conditioned media from ESCC cells (TAM-like macrophages). In this study, we evaluated the role of CCL1 in ESCC progression. We confirmed that CCL1 is overexpressed in TAM-like macrophages, and that CCR8, a CCL1 receptor, is expressed on ESCC cell surface. TAM-like macrophages significantly enhanced the motility of ESCC cells, and neutralizing antibodies against CCL1 or CCR8 suppressed this increased motility. Recombinant human CCL1 promoted ESCC cell motility via the Akt/proline-rich Akt substrate of 40 kDa/mammalian target of rapamycin pathway. Phosphatidylinositol 3-kinase or Akt inhibitors, CCR8 silencing, and neutralizing antibody against CCR8 could significantly suppress these effects. The overexpression of CCL1 in stromal cells or CCR8 in ESCC cells was significantly associated with poor overall survival (P = 0.002 or P = 0.009, respectively) and disease-free survival (P = 0.009 or P = 0.047, respectively) in ESCC patients. These results indicated that the interaction between stromal CCL1 and CCR8 on cancer cells promotes ESCC progression via the Akt/proline-rich Akt substrate of 40 kDa/mammalian target of rapamycin pathway, providing novel therapeutic targets.
    2021年04月, The American journal of pathology, 191(4) (4), 686 - 703, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Hiroki Sakamoto, Yu-Ichiro Koma, Nobuhide Higashino, Takayuki Kodama, Kohei Tanigawa, Masaki Shimizu, Masataka Fujikawa, Mari Nishio, Manabu Shigeoka, Yoshihiro Kakeji, Hiroshi Yokozaki
    Cancer-associated fibroblasts (CAFs) contribute to the progression of various cancers. Previously, we reported the significance of CAFs in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC); however, the functions of CAFs in the ESCC microenvironment remain unknown. To investigate CAFs' function, we established an indirect coculture assay between human bone marrow-derived mesenchymal stem cells (MSCs) and ESCC cells. Cocultured MSCs expressed more fibroblast activation protein, one of the markers of CAFs, compared with monocultured MSCs. Therefore, we defined cocultured MSCs as CAF-like cells. To identify molecules associated with the ESCC progression in CAFs, we conducted a cDNA microarray analysis on monocultured MSCs and CAF-like cells to compare their gene expression profiles. We found that SERPINE1, which encodes plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), was more abundant in CAF-like cells than in monocultured MSCs, and the PAI-1 derived from CAF-like cells induced the abilities of migration and invasion in both ESCC cells and macrophages by the Akt and Erk1/2 signaling pathways via the low-density lipoprotein receptor-related protein 1 (LRP1), which is a PAI-1 receptor. Based on immunohistochemistry assays of ESCC tissues, higher expression levels of PAI-1 and LRP1 were correlated with poor prognosis in ESCC patients. These results suggest that the PAI-1/LRP1 axis contributes to the progression of ESCC, making it a potential target for ESCC therapy.
    2021年03月, Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology, 101(3) (3), 353 - 368, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Takayuki Kodama, Yu-Ichiro Koma, Noriaki Arai, Aya Kido, Naoki Urakawa, Mari Nishio, Manabu Shigeoka, Hiroshi Yokozaki
    AbstractTumor-associated macrophages (TAMs) contribute to the progression and mortality of various malignancies. We reported that high numbers of infiltrating TAMs were significantly associated with tumor progression and poor prognosis in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). In our previous investigation of TAMs’ actions in ESCC, we compared gene expression profiles between peripheral blood monocyte (PBMo)-derived macrophages and TAM-like macrophages stimulated with conditioned media of ESCC cell lines. Among the upregulated genes in the TAM-like macrophages, we focused on CC chemokine ligand 3 (CCL3), which was reported to contribute to tumor progression in several malignancies. Herein, we observed that not only TAMs but also ESCC cell lines expressed CCL3. A CCL3 receptor, CC chemokine receptor 5 (CCR5) was expressed in the ESCC cell lines. Treating the ESCC cell lines with recombinant human (rh)CCL3 induced the phosphorylations of Akt and ERK, which were suppressed by CCR5 knockdown. Migration and invasion of ESCC cells were promoted by treatment with rhCCL3 and co-culture with TAMs. TAMs/rhCCL3-promoted cell migration and invasion were suppressed by inhibition of the CCL3–CCR5 axis, PI3K/Akt, and MEK/ERK pathways. Treatment with rhCCL3 upregulated MMP2 and VEGFA expressions in ESCC cell lines. Our immunohistochemical analysis of 68 resected ESCC cases showed that high expression of CCL3 and/or CCR5 in ESCC tissues was associated with poor prognosis. High CCR5 expression was associated with deeper invasion, presence of vascular invasion, higher pathological stage, higher numbers of infiltrating CD204+ TAMs, and higher microvascular density. High expression of both CCL3 and CCR5 was an independent prognostic factor for disease-free survival. These results suggest that CCL3 derived from both TAMs and cancer cells contributes to the progression and poor prognosis of ESCC by promoting cell migration and invasion via the binding of CCR5 and the phosphorylations of Akt and ERK. The CCL3–CCR5 axis could become the target of new therapies against ESCC.
    Springer Science and Business Media LLC, 2020年09月, Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology, 100(9) (9), 1140 - 1157, 英語, 国際誌, 国際共著していない
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Manabu Shigeoka, Yu-Ichiro Koma, Takayuki Kodama, Mari Nishio, Masaya Akashi, Hiroshi Yokozaki
    OBJECTIVE: Oral leukoplakia has mixed and differing histopathological features, and it is thus difficult to reach an accurate histological diagnosis of oral leukoplakia based on a local biopsy alone. We recently demonstrated the significance of CD163+ macrophages in oral carcinogenesis. Herein we sought to determine whether CD163+ macrophages in biopsy specimens of oral leukoplakia help identify the overall histological nature of the lesion. PATIENTS AND METHODS: Twenty-six patients with tongue leukoplakia who underwent a histological examination by both a preoperative local biopsy and consecutive total excision were enrolled. We evaluated clinicopathological factors and the expression of CD163+ macrophages based on a retrospective comparison of the histological diagnostic concordance between the biopsies and excisions. RESULTS: Seventeen patients (diagnostic-agreement group) were diagnosed with squamous intraepithelial lesion based on both the biopsy and the excision. Nine patients (diagnostic-discrepancy group) were diagnosed with invasive cancer by excision, although invasive cancer was not observed in their biopsy specimens. Compared to the diagnostic-agreement group, the diagnostic-discrepancy group had more tongue leukoplakia with non-homogenous or high numbers of intraepithelial CD163+ macrophages. CONCLUSION: The evaluation of intraepithelial CD163+ macrophages in local biopsy specimens from tongue leukoplakia patients is a promising tool for cancer screening.
    2020年04月, Oral diseases, 26(3) (3), 527 - 536, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Manabu Shigeoka, Yu-Ichiro Koma, Takayuki Kodama, Mari Nishio, Masaya Akashi, Hiroshi Yokozaki
    Oral verruciform xanthoma (OVX) is an uncommon benign lesion that is characterized histologically by the accumulation of several foamy macrophages in the lamina propria papillae. The pathogenesis of OVX has not been completely elucidated, although the significance of macrophage polarization (M1, tumor suppression; and M2, tumor promotion) and the contribution of M2 macrophages to angiogenesis are well established. This study investigated the role of foamy macrophages in OVX, with a focus on angiogenesis. Four patients who underwent surgical excision or total excisional biopsy for OVXs were enrolled in this study. We evaluated the expression of the macrophage markers CD68 (broad) and CD163 (M2) and the CD34-positive microvessel density (MVD) of OVXs. The foamy macrophages of all patients exhibited positivity to CD68 and CD163. We evaluated the MVD and the expression of the vascular endothelial growth factor (VEGF) based on histological architecture. The MVD of all OVX cases was significantly higher than that of the corresponding normal epithelia. Interestingly, the MVD of verrucous-type OVX cases was higher than that of the other type. VEGF was expressed on foamy macrophages in all cases. Overall, the foamy macrophages expressing CD163 were associated with the morphogenesis of OVX through the process of angiogenesis by VEGF expression.
    2020年02月, Dentistry journal, 8(1) (1), 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Maiko Okamoto, Yu-Ichiro Koma, Takayuki Kodama, Mari Nishio, Manabu Shigeoka, Hiroshi Yokozaki
    OBJECTIVES: Growth differentiation factor 15 (GDF15), which is derived from tumor-associated macrophages (TAM) and cancer cells, promotes progression of esophageal squamous cell carcinomas (ESCC). However, its role in the ESCC microenvironment remains unclear. Here, we examined the effects of GDF15 on ESCC cell lines and tissues. METHODS: Western blotting, MTS, and Transwell migration/invasion assays were used to evaluate cell signaling, proliferation, and migration/invasion, respectively, in ESCC cell lines treated with recombinant human GDF15 (rhGDF15). ESCC cell lines were administered a TGF-βRI/II inhibitor (LY2109761), small interfering RNA against TGF-β type II receptor (TGF-βRII), or neutralizing antibody against TGF-βRII to study the role of TGF-βRII in mediating the effects of rhGDF15. The localization of GDF15 and TGF-βRII in ESCC cell lines was observed by immunofluorescence. TGF-βRII expression in ESCC tissues was analyzed by immunohistochemistry, and the relationship between clinicopathological factors and prognosis in ESCC patients was evaluated. RESULTS: rhGDF15 increased levels of phosphorylated Akt, Erk1/2, and TGF-βRII in ESCC cell lines. Inhibition/knockdown of TGF-βRII suppressed rhGDF15-induced activation of Akt and Erk1/2 and enhancement of cellular proliferation, migration, and invasion. Immunofluorescence revealed that TGF-βRII and GDF15 were colocalized in ESCC cell lines. High TGF-βRII expression in ESCC tissues, as determined by immunohistochemistry, correlated with depth of invasion and increased number of infiltrating TAMs. ESCC patients with high TGF-βRII expression showed a tendency toward poor prognosis. CONCLUSIONS: GDF15 promotes ESCC progression by increasing cellular proliferation, migration, and invasion via TGF-βRII signaling.
    2020年, Pathobiology : journal of immunopathology, molecular and cellular biology, 87(2) (2), 100 - 113, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • 食道扁平上皮癌と腫瘍関連マクロファージとの相互作用は癌進展に関与する(Interaction between esophageal squamous cell carcinoma and macrophage promotes cancer progression)
    狛 雄一朗, 藤田 知樹, 児玉 貴之, 谷川 航平, 清水 将来, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 小平 日実子, 市原 有美, 西尾 真理, 重岡 学, 横崎 宏
    日本癌学会, 2019年09月, 日本癌学会総会記事, 78回, P - 1317, 英語

