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今井 俊夫
大学院医学研究科 医科学専攻
教授

研究者基本情報

■ 学位
  • 博士（薬学）, 京都大学

研究活動情報

■ 論文
  • Atsushi Tanaka, Masanori Abe, Tadashi Namisaki, Shinji Shimoda, Mikio Zeniya, Akio Ido, Hitoshi Yoshiji, Hiromasa Ohira, Kenichi Harada, Yuko Kakuda, Atsushi Umeda, Yuki Kamiya, Yukari Higashine, Seiichiro Hojo, Toshio Imai, Tetsu Kawano, Yasuni Nakanuma, Hirohito Tsubouchi
    2025年06月, Journal of translational autoimmunity, 10, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • Jason W-L Eng, Yu Kato, Yusuke Adachi, Bhairavi Swaminathan, L A Naiche, Rahul Vadakath, Yoshimasa Sakamoto, Youya Nakazawa, Sho Tachino, Ken Ito, Takanori Abe, Yukinori Minoshima, Kana Hoshino-Negishi, Hideaki Ogasawara, Tomomi Kawakatsu, Miyuki Nishimura, Masahiko Katayama, Masashi Shimizu, Kazuhiro Tahara, Toshitaka Sato, Katsuhisa Suzuki, Kishan Agarwala, Masao Iwata, Kenichi Nomoto, Yoichi Ozawa, Toshio Imai, Yasuhiro Funahashi, Junji Matsui, Jan Kitajewski
    UNLABELLED: Endothelial Notch signaling is critical for tumor angiogenesis. Notch1 blockade can interfere with tumor vessel function but causes tissue hypoxia and gastrointestinal toxicity. Notch4 is primarily expressed in endothelial cells, where it may promote angiogenesis; however, effective therapeutic targeting of Notch4 has not been successful. We developed highly specific Notch4-blocking antibodies, 6-3-A6 and humanized E7011, allowing therapeutic targeting of Notch4 to be assessed in tumor models. Notch4 was expressed in tumor endothelial cells in multiple cancer models, and endothelial expression was associated with response to E7011/6-3-A6. Anti-Notch4 treatment significantly delayed tumor growth in mouse models of breast, skin, and lung cancers. Enhanced tumor inhibition occurred when anti-Notch4 treatment was used in combination with chemotherapeutics. Endothelial transcriptomic analysis of murine breast tumors treated with 6-3-A6 identified significant changes in pathways of vascular function but caused only modest change in canonical Notch signaling. Analysis of early and late treatment timepoints revealed significant differences in vessel area and perfusion in response to anti-Notch4 treatment. We conclude that targeting Notch4 improves tumor growth control through endothelial intrinsic mechanisms. SIGNIFICANCE: A first-in-class anti-Notch4 agent, E7011, demonstrates strong antitumor effects in murine tumor models including breast carcinoma. Endothelial Notch4 blockade reduces perfusion and vessel area.
    2024年07月, Cancer research communications, 4(7) (7), 1881 - 1893, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Takumi Hasegawa, Akira Utsunomiya, Takenao Chino, Hiroshi Kasamatsu, Tomomi Shimizu, Takashi Matsushita, Takashi Obara, Naoto Ishii, Hideaki Ogasawara, Wataru Ikeda, Toshio Imai, Noritaka Oyama, Minoru Hasegawa
    BACKGROUND: Systemic sclerosis (SSc) is an autoimmune disease characterized by vascular injury and inflammation, followed by excessive fibrosis of the skin and other internal organs, including the lungs. CX3CL1 (fractalkine), a chemokine expressed on endothelial cells, supports the migration of macrophages and T cells that express its specific receptor CX3CR1 into targeted tissues. We previously reported that anti-CX3CL1 monoclonal antibody (mAb) treatment significantly inhibited transforming growth factor (TGF)-β1-induced expression of type I collagen and fibronectin 1 in human dermal fibroblasts. Additionally, anti-mouse CX3CL1 mAb efficiently suppressed skin inflammation and fibrosis in bleomycin- and growth factor-induced SSc mouse models. However, further