  • 児玉 貴之, 神保 直江, 全 陽, 伊藤 智雄
    (一社)日本病理学会, 2019年04月, 診断病理, 36(2) (2), 79 - 86, 日本語

  • 低用量ピルの休薬期に発症した月経随伴性気胸の1例
    児玉 貴之, 二宮 隆介, 田村 慶朗, 宇都 佳彦, 枝廣 龍哉, 古結 敦士, 大畔 健太, 住谷 哲, 小瀬戸 昌博, 立花 功, 笠山 宗正, 佐藤 文三, 前田 元, 城光寺 龍
    (公財)日本生命済生会日本生命病院, 2018年07月, 日生病院医学雑誌, 46(1) (1), 30 - 35, 日本語

■ MISC
  • 膵原発癌肉腫の1切除例
    山内 久翔, 外山 博近, 児玉 貴之, 南野 佳英, 石田 潤, 水本 拓也, 李 東河, 秋田 真之, 荒井 啓輔, 田井 謙太郎, 吉田 俊彦, 宋 慎一, 浦出 剛史, 福島 健司, 権 英寿, 津川 大介, 小松 昇平, 柳本 泰明, 木戸 正浩, 福本 巧
    2025年03月, 第208回近畿外科学会プログラム・抄録

  • 膵胎児消化管類似癌に神経内分泌癌と扁平上皮癌を混在した一例(A case of pancreatic ductal adenocarcinoma with enteroblastic, neuroendocrine, and squamous differentiation)
    児玉 貴之, 谷 明穂, 山根 秘我, 伊藤 智雄
    (一社)日本病理学会, 2024年10月, 日本病理学会会誌, 113(2) (2), 119 - 119, 英語

  • ポドプラニンは大腸発癌早期の陰窩周囲線維芽細胞に発現する腫瘍マーカーである
    塚本 修一, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗
    日本分子腫瘍マーカー研究会, 2024年09月, 日本分子腫瘍マーカー研究会プログラム・講演抄録, 44回, 42 - 42, 日本語

  • 癌細胞とマクロファージとの相互作用によって活性化するCCL2/CCR2経路は肝細胞癌の進展を促進する
    石原 伸朗, 狛 雄一朗, 大森 將貴, 鳥越 陸矢, 横尾 拓樹, 中西 崇, 山中 啓太郎, 塚本 修一, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 福本 巧
    日本分子腫瘍マーカー研究会, 2024年09月, 日本分子腫瘍マーカー研究会プログラム・講演抄録, 44回, 70 - 71, 日本語

  • 膵・胆管合流異常に合併した2型IPNBに相当する胆嚢内乳頭状腫瘍の1例
    吉田 道彦, 柳本 泰明, 津川 大介, 秋田 真之, 藤田 千佳, 吉田 俊彦, 宗 慎一, 石田 潤, 南野 佳英, 浦出 剛史, 福島 健司, 権 英寿, 小松 昇平, 浅利 貞毅, 児玉 貴之, 木戸 正浩, 外山 博近, 神保 直江, 伊藤 智雄, 福本 巧
    日本膵・胆管合流異常研究会, 2024年08月, 日本膵・胆管合流異常研究会プロシーディングス, 47, 16 - 16, 日本語

  • QuPathとCNNモデルを用いた機械学習による Transwell migration assayの効率化
    野村尚志, 塚本修一, 児玉貴之, 西尾真理, 重岡学, 狛雄一朗
    2024年07月07日, 第41回 分子病理学研究会 げんかいシンポジウム, 分子病理_野村_抄録_ver3.docx, パスワードが無い
    添付ファイルのURL

  • 島田 天美子, 山本 賢, 平野 克也, 秦 明登, 浦出 剛史, 小松 昇平, 木戸 正浩, 児玉 貴之
    (NPO)日本肺癌学会, 2024年06月, 肺癌, 64(3) (3), 240 - 240, 日本語

  • 膵頭部腫瘍として認識され、生検による術前診断が困難であった後腹膜脱分化脂肪肉腫の一例(A Case of retroperitoneal dedifferentiated liposarcoma that was difficult to diagnose preoperatively)
    土屋 貴弘, 児玉 貴之, 石田 潤, 田中 雄志, 伊藤 智雄
    (一社)日本病理学会, 2024年02月, 日本病理学会会誌, 113(1) (1), 398 - 398, 英語

  • 食道扁平上皮癌の進展における癌細胞とマクロファージの直接接触を介した相互作用の重要性(Importance of interactions via direct contact between cancer cells and TAMs in ESCC progression)
    塚本 修一, 谷川 航平, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2024年02月, 日本病理学会会誌, 113(1) (1), 247 - 247, 英語

  • 癌関連線維芽細胞由来のperiostinは癌細胞や間質細胞の運動能亢進を介して食道扁平上皮癌の進展を促進する(Periostin derived from CAFs promotes ESCC progression by enhancing cancer and stromal cell migration)
    狛 雄一朗, 都 鍾智, 鳥越 陸矢, 横尾 拓樹, 中西 崇, 塚本 修一, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2024年02月, 日本病理学会会誌, 113(1) (1), 290 - 290, 英語

  • 食道扁平上皮癌細胞とマクロファージの相互作用は癌細胞にIFI16とIL-1αの発現を誘導し、癌を進展させる(IFI16 and IL-1α indced by interaction between ESCC cells and macrophages promotes tumor progression)
    塚本 修一, 安積 佑樹, 大森 將貴, 石原 伸朗, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2024年02月, 日本病理学会会誌, 113(1) (1), 290 - 290, 英語

  • ヒト食道扁平上皮癌組織免疫染色画像の疑似蛍光カラー解析(Pseudo-immunofluorescent IHC image analysis of human esophageal squamous cell carcinoma tissues)
    西尾 真理, 塚本 修一, 児玉 貴之, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2024年02月, 日本病理学会会誌, 113(1) (1), 290 - 291, 英語

  • pT1/T2舌扁平上皮癌におけるがん関連線維芽細胞の不均一性(The heterogeneity of cancer-associated fibroblasts in pT1/T2 tongue squamous cell carcinoma)
    重岡 学, 塚本 修一, 児玉 貴之, 西尾 真理, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2024年02月, 日本病理学会会誌, 113(1) (1), 351 - 351, 英語

  • 癌関連線維芽細胞と共培養した食道扁平上皮癌細胞において発現亢進するアンフィレグリンの解析(Analysis of amphiregulin upregulated in ESCC cells co-cultured with cancer-associated fibroblasts)
    中西 崇, 都 鍾智, 鳥越 陸矢, 横尾 拓樹, 塚本 修一, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2024年02月, 日本病理学会会誌, 113(1) (1), 379 - 379, 英語

  • 食道扁平上皮癌細胞と共培養した癌関連線維芽細胞において発現亢進するビグリカンの解析(Analysis of biglycan upregulated in cancer-associated fibroblasts co-cultured with ESCC cells)
    横尾 拓樹, 鳥越 陸矢, 中西 崇, 都 鍾智, 塚本 修一, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2024年02月, 日本病理学会会誌, 113(1) (1), 379 - 379, 英語

  • 癌関連線維芽細胞との相互作用により食道扁平上皮癌において発現亢進するBST2の機能解析(Analysis of BST2 upregulated in ESCC cells via interaction with cancer-associated fibroblasts)
    鳥越 陸矢, 横尾 拓樹, 中西 崇, 都 鍾智, 塚本 修一, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2024年02月, 日本病理学会会誌, 113(1) (1), 380 - 380, 英語

  • マクロファージとの間接共培養によって肝細胞癌において活性化されるCCL2/CCR2経路の機能解析(Analysis of CCL2/CCR2 axis induced by indirect co-culture between HCC cells and macrophages)
    石原 伸朗, 大森 將貴, 塚本 修一, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2024年02月, 日本病理学会会誌, 113(1) (1), 395 - 395, 英語

  • 肝細胞癌とマクロファージの間接共培養系において上昇が確認されたサイトカインの解析(Analysis of cytokines upregulated in indirect co-culture system using HCC cells and macrophages)
    大森 將貴, 石原 伸朗, 塚本 修一, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2024年02月, 日本病理学会会誌, 113(1) (1), 396 - 396, 英語

  • 舌癌細胞とマクロファージの相互作用におけるP.gingivalis由来LPSの影響(The effects of LPS from P.gingivalis on interaction between tongue cancer cell and macrophage)
    星野 瑛香, 重岡 学, 塚本 修一, 児玉 貴之, 西尾 真理, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2024年02月, 日本病理学会会誌, 113(1) (1), 465 - 465, 英語

  • 食道扁平上皮癌と癌関連線維芽細胞との直接共培養により発現誘導されるISG15の解析
    野村 尚志, 塚本 修一, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2024年02月, 日本病理学会会誌, 113(1) (1), 470 - 470, 日本語

  • ヒト食道扁平上皮癌組織免疫染色画像の疑似蛍光カラー解析(Pseudo-immunofluorescent IHC image analysis of human esophageal squamous cell carcinoma tissues)
    西尾 真理, 塚本 修一, 児玉 貴之, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2024年02月, 日本病理学会会誌, 113(1) (1), 290 - 291, 英語

  • 甲状腺に発生し未分化癌との鑑別に難渋した悪性グロムス腫瘍の1例(Malignant glomus tumor of the thyroid gland: a difficult-to-diagnose case)
    児玉 貴之, 兵頭 俊紀, 能勢 拓, 日野 倫子, 竹村 しづき, 森谷 季吉, 伊藤 智雄
    (一社)日本病理学会, 2024年02月, 日本病理学会会誌, 113(1) (1), 408 - 408, 英語

  • 10年以上の経過を辿れた好酸球性多発血管炎性肉芽腫症に伴うLoeffler心内膜炎の1例
    長野知之, 久松恵理子, 横田はるな, 田中秀和, 上田洋, 土屋貴弘, 児玉貴之
    2024年, 日本心臓病学会学術集会(Web), 72nd

  • 陰嚢内Aggressive angiomyxomaの1例
    中山慎太郎, 酒井豊, 岡泰彦, 児玉貴之, 市川干宙, 今井幸弘
    泌尿器科紀要刊行会, 2024年, 泌尿器科紀要, 70(10) (10), 347 - 347, 日本語

  • 食道扁平上皮癌微小環境において癌関連線維芽細胞由来のペリオスチンが癌進展を促進する
    都 鍾智, 中西 崇, 大森 將貴, 鳥越 陸矢, 横尾 拓樹, 山中 啓太郎, 石原 伸朗, 塚本 修一, 安積 佑樹, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    日本分子腫瘍マーカー研究会, 2023年09月, 日本分子腫瘍マーカー研究会プログラム・講演抄録, 43回, 58 - 59, 日本語

  • マクロファージとの相互作用で食道扁平上皮癌細胞に発現誘導されるMMP9とIL-8は、協調して癌細胞の浸潤を亢進させる(MMP9 and IL-8 are induced in ESCC cells by interaction with macrophages and there by promoting cancer cell invasion)
    塚本 修一, 大森 將貴, 鳥越 陸矢, 横尾 拓樹, 中西 崇, 山中 啓太郎, 石原 伸朗, 安積 佑樹, 都 鍾智, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2023年09月, 日本癌学会総会記事, 82回, 77 - 77, 英語

  • 3次元細胞培養担体を用いた食道扁平上皮癌微小環境における癌関連線維芽細胞の機能解析(Using 3D cell culture system to assess the roles of CAFs in ESCC microenvironment)
    狛 雄一朗, 大森 將貴, 鳥越 陸矢, 横尾 拓樹, 塚本 修一, 中西 崇, 山中 啓太郎, 石原 伸朗, 安積 佑樹, 都 鍾智, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2023年09月, 日本癌学会総会記事, 82回, 268 - 268, 英語

  • 癌関連線維芽細胞と直接共培養した食道扁平上皮癌細胞において発現亢進するアンフィレグリンの解析(Analysis of amphiregulin upregulated in ESCC cells directly co-cultured with cancer-associated fibroblasts)
    中西 崇, 都 鍾智, 塚本 修一, 鳥越 陸矢, 横尾 拓樹, 大森 將貴, 山中 啓太郎, 石原 伸朗, 安積 佑樹, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2023年09月, 日本癌学会総会記事, 82回, 590 - 590, 英語

  • 食道扁平上皮癌微小環境においてがん関連線維芽細胞由来のペリオスチンが癌進展を促進する(Periostin derived from CAFs in ESCC microenvironment promotes cancer progression)
    都 鍾智, 大森 將貴, 鳥越 陸矢, 横尾 拓樹, 中西 崇, 山中 啓太郎, 石原 伸朗, 塚本 修一, 安積 佑樹, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2023年09月, 日本癌学会総会記事, 82回, 597 - 597, 英語

  • 食道扁平上皮癌とマクロファージとの直接共培養により発現亢進するIFI16はIL-1αの分泌を介して腫瘍進展に関与する(IFI16 induced by direct co-culture between ESCC cell and macrophage promotes tumor progression via secretion of IL-1α)
    安積 佑樹, 大森 將貴, 鳥越 陸矢, 横尾 拓樹, 中西 崇, 山中 啓太郎, 石原 伸朗, 塚本 修一, 都 鍾智, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2023年09月, 日本癌学会総会記事, 82回, 598 - 598, 英語

  • 歯周病原菌P gingivalis由来LPSは舌癌細胞のTLR4を介してマクロファージとの相互作用を増強する(LPS from periodontal pathogen P gingivalis enhances interplay of tongue cancer cell with macrophage via TLR4)
    重岡 学, 鳥越 陸矢, 横尾 拓樹, 大森 將貴, 塚本 修一, 中西 崇, 山中 啓太郎, 石原 伸朗, 安積 佑樹, 都 鍾智, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2023年09月, 日本癌学会総会記事, 82回, 1079 - 1079, 英語

  • 腫瘍関連マクロファージとの相互作用による卵巣癌の進展機構の解析(Analysis of interactions between carcinoma cells and tumor-associated macrophages in the progression of ovarian cancer)
    山中 啓太郎, 塚本 修一, 中西 崇, 石原 伸朗, 安積 佑樹, 都 鍾智, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 寺井 義人, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2023年09月, 日本癌学会総会記事, 82回, 1401 - 1401, 英語

  • 腫瘍関連マクロファージとの相互作用による肝細胞癌の進展機構の解析(Analysis of interactions between carcinoma cells and macrophages in the progression of hepatocellular carcinoma)
    石原 伸朗, 大森 將貴, 塚本 修一, 中西 崇, 山中 啓太郎, 安積 佑樹, 都 鍾智, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 福本 巧, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2023年09月, 日本癌学会総会記事, 82回, 1919 - 1919, 英語

  • 早期食道癌におけるマクロファージとの相互作用で誘導されるOPN/YKL-40-β4-p70S6K経路の意義(The significance of osteopontin/YKL-40-integrin β4-p70S6K axis in early esophageal squamous cell carcinoma)
    浦上 聡, 塚本 修一, 山中 啓太郎, 中西 崇, 石原 伸朗, 安積 佑樹, 都 鍾智, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2023年09月, 日本癌学会総会記事, 82回, 1950 - 1950, 英語

  • 早期食道扁平上皮癌におけるYKL-40/osteopontin-ITG β 4-p70S6K経路の意義
    浦上 聡, 塚本 修一, 安積 佑樹, 都 鍾智, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2023年03月, 日本病理学会会誌, 112(1) (1), 265 - 265, 日本語

  • マクロファージとの相互作用は食道扁平上皮癌細胞にMMP9の発現を誘導し、IL-8と協調して癌を進展させる
    塚本 修一, 山中 啓太郎, 安積 佑樹, 都 鍾智, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2023年03月, 日本病理学会会誌, 112(1) (1), 265 - 265, 日本語

  • 強膜開窓生検にて診断し得た脈絡膜Mesectodermal leiomyomaの一例
    西尾 真理, 安積 淳, 村井 佑輔, 吉川 敦子, 真壁 健一, 塚本 修一, 児玉 貴之, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2023年03月, 日本病理学会会誌, 112(1) (1), 287 - 287, 日本語

  • pT1/T2舌扁平上皮癌リンパ節転移におけるがん関連線維芽細胞の役割
    重岡 学, 塚本 修一, 児玉 貴之, 西尾 真理, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2023年03月, 日本病理学会会誌, 112(1) (1), 290 - 290, 日本語

  • 肝細胞癌における腫瘍関連マクロファージの機能解析
    石原 伸朗, 塚本 修一, 安積 佑樹, 都 鐘智, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2023年03月, 日本病理学会会誌, 112(1) (1), 294 - 294, 日本語

  • 食道扁平上皮癌と腫瘍関連マクロファージとの直接共培養により発現が誘導されるIFI16の機能解析
    安積 佑樹, 石原 伸朗, 塚本 修一, 都 鍾智, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2023年03月, 日本病理学会会誌, 112(1) (1), 353 - 354, 日本語

  • マクロファージとの相互作用によって癌細胞に誘導されるIL-7Rの食道扁平上皮癌の進展における役割
    山中 啓太郎, 塚本 修一, 石原 伸朗, 安積 佑樹, 都 鍾智, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2023年03月, 日本病理学会会誌, 112(1) (1), 354 - 354, 日本語

  • 腫瘍関連マクロファージとの共培養によりESCCで発現低下するmiR-132-5pは癌細胞の運動・浸潤能を促進する
    狛 雄一朗, 塚本 修一, 安積 佑樹, 都 鍾智, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2023年03月, 日本病理学会会誌, 112(1) (1), 354 - 354, 日本語

  • 癌関連線維芽細胞と直接共培養した食道扁平上皮癌細胞において発現が亢進する遺伝子の解析
    中西 崇, 都 鍾智, 塚本 修一, 安積 佑樹, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2023年03月, 日本病理学会会誌, 112(1) (1), 355 - 355, 日本語

  • 食道扁平上皮癌との直接共培養系によって作成した癌関連線維芽細胞において発現亢進する遺伝子の解析
    都 鍾智, 中西 崇, 塚本 修一, 安積 祐樹, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2023年03月, 日本病理学会会誌, 112(1) (1), 355 - 355, 日本語

  • 直腸癌術後の人工肛門造設部に発生した胎児型形質を伴う癌の一例
    児玉 貴之, 神澤 真紀, 長谷川 寛, 塚本 修一, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 伊藤 智雄, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2023年03月, 日本病理学会会誌, 112(1) (1), 362 - 362, 日本語

  • 食道扁平上皮癌と癌関連線維芽細胞の直接共培養により発現誘導されるISG15の解析
    野村 尚志, 都 鍾智, 中西 崇, 塚本 修一, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2023年03月, 日本病理学会会誌, 112(1) (1), 376 - 376, 日本語

  • 歯周病原細菌由来LPSは舌癌細胞のTLR4を介してマクロファージとの相互作用を増強する
    星野 瑛香, 重岡 学, 塚本 修一, 児玉 貴之, 西尾 真理, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2023年03月, 日本病理学会会誌, 112(1) (1), 377 - 377, 日本語

  • 3次元細胞培養担体を用いた食道扁平上皮癌微小環境における癌関連線維芽細胞の機能解析
    吉見 隆虎, 塚本 修一, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2023年03月, 日本病理学会会誌, 112(1) (1), 381 - 381, 日本語

  • 浦上 聡, 塚本 修一, 安積 佑樹, 都 鍾智, 北村 優, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    日本分子腫瘍マーカー研究会, 2022年12月, 日本分子腫瘍マーカー研究会誌, 38, 12 - 13, 日本語

  • 肝硬変に脾動脈枝多発動脈瘤と非連続的な中膜菲薄化を合併した一例
    塚本 修一, 児玉 貴之, 中西 隆亨, 市川 千宙, 延原 正英, 山城 研三, 金田 邦彦, 横崎 宏, 今井 幸弘
    2022年09月10日, 第98回 日本病理学会近畿支部学術集会

  • 口腔悪性黒色腫における腫瘍関連マクロファージの意義に関する病理学的検討(The significance of tumor-associated macrophages in oral melanoma)
    児玉 貴之, 塚本 修一, 安積 佑樹, 都 鍾智, 浦上 聡, 北村 優, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2022年09月, 日本癌学会総会記事, 81回, E - 1024, 英語

  • マクロファージとの直接着接は食道扁平上皮癌細胞内のSTAT3-MMP9 axisを活性化し、その浸潤能を亢進させる(Direct contact with macrophages induces MMP9 secretion by ESCC cells to promote invasion of cancer cells)
    塚本 修一, 安積 佑樹, 都 鍾智, 北村 優, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2022年09月, 日本癌学会総会記事, 81回, P - 1226, 英語

  • マクロファージとの直接共培養によって食道扁平において発現上昇するInterleukin 7 receptor(IL-7R)の機能解析(Analysis of IL7R upregulated by direct co-culture between ESCC and tumor-associated macrophage.)
    北村 優, 塚本 修一, 安積 佑樹, 都 鍾智, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2022年09月, 日本癌学会総会記事, 81回, P - 1227, 英語

  • マクロファージとの相互作用で誘導されるOPN/YKL-40-ITGβ4-p70S6K経路は食道扁平上皮初期発癌に関与する(OPN/YKL-40-ITGβ4-p70S6K axis induced by interaction with macrophages was involved in early carcinogenesis of esophagus)
    浦上 聡, 塚本 修一, 安積 佑樹, 都 鍾智, 北村 優, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一郎, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2022年09月, 日本癌学会総会記事, 81回, P - 1228, 英語

  • 食道扁平上皮癌と癌関連線維芽細胞の直接共培養系の解析(Analysis of direct co-culture assay system between ESCC cells and cancer-associated fibroblasts)
    都 鍾智, 塚本 修一, 安積 佑樹, 北村 優, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2022年09月, 日本癌学会総会記事, 81回, P - 1229, 英語

  • 腫瘍関連マクロファージとの共培養によりESCCで発現低下するmiR-132-5pは癌細胞の運動能・浸潤能に関与する(Decreased miR-132-5p in ESCC co-cultured with TAM contributes to migration and invasion of ESCC cells)
    狛 雄一朗, 塚本 修一, 安積 佑樹, 都 鍾智, 北村 優, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2022年09月, 日本癌学会総会記事, 81回, P - 1230, 英語

  • 食道扁平上皮癌と腫瘍関連マクロファージとの直接共培養により発現が亢進されるIFI16の解析(Analysis of IFI16 induced by direct co-culture between ESCC cell and tumor-associated macrophage.)
    安積 佑樹, 塚本 修一, 都 鍾智, 北村 優, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2022年09月, 日本癌学会総会記事, 81回, P - 1231, 英語

  • pT1-T2舌扁平上皮癌リンパ節転移における癌細胞と線維芽細胞の相互作用(Interaction between carcinoma cells and fibroblasts in the nodal metastasis of pT1-T2 tongue squamaous cell carcinoma)
    重岡 学, 塚本 修一, 安積 佑樹, 都 鍾智, 北村 優, 浦上 聡, 児玉 貴之, 西尾 真理, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2022年09月, 日本癌学会総会記事, 81回, P - 1286, 英語

  • マクロファージとの相互作用で誘導されるYKL-40/osteopontin-integrin β 4-p70S6K経路は食道扁平上皮初期発癌に関与する
    浦上 聡, 塚本 修一, 安積 佑樹, 都 鍾智, 北村 優, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    日本分子腫瘍マーカー研究会, 2022年09月, 日本分子腫瘍マーカー研究会プログラム・講演抄録, 42回, 68 - 69, 日本語

  • 扁桃円形細胞腫瘍の一例
    塚本 修一, 中西 亨明, 児玉 貴之, 市川 千宙, 繁治 純, 岡村 篤夫, 山下 大祐, 今井 幸弘
    2022年05月21日

  • 3次元細胞培養担体を用いた食道扁平上皮癌微小環境におけるマクロファージの機能解析
    福島 詞葉, 塚本 修一, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2022年03月, 日本病理学会会誌, 111(1) (1), 349 - 349, 日本語

  • 腫瘍関連マクロファージとの共培養によりESCCで発現低下するmiR-132-5pは癌細胞の運動能・浸潤能に関与する
    周 詩佳, 塚本 修一, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一郎, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2022年03月, 日本病理学会会誌, 111(1) (1), 349 - 349, 日本語

  • 舌癌細胞/マクロファージ相互作用に対する歯周病原細菌由来lipopolysaccharideの影響
    星野 瑛香, 重岡 学, 佐藤 経雄, 塚本 修一, 児玉 貴之, 西尾 真理, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2022年03月, 日本病理学会会誌, 111(1) (1), 354 - 354, 日本語

  • 急速に増大した膵腫瘍の1例
    児玉 貴之, 今井 幸弘, 上月 章史, 織邊 貴大
    2022年02月19日, 第96回 日本病理学会近畿支部学術集会

  • 貧血症状を契機に発見されESDにて切除し得た巨大十二指腸Brunner腺過形成の一例
    賀来 英俊, 吉崎 哲也, 中井 達也, 高山 弘志, 津田 一範, 松本 慶, 池澤 伸明, 阪口 博哉, 阿部 洋文, 鷹尾 まど佳, 鷹尾 俊達, 森田 圭紀, 豊永 高史, 児玉 貴之, 横崎 宏, 伊藤 智雄, 児玉 裕三
    日本消化器病学会-近畿支部, 2022年02月, 日本消化器病学会近畿支部例会プログラム・抄録集, 116回, 124 - 124, 日本語

  • 消化管腫瘍の新展開 分子レベルから展開する診断・治療戦略 マクロファージとの相互作用により発現誘導されるS100A8/A9はAkt、p38を介して食道扁平上皮癌細胞の運動能、浸潤能を亢進させる
    谷川 航平, 塚本 修一, 安積 佑樹, 都 鍾智, 北村 優, 浦上 聡, 清水 将来, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 松田 武, 押切 太郎, 掛地 吉弘, 横崎 宏
    (一社)日本消化管学会, 2022年01月, 日本消化管学会雑誌, 6(Suppl.) (Suppl.), 96 - 96, 日本語

  • 舌扁平上皮癌リンパ節転移における癌細胞と線維芽細胞の相互作用
    重岡学, 佐藤経雄, 塚本修一, 児玉貴之, NISHIO Mari, 狛雄一朗, 横崎宏
    (一社)日本病理学会, 2022年, 日本病理学会会誌, 111(1) (1), 277 - 277, 日本語

  • 癌関連線維芽細胞および癌細胞で発現するMetallothionein 2Aは食道扁平上皮癌の進展に関与する
    都鍾智, 都鍾智, 塚本修一, 北村優, 北村優, 浦上聡, 浦上聡, 清水将来, 清水将来, 児玉貴之, 西尾真理, 重岡學, 狛雄一朗, 横崎宏
    (一社)日本病理学会, 2022年, 日本病理学会会誌, 111(1) (1), 303 - 303, 日本語

  • 口腔の発癌過程においてマクロファージの上皮内集簇により誘導されるCCL20の役割
    重岡学, 佐藤経雄, 塚本修一, 児玉貴之, 西尾真理, 狛雄一朗, 横崎宏
    (一社)日本病理学会, 2022年, 日本病理学会会誌, 111(1) (1), 244 - 244, 日本語

  • 黄色肉芽腫性胆嚢炎を合併した胆嚢癌の3切除例
    今井幸弘, 児玉貴之, 児玉貴之, 中西享明, 市川千宙, 岡部純弘, 金田邦彦
    (一社)日本病理学会, 2022年, 日本病理学会会誌, 111(1) (1), 335 - 335, 日本語

  • CD163陽性腫瘍関連マクロファージは口腔悪性黒色腫の進行と相関する
    児玉貴之
    (一社)日本病理学会, 2022年, 日本病理学会会誌, 111(1) (1), 279 - 279, 日本語

  • マクロファージとの直接共培養によって食道扁平上皮癌において活性化されるIL-7/IL-7R経路の機能解析
    北村優, 北村優, 塚本修一, 安積佑樹, 安積佑樹, 浦上聡, 浦上聡, 谷川航平, 谷川航平, 児玉貴之, 西尾真理, 重岡學, 狛雄一朗, 横崎宏
    (一社)日本病理学会, 2022年, 日本病理学会会誌, 111(1) (1), 302 - 303, 日本語

  • マクロファージとの直接接触はSTAT3-MMP9系を介して食道扁平上皮癌細胞の運動・浸潤能を促進させる
    塚本修一, 安積佑樹, 安積佑樹, 都鍾智, 都鍾智, 北村優, 北村優, 浦上聡, 浦上聡, 児玉貴之, 西尾真理, 重岡學, 狛雄一朗, 横崎宏
    (一社)日本病理学会, 2022年, 日本病理学会会誌, 111(1) (1), 224 - 224, 日本語

  • 食道扁平上皮初期発癌におけるマクロファージの機能解析
    浦上聡, 浦上聡, 塚本修一, 安積佑樹, 安積佑樹, 都鍾智, 都鍾智, 北村優, 北村優, 児玉貴之, 西尾真理, 重岡學, 狛雄一朗, 横崎宏
    (一社)日本病理学会, 2022年, 日本病理学会会誌, 111(1) (1), 302 - 302, 日本語

  • S100A8/A9はAktおよびp38 MAPKを介して食道扁平上皮癌細胞の運動・浸潤能を亢進させる
    狛雄一朗, 谷川航平, 谷川航平, 塚本修一, 安積佑樹, 安積佑樹, 北村優, 北村優, 浦上聡, 浦上聡, 児玉貴之, 西尾真理, 重岡学, 横崎宏
    (一社)日本病理学会, 2022年, 日本病理学会会誌, 111(1) (1), 224 - 224, 日本語

  • 食道扁平上皮癌と腫瘍関連マクロファージとの直接共培養により誘導されるIFI16の評価
    安積佑樹, 安積佑樹, 塚本修一, 都鍾智, 都鍾智, 北村優, 北村優, 浦上聡, 浦上聡, 児玉貴之, 西尾真理, 重岡学, 狛雄一朗, 横崎宏
    (一社)日本病理学会, 2022年, 日本病理学会会誌, 111(1) (1), 303 - 303, 日本語

  • マクロファージとの直接接触はSTAT3-MMP9系を介して食道扁平上皮癌細胞の運動・浸潤能を促進させる
    塚本修一, 谷川航平, 谷川航平, 安積佑樹, 安積佑樹, 都鍾智, 都鍾智, 北村優, 北村優, 浦上聡, 浦上聡, 清水将来, 清水将来, 児玉貴之, 西尾真理, 重岡學, 狛雄一朗, 横崎宏
    2022年, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 31st

  • 谷川 航平, 塚本 修一, 佐藤 経雄, 安積 佑樹, 都 鍾智, 北村 優, 浦上 聡, 清水 将来, 市原 有美, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    日本分子腫瘍マーカー研究会, 2022年, 日本分子腫瘍マーカー研究会誌, 37, 34 - 35, 日本語

  • 食道扁平上皮癌の発癌初期段階における癌関連線維芽細胞の解析
    狛 雄一朗, 佐藤 経雄, 塚本 修一, 都 鍾智, 安積 佑樹, 浦上 聡, 北村 優, 谷川 航平, 清水 将来, 市原 有美, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2021年09月, 日本癌学会総会記事, 80回, [P14 - 7], 英語

  • マクロファージとの相互作用により誘導される舌癌由来CCL20はマクロファージのCD163発現を促進する
    重岡 学, 佐藤 経雄, 塚本 修一, 都 鍾智, 安積 佑樹, 北村 優, 浦上 聡, 谷川 航平, 清水 将来, 市原 有美, 児玉 貴之, 西尾 真理, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2021年09月, 日本癌学会総会記事, 80回, [P14 - 2], 英語

  • pT1またはpT2舌扁平上皮癌の頸部リンパ節転移における線維芽細胞の重要性
    佐藤 経雄, 重岡 学, 塚本 修一, 安積 佑樹, 都 鐘智, 北村 優, 浦上 聡, 谷川 航平, 清水 将来, 市原 有美, 児玉 貴之, 西尾 真理, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2021年09月, 日本癌学会総会記事, 80回, [P14 - 6], 英語

  • 食道扁平上皮癌と腫瘍関連マクロファージとの直接共培養により誘導される遺伝子群の解析
    北村優, 北村優, 佐藤経雄, 塚本修一, 安積佑樹, 安積佑樹, 都鐘智, 都鐘智, 浦上聡, 浦上聡, 谷川航平, 谷川航平, 清水将来, 清水将来, 市原有美, 児玉貴之, 西尾真理, 重岡学, 狛雄一朗, 横崎宏
    (一社)日本癌学会, 2021年09月, 日本癌学会学術総会抄録集(Web), 80回, [P14 - 1], 英語

  • マクロファージとの相互作用により食道扁平上皮癌において発現誘導されるS100A8/A9はAktおよびp38 MAPK経路を介して癌細胞の運動能、浸潤能を亢進させる
    谷川 航平, 塚本 修一, 佐藤 経雄, 安積 佑樹, 都 鍾智, 北村 優, 浦上 聡, 清水 将来, 市原 有美, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    日本分子腫瘍マーカー研究会, 2021年09月, 日本分子腫瘍マーカー研究会プログラム・講演抄録, 41回, 70 - 71, 日本語

  • マクロファージとの直接共培養によって食道扁平上皮癌において発現上昇するS100A8/A9の機能解析
    谷川航平, 谷川航平, 塚本修一, 佐藤経雄, 安積佑樹, 安積佑樹, 都鍾智, 都鍾智, 北村優, 北村優, 浦上聡, 浦上聡, 清水将来, 清水将来, 市原有美, 児玉貴之, 西尾真理, 重岡学, 狛雄一朗, 横崎宏
    (一社)日本癌学会, 2021年09月, 日本癌学会学術総会抄録集(Web), 80回, [P14 - 1], 英語

  • 食道扁平上皮発癌の初期段階におけるマクロファージの機能解析
    浦上聡, 浦上聡, 佐藤経雄, 塚本修一, 安積佑樹, 安積佑樹, 都鍾智, 都鍾智, 北村優, 北村優, 児玉貴之, 谷川航平, 谷川航平, 清水将来, 清水将来, 市原有美, 西尾真理, 重岡学, 狛雄一朗, 横崎宏
    (一社)日本病理学会, 2021年09月, 日本癌学会学術総会抄録集(Web), 80回(1) (1), [P14 - 2], 英語

  • マクロファージとの直接接着環境は食道扁平上皮癌細胞からのMMP9分泌を誘導し、その浸潤能を亢進させる
    塚本 修一, 北村 優, 谷川 航平, 佐藤 経雄, 都 鍾智, 安積 佑樹, 浦上 聡, 清水 将来, 市原 有美, 児玉 貴之, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2021年09月, 日本癌学会総会記事, 80回, [P14 - 3], 英語

  • 癌関連線維芽細胞においてMT2Aにより発現が調整されるIGFBP2は食道扁平上皮癌細胞の運動,浸潤能を亢進させる
    清水将来, 清水将来, 佐藤経雄, 塚本修一, 都鍾智, 都鍾智, 安積佑樹, 安積佑樹, 北村優, 北村優, 浦上聡, 浦上聡, 谷川航平, 谷川航平, 市原有美, 児玉貴之, 西尾真理, 重岡学, 狛雄一朗, 横崎宏
    (一社)日本癌学会, 2021年09月, 日本癌学会学術総会抄録集(Web), 80回, [P14 - 6], 英語

  • 食道扁平上皮癌の発癌初期段階における癌関連線維芽細胞の解析
    狛雄一朗, 佐藤経雄, 塚本修一, 都鍾智, 都鍾智, 安積佑樹, 安積佑樹, 浦上聡, 浦上聡, 北村優, 北村優, 谷川航平, 谷川航平, 清水将来, 清水将来, 市原有美, 児玉貴之, 西尾真理, 重岡学, 横崎宏
    (一社)日本癌学会, 2021年09月, 日本癌学会学術総会抄録集(Web), 80回, [P14 - 7], 英語

  • マクロファージとの相互作用により誘導される舌癌由来CCL20はマクロファージのCD163発現を促進する
    重岡学, 佐藤経雄, 塚本修一, 都鍾智, 都鍾智, 安積佑樹, 安積佑樹, 北村優, 北村優, 浦上聡, 浦上聡, 谷川航平, 谷川航平, 清水将来, 清水将来, 市原有美, 児玉貴之, 西尾真理, 狛雄一朗, 横崎宏
    (一社)日本癌学会, 2021年09月, 日本癌学会学術総会抄録集(Web), 80回, [P14 - 2], 英語

  • pT1またはpT2舌扁平上皮癌の頸部リンパ節転移における線維芽細胞の重要性
    佐藤経雄, 重岡学, 塚本修一, 安積佑樹, 安積佑樹, 都鐘智, 都鐘智, 北村優, 北村優, 浦上聡, 浦上聡, 谷川航平, 谷川航平, 清水将来, 清水将来, 市原有美, 児玉貴之, 西尾真理, 狛雄一朗, 横崎宏
    (一社)日本癌学会, 2021年09月, 日本癌学会学術総会抄録集(Web), 80回, [P14 - 6], 英語

  • 腫瘍関連マクロファージ由来のCCL1はCCR8を介して食道扁平上皮癌の運動・浸潤能を亢進させる
    狛 雄一朗, 藤川 正隆, 塚本 修一, 児玉 貴之, 市原 有美, 西尾 真理, 重岡 学, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2021年03月, 日本病理学会会誌, 110(1) (1), 218 - 218, 日本語

  • 松果体分化を伴う成熟奇形腫の3例
    神澤 真紀, 児玉 貴之, 小松 正人, 丸口 勇人, 権 英寿, 野村 正, 廣瀬 隆則, 伊藤 智雄
    (一社)日本病理学会, 2021年03月, 日本病理学会会誌, 110(1) (1), 261 - 261, 日本語

  • マクロファージに着目した口腔発癌における癌・間質相互作用の解析
    重岡 学, 佐藤 経雄, 塚本 修一, 児玉 貴之, 市原 有美, 西尾 真理, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2021年03月, 日本病理学会会誌, 110(1) (1), 275 - 275, 日本語

  • 舌扁平上皮癌pT1、pT2症例の頸部リンパ節転移における線維芽細胞の重要性
    佐藤 経雄, 重岡 学, 塚本 修一, 児玉 貴之, 市原 有美, 西尾 真理, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2021年03月, 日本病理学会会誌, 110(1) (1), 278 - 279, 日本語

  • マクロファージとの直接共培養によって食道扁平上皮癌において発現上昇するS100A8/A9の機能解析
    谷川 航平, 北村 優, 塚本 修一, 児玉 貴之, 清水 将来, 市原 有美, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2021年03月, 日本病理学会会誌, 110(1) (1), 304 - 304, 日本語

  • 癌関連線維芽細胞においてMT2Aにより発現が調整されるIGFBP2は食道癌細胞の運動、浸潤能を亢進させる
    清水 将来, 塚本 修一, 北村 優, 児玉 貴之, 谷川 航平, 市原 有美, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2021年03月, 日本病理学会会誌, 110(1) (1), 304 - 304, 日本語

  • 線維芽細胞はpT1,pT2舌扁平上皮癌の頸部リンパ節転移に関与する
    佐藤経雄, 重岡学, 塚本修一, 児玉貴之, 北村優, 北村優, 浦上聡, 浦上聡, 谷川航平, 谷川航平, 清水将来, 清水将来, 市原由美, 西尾真理, 狛雄一郎, 横崎宏
    2021年, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 30th

  • 舌癌の進展における癌細胞/マクロファージ相互作用の変化
    重岡学, 佐藤経雄, 塚本修一, 児玉貴之, 北村優, 北村優, 浦上聡, 浦上聡, 谷川航平, 谷川航平, 清水将来, 清水将来, 市原有美, 西尾真理, 狛雄一朗, 横崎宏
    2021年, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 30th

  • 腫瘍関連マクロファージ由来のCCL1はCCR8に作用し,Akt/PRAS40/mTORシグナルを介して食道扁平上皮癌の進展に寄与する
    藤川正隆, 藤川正隆, 狛雄一朗, 佐藤経雄, 塚本修一, 安積佑樹, 安積佑樹, 都鐘智, 都鐘智, 浦上聡, 浦上聡, 北村優, 北村優, 清水将来, 清水将来, 谷川航平, 谷川航平, 児玉貴之, 西尾真理, 重岡學, 掛地吉弘, 横崎宏
    2021年, 日本消化器癌発生学会総会プログラム・抄録集, 32nd

  • 藤川 正隆, 佐藤 経雄, 藤田 知樹, 北村 優, 児玉 貴之, 清水 将来, 谷川 航平, 坂本 浩輝, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    日本分子腫瘍マーカー研究会, 2021年, 日本分子腫瘍マーカー研究会誌, 36, 27 - 29, 日本語

  • 小腸腫瘍の一例
    児玉 貴之, 今井 幸弘, 北村 悟, 後藤 慶子, 三宅 泰一郎, 松本 光史, 横崎 宏
    2020年12月05日, 第91回 日本病理学会近畿支部学術集会

  • 腫瘍関連マクロファージはCCL3-CCR5系を介して食道扁平上皮癌の遊走能と浸潤能を亢進する
    児玉貴之, 佐藤経雄, 藤田知樹, 北村優, 北村優, 谷川航平, 谷川航平, 清水将来, 清水将来, 坂本浩輝, 坂本浩輝, 藤川正隆, 藤川正隆, 西尾真理, 重岡学, 狛雄一朗, 横崎宏
    (一社)日本癌学会, 2020年10月, 日本癌学会学術総会抄録集(Web), 79回, OE14 - 1, 英語

  • 癌関連線維芽細胞はPAI-1を分泌することで食道扁平上皮癌細胞とマクロファージの遊走能および浸潤能を促進する
    坂本浩輝, 坂本浩輝, 佐藤経雄, 藤田知樹, 北村優, 北村優, 谷川航平, 谷川航平, 清水将来, 清水将来, 児玉貴之, 藤川正隆, 藤川正隆, 市原有美, 西尾真理, 重岡学, 狛雄一朗, 横崎宏
    (一社)日本癌学会, 2020年10月, 日本癌学会学術総会抄録集(Web), 79回, OJ14 - 3, 英語

  • 腫瘍関連マクロファージは食道扁平上皮癌のmiR-132-5pの発現を抑制し,Akt/PRAS40/mTOR経路を介して運動・浸潤能を亢進させる
    狛雄一朗, 藤川正隆, 藤川正隆, 佐藤経雄, 藤田知樹, 北村優, 北村優, 児玉貴之, 清水将来, 清水将来, 谷川航平, 谷川航平, 坂本浩輝, 坂本浩輝, 西尾真理, 重岡学, 横崎宏
    (一社)日本癌学会, 2020年10月, 日本癌学会学術総会抄録集(Web), 79回, PJ14 - 5, 英語

  • 舌白板症における上皮内CD163陽性マクロファージは悪性スクリーニングの有望なツールである
    重岡 学, 佐藤 経雄, 藤田 知樹, 北村 優, 児玉 貴之, 谷川 航平, 清水 将来, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 西尾 真理, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2020年10月, 日本癌学会総会記事, 79回, PJ14 - 4, 英語

  • 陰嚢内脂肪肉腫の1例
    山野 志真, 酒井 豊, 岡 泰彦, 今井 幸弘, 児玉 貴之
    泌尿器科紀要刊行会, 2020年03月, 泌尿器科紀要, 66(3) (3), 100 - 101, 日本語

  • 腫瘍関連マクロファージは食道扁平上皮癌のmiR-29c発現抑制ならびにGABRP発現亢進によって運動能を促進する
    狛 雄一朗, 藤田 知樹, 児玉 貴之, 谷川 航平, 清水 将来, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 西尾 真理, 重岡 學, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 337 - 337, 日本語

  • マクロファージとの直接接触は食道扁平上皮癌細胞からのMMP9分泌亢進を介して運動・浸潤能を促進させる
    塚本 修一, 谷川 航平, 児玉 貴之, 清水 将来, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 337 - 337, 日本語

  • 食道扁平上皮癌細胞と腫瘍関連マクロファージとの直接接触により発現変化する遺伝子群の解析
    谷川 航平, 塚本 修一, 児玉 貴之, 清水 将来, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 337 - 338, 日本語

  • 食道扁平上皮癌の発癌初期段階における癌関連線維芽細胞の解析
    藤田 知樹, 狛 雄一朗, 児玉 貴之, 谷川 航平, 清水 将来, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 西尾 真理, 重岡 學, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 338 - 338, 日本語

  • 食道扁平上皮癌微小環境における癌関連線維芽細胞で高発現する遺伝子群の解析
    清水 将来, 坂本 浩輝, 塚本 修一, 児玉 貴之, 谷川 航平, 藤川 正隆, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 338 - 338, 日本語

  • 緩徐に進行する複視にて発症した眼窩内solitary fibrous tumorの一例
    西尾 真理, 安積 淳, 井之上 杏奈, 中鉢 亜弥, 児玉 貴之, 重岡 学, 狛 雄一朗, 廣瀬 隆則, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 404 - 404, 日本語

  • 腫瘍関連マクロファージはCCL3-CCR5系を介して食道扁平上皮癌の進展に寄与する
    児玉 貴之, 藤田 知樹, 谷川 航平, 清水 将来, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 286 - 286, 日本語

  • 癌関連線維芽細胞はPAI-1の分泌を介して食道扁平上皮癌の進展に寄与する
    坂本 浩輝, 塚本 修一, 児玉 貴之, 谷川 航平, 清水 将来, 藤川 正隆, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 286 - 286, 日本語

  • 口腔の発癌段階におけるCD163陽性マクロファージの解析
    重岡 学, 藤田 知樹, 児玉 貴之, 谷川 航平, 清水 将来, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 西尾 真理, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 316 - 316, 日本語

  • 腸瘍関連マクロファージは食道扁平上皮癌のmiR-29c発現抑制ならびにGABRP発現亢進によって運動能を促進する
    狛 雄一朗, 藤田 知樹, 児玉 貴之, 谷川 航平, 清水 将来, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 西尾 真理, 重岡 學, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 337 - 337, 日本語

  • 腫瘍関連マクロファージとの共培養により食道扁平上皮癌細胞で発現低下するmiR-132-5pの解析
    藤川 正隆, 塚本 修一, 児玉 貴之, 清水 将来, 谷川 航平, 坂本 浩輝, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 337 - 337, 日本語

  • マクロファージとの直接接触は食道扁平上皮癌細胞からのMMP9分泌亢進を介して運動・浸潤能を促進させる
    塚本 修一, 谷川 航平, 児玉 貴之, 清水 将来, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 337 - 337, 日本語

  • 食道扁平上皮癌細胞と腫瘍関連マクロファージとの直接接触により発現変化する遺伝子群の解析
    谷川 航平, 塚本 修一, 児玉 貴之, 清水 将来, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 337 - 338, 日本語

  • 食道扁平上皮癌の発癌初期段階における癌関連線維芽細胞の解析
    藤田 知樹, 狛 雄一朗, 児玉 貴之, 谷川 航平, 清水 将来, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 西尾 真理, 重岡 學, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 338 - 338, 日本語

  • 食道扁平上皮癌微小環境における癌関連線維芽細胞で高発現する遺伝子群の解析
    清水 将来, 坂本 浩輝, 塚本 修一, 児玉 貴之, 谷川 航平, 藤川 正隆, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 338 - 338, 日本語

  • 緩徐に進行する複視にて発症した眼窩内solitary fibrous tumorの一例
    西尾 真理, 安積 淳, 井之上 杏奈, 中鉢 亜弥, 児玉 貴之, 重岡 学, 狛 雄一朗, 廣瀬 隆則, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 404 - 404, 日本語

  • 食道扁平上皮癌微小環境中の腫瘍関連マクロファージはIL-1Raを分泌する
    周 詩佳, 児玉 貴之, 谷川 航平, 清水 将来, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2020年03月, 日本病理学会会誌, 109(1) (1), 500 - 500, 日本語

  • 食道扁平上皮癌微小環境における癌関連線維芽細胞で高発現するMT2Aの機能解析
    清水将来, 清水将来, 坂本浩輝, 坂本浩輝, 藤田知樹, 児玉貴之, 谷川航平, 谷川航平, 藤川正隆, 藤川正隆, 西尾真理, 重岡學, 狛雄一朗, 横崎宏
    2020年, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 29th

  • 腫瘍関連マクロファージ由来のCCL1はCCR8を介して食道扁平上皮癌の運動能・浸潤能を亢進させる
    藤川正隆, 藤川正隆, 佐藤経雄, 藤田知樹, 北村優, 北村優, 児玉貴之, 清水将来, 清水将来, 谷川航平, 谷川航平, 坂本浩輝, 坂本浩輝, 西尾真理, 重岡学, 狛雄一朗, 横崎宏
    2020年, 日本癌学会学術総会抄録集(Web), 79th

  • 食道扁平上皮癌と腫瘍関連マクロファージとの相互作用はCCL1/CCR8経路の活性化を介して癌進展に関与する
    藤川正隆, 藤川正隆, 藤田知樹, 児玉貴之, 清水将来, 清水将来, 谷川航平, 谷川航平, 坂本浩輝, 坂本浩輝, 西尾真理, 重岡學, 狛雄一朗, 横崎宏
    2020年, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 29th

  • 腫瘍関連マクロファージと食道扁平上皮癌細胞はCCL3-CCR5系を介して癌の進展に寄与する
    児玉貴之, 藤田知樹, 谷川航平, 谷川航平, 清水将来, 清水将来, 坂本浩輝, 坂本浩輝, 藤川正隆, 藤川正隆, 西尾真理, 重岡学, 狛雄一朗, 横崎宏
    2020年, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 29th

  • 口腔癌の発生におけるCD163陽性マクロファージの解析
    重岡学, 塚本修一, 児玉貴之, 谷川航平, 谷川航平, 清水将来, 清水将来, 坂本浩輝, 坂本浩輝, 藤川正隆, 藤川正隆, 西尾真理, 狛雄一朗, 横崎宏
    2020年, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 29th

  • 肺腺癌の一例（背景肺について）
    児玉 貴之, 北村 悟, 今井 幸弘, 松本 高典, 小松 正人, 伊藤 智雄
    2019年12月07日, 第87回 日本病理学会近畿支部学術集会

  • 坂本 浩輝, 藤田 知樹, 谷川 航平, 清水 将来, 児玉 貴之, 藤川 正隆, 小平 日実子, 市原 有美, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    日本分子腫瘍マーカー研究会, 2019年12月, 日本分子腫瘍マーカー研究会誌, 35, 34 - 36, 日本語

  • 2年間にわたって全身性にリンパ節腫大の増悪・改善を反復した一例
    第, 回 日本病理学会近畿支部学術集会
    2019年09月21日

  • 癌関連線維芽細胞はPAI-1の分泌を介して食道扁平上皮癌の進展に寄与する
    坂本 浩輝, 藤田 知樹, 谷川 航平, 清水 将来, 児玉 貴之, 藤川 正隆, 小平 日実子, 市原 有美, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    日本分子腫瘍マーカー研究会, 2019年09月, 日本分子腫瘍マーカー研究会プログラム・講演抄録, 39回, 74 - 76, 日本語

  • 食道扁平上皮癌の進展における癌細胞と腫瘍関連マクロファージの直接接触による細胞間相互作用の解析(The role of direct cell-cell interactions between ESCC cells and TAMs in cancer progression)
    谷川 航平, 藤田 知樹, 児玉 貴之, 清水 将来, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 小平 日実子, 市原 有美, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    日本癌学会, 2019年09月, 日本癌学会総会記事, 78回, P - 1318, 英語

  • 坂本 浩輝, 藤田 知樹, 谷川 航平, 清水 将来, 児玉 貴之, 藤川 正隆, 小平 日実子, 市原 有美, 西尾 真理, 重岡 學, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    日本分子腫瘍マーカー研究会, 2019年09月, 日本分子腫瘍マーカー研究会誌, 78回(1) (1), P - 2099, 英語

  • 食道扁平上皮癌微小環境における癌関連線維芽細胞で高発現する遺伝子群の解析
    清水将来, 清水将来, 藤田知樹, 谷川航平, 谷川航平, 児玉貴之, 坂本浩輝, 坂本浩輝, 藤川正隆, 藤川正隆, 市原有美, 小平日実子, 西尾真理, 重岡学, 狛雄一朗, 横崎宏
    日本癌学会, 2019年09月, 日本癌学会学術総会抄録集(Web), 78回, P - 2101, 英語

  • 生検標本における上皮内CD163陽性マクロファージは舌白板症の鑑別診断に有用である
    重岡学, 藤田知樹, 谷川航平, 谷川航平, 児玉貴之, 清水将来, 清水将来, 坂本浩輝, 坂本浩輝, 藤川正隆, 藤川正隆, 市原有美, 小平日実子, 西尾真理, 狛雄一朗, 横崎宏
    日本癌学会, 2019年09月, 日本癌学会学術総会抄録集(Web), 78回, P - 2149, 英語

  • 左肝管に発生した胆管内発育型腫瘍の一例
    児玉 貴之, 北村 悟, 今井 幸弘, 西村 透, 横崎 宏
    2019年06月15日, 第85回 日本病理学会近畿支部学術集会

  • CD163陽性マクロファージに着目した舌白板症の病理組織学的評価
    重岡 学, 児玉 貴之, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 東野 展英, 小平 日実子, 市原 有美, 西尾 真理, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2019年04月, 日本病理学会会誌, 108(1) (1), 335 - 335, 日本語

  • 癌関連線維芽細胞はPAI-1の分泌を介して食道扁平上皮癌の進展に寄与する
    坂本 浩輝, 東野 展英, 児玉 貴之, 藤川 正隆, 小平 日実子, 市原 有美, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2019年04月, 日本病理学会会誌, 108(1) (1), 368 - 368, 日本語

  • 腫瘍関連マクロファージとの共培養により食道扁平上皮癌細胞で発現低下するマイクロRNAの解析
    藤川 正隆, 児玉 貴之, 坂本 浩輝, 東野 展英, 小平 日実子, 市原 有美, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2019年04月, 日本病理学会会誌, 108(1) (1), 368 - 368, 日本語

  • 心筋炎を発症した心筋組織に浸潤するマクロファージの免疫組織化学的評価
    中嶋 七海, 西尾 真理, 吉田 誠, 上原 慶一郎, 田中 秀和, 児玉 貴之, 小平 日実子, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2019年04月, 日本病理学会会誌, 108(1) (1), 449 - 449, 日本語

  • 食道扁平上皮癌組織免疫染色画像のマクロファージ形態計測と疑似蛍光カラー化画像解析
    山川 惇之介, 西尾 真理, 児玉 貴之, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 東野 展英, 小平 日実子, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2019年04月, 日本病理学会会誌, 108(1) (1), 449 - 449, 日本語

  • 腫瘍関連マクロファージに誘導されるANXA10は食道扁平上皮癌の増殖を促進する
    小平 日実子, 児玉 貴之, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 東野 展英, 市原 有美, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2019年04月, 日本病理学会会誌, 108(1) (1), 472 - 472, 日本語

  • 腫瘍関連マクロファージ由来のCCL3はAktおよびERK経路を介して食道扁平上皮癌の運動能を亢進する(CCL3 produced from TAMs promotes migration of ESCC cell lines via Akt and ERK pathways)
    児玉 貴之, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 東野 展英, 小平 日実子, 市原 有美, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本病理学会, 2019年04月, 日本病理学会会誌, 108(1) (1), 473 - 473, 英語

  • 食道扁平上皮癌の進展における癌細胞と腫瘍関連マクロファージの直接接着による細胞間相互作用の解析
    塚本修一, 狛雄一朗, 児玉貴之, 坂本浩輝, 藤川正隆, 東野展英, 坂本浩輝, 藤川正隆, 東野展英, 小平日実子, 西尾真理, 重岡學, 横崎宏
    2019年, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 28th

  • 食道扁平上皮癌の進展における癌細胞と腫瘍関連マクロファージの直接接触による細胞間相互作用の解析
    谷川航平, 谷川航平, 藤田知樹, 児玉貴之, 清水将来, 清水将来, 坂本浩輝, 坂本浩輝, 藤川正隆, 藤川正隆, 小平日実子, 市原有美, 西尾真理, 重岡学, 狛雄一朗, 横崎宏
    2019年, 日本癌学会学術総会抄録集(Web), 78th

  • 口腔癌の発癌初期段階におけるCD163陽性マクロファージの意義
    重岡学, 児玉貴之, 坂本浩輝, 坂本浩輝, 藤川正隆, 藤川正隆, 市原有美, 小平日実子, 西尾真理, 狛雄一朗, 横崎宏
    2019年, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 28th

  • 食道扁平上皮癌微小環境におけるFAP陽性癌関連線維芽細胞の役割
    狛雄一朗, 東野展英, 東野展英, 児玉貴之, 坂本浩輝, 坂本浩輝, 藤川正隆, 藤川正隆, 市原有美, 小平日実子, 西尾真理, 重岡學, 横崎宏
    2019年, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 28th

  • 食道扁平上皮癌と腫瘍関連マクロファージとの相互作用は癌進展に関与する
    狛雄一朗, 小平日実子, 藤田知樹, 児玉貴之, 谷川航平, 谷川航平, 清水将来, 清水将来, 坂本浩輝, 坂本浩輝, 藤川正隆, 藤川正隆, 市原有美, 西尾真理, 重岡學, 横崎宏
    2019年, 日本消化器癌発生学会総会プログラム・抄録集, 30th

  • 食道扁平上皮癌微小環境におけるFAP陽性癌関連線維芽細胞の役割(Role of FAP-positive cancer-associated fibroblasts in the esophageal squamous cell carcinoma microenvironment)
    東野 展英, 坂本 浩輝, 児玉 貴之, 藤川 正隆, 小平 日実子, 市原 有美, 細野 雅義, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2018年09月, 日本癌学会総会記事, 77回, 327 - 327, 英語

  • 免疫染色画像解析ソフトウェアを用いた食道扁平上皮癌組織免疫染色画像のマクロファージ形態計測(Software-based IHC imaging cytometry of tumor-associated macrophages in the ESCC tissues)
    西尾 真理, 児玉 貴之, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 東野 展英, 小平 日実子, 細野 雅義, 市原 有美, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2018年09月, 日本癌学会総会記事, 77回, 480 - 480, 英語

  • 腫瘍関連マクロファージから分泌されるCCL3はAktおよびERK経路を介して食道扁平上皮癌の運動能を亢進する(CCL3 produced from TAMs promotes migration of ESCC cell line via Akt and ERK pathways)
    児玉 貴之, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 東野 展英, 小平 日実子, 市原 有美, 細野 雅義, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2018年09月, 日本癌学会総会記事, 77回, 484 - 484, 英語

  • マクロファージと食道扁平上皮細胞との相互作用によってG-CSF経路が促進する(Interaction between macrophages and esophageal squamous epithelial cells enhances G-CSF signaling)
    狛 雄一朗, 児玉 貴之, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 東野 展英, 小平 日実子, 市原 有美, 細野 雅義, 西尾 真理, 重岡 学, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2018年09月, 日本癌学会総会記事, 77回, 485 - 485, 英語

  • 口腔癌の発癌初期段階におけるマクロファージの役割(The roles of macrophages in the early oral carcinogenesis)
    重岡 学, 児玉 貴之, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 東野 展英, 小平 日実子, 市原 有美, 細野 雅義, 西尾 真理, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2018年09月, 日本癌学会総会記事, 77回, 532 - 532, 英語

  • 腫瘍関連マクロファージは食道扁平上皮癌のmiR-29cの発現抑制を介してGABRPの発現を亢進させ腫瘍の運動能を促進する(TAMs down-regulated the expression level of miR-29c and stimulated migration of ESCCs by up-regulating GABRP)
    細野 雅義, 児玉 貴之, 坂本 浩輝, 藤川 正隆, 東野 展英, 小平 日実子, 市原 有美, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2018年09月, 日本癌学会総会記事, 77回, 705 - 705, 英語

  • 腫瘍関連マクロファージとの共培養により食道扁平上皮癌細胞で発現低下するマイクロRNAの解析(Analysis of microRNAs downregulated in esophageal squamous cell carcinoma after co-culture with TAMs)
    藤川 正隆, 細野 雅義, 児玉 貴之, 坂本 浩輝, 東野 展英, 小平 日実子, 市原 有美, 西尾 真理, 重岡 学, 狛 雄一朗, 横崎 宏
    (一社)日本癌学会, 2018年09月, 日本癌学会総会記事, 77回, 706 - 706, 英語

■ 講演・口頭発表等
  • 口腔癌の転移形成初期段階において惹起される癌細胞と間質細胞の分布・位置関係の変化
    重岡 学, 児玉 貴之, 狛 雄一朗, 堀江 真史
    第34回日本がん転移学会学術集会・総会, 2025年06月
    [招待有り]
    シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

■ 所属学協会
  • 日本臨床細胞学会
    2020年05月 - 現在

  • 国際病理アカデミー日本支部
    2019年06月 - 現在

  • 日本がん転移学会
    2019年04月 - 現在

  • 日本癌学会
    2018年04月 - 現在
    外部リンク

  • 日本病理学会
    2017年10月 - 現在
    外部リンク

■ 共同研究・競争的資金等の研究課題
  • 膵上皮内癌・微小浸潤癌微小環境におけるマクロファージ・リンパ球の機能解析
    児玉 貴之
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 若手研究, 神戸大学, 2025年04月01日 - 2028年03月31日, 研究代表者

■ その他
  • 日本病理学会 分子病理専門医
    2023年04月 - 現在

  • 日本臨床細胞学会 細胞診専門医
    2022年01月 - 現在

  • 医師免許
    2016年03月 - 現在

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