studies using different mouse models of the complex immunopathology of SSc are required before the initiation of a clinical trial of CX3CL1 inhibitors for human SSc. METHODS: To assess the preclinical utility and functional mechanism of anti-CX3CL1 mAb therapy in skin and lung fibrosis, a sclerodermatous chronic graft-versus-host disease (Scl-cGVHD) mouse model was analyzed with immunohistochemical staining for characteristic infiltrating cells and RNA sequencing assays. RESULTS: On day 42 after bone marrow transplantation, Scl-cGVHD mice showed increased serum CX3CL1 level. Intraperitoneal administration of anti-CX3CL1 mAb inhibited the development of fibrosis in the skin and lungs of Scl-cGVHD model, and did not result in any apparent adverse events. The therapeutic effects were correlated with the number of tissue-infiltrating inflammatory cells and α-smooth muscle actin (α-SMA)-positive myofibroblasts. RNA sequencing analysis of the fibrotic skin demonstrated that cGVHD-dependent induction of gene sets associated with macrophage-related inflammation and fibrosis was significantly downregulated by mAb treatment. In the process of fibrosis, mAb treatment reduced cGVHD-induced infiltration of macrophages and T cells in the skin and lungs, especially those expressing CX3CR1. CONCLUSIONS: Together with our previous findings in other SSc mouse models, the current results indicated that anti-CX3CL1 mAb therapy could be a rational therapeutic approach for fibrotic disorders, such as human SSc and Scl-cGVHD.
    2024年05月, Arthritis research & therapy, 26(1) (1), 94 - 94, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Shohei Abe, Atsuhiro Masuda, Tomonori Matsumoto, Jun Inoue, Hirochika Toyama, Arata Sakai, Takashi Kobayashi, Takeshi Tanaka, Masahiro Tsujimae, Kohei Yamakawa, Masanori Gonda, Shigeto Masuda, Hisahiro Uemura, Shinya Kohashi, Noriko Inomata, Kae Nagao, Yoshiyuki Harada, Mika Miki, Yosuke Irie, Noriko Juri, Testuhisa Ko, Yusuke Yokotani, Yuki Oka, Shogo Ota, Maki Kanzawa, Tomoo Itoh, Toshio Imai, Takumi Fukumoto, Eiji Hara, Yuzo Kodama
    BACKGROUND: Recent evidence suggests that the presence of microbiome within human pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) tissue potentially influences cancer progression and prognosis. However, the significance of tumor-resident microbiome remains unclear. We aimed to elucidate the impact of intratumoral bacteria on the pathophysiology and prognosis of human PDAC. METHODS: The presence of intratumoral bacteria was assessed in 162 surgically resected PDACs using quantitative polymerase chain reaction (qPCR) and in situ hybridization (ISH) targeting 16S rRNA. The intratumoral microbiome was explored by 16S metagenome sequencing using DNA extracted from formalin-fixed paraffin-embedded tissues. The profile of intratumoral bacteria was compared with clinical information, pathological findings including tumor-infiltrating T cells, tumor-associated macrophage, fibrosis, and alterations in four main driver genes (KRAS, TP53, CDKN2A/p16, SMAD4) in tumor genomes. RESULTS: The presence of intratumoral bacteria was confirmed in 52 tumors (32%) using both qPCR and ISH. The 16S metagenome sequencing revealed characteristic bacterial profiles within these tumors, including phyla such as Proteobacteria and Firmicutes. Comparison of bacterial profiles between cases with good and poor prognosis revealed a significant positive correlation between a shorter survival time and the presence of anaerobic bacteria such as Bacteroides, Lactobacillus, and Peptoniphilus. The abundance of these bacteria was correlated with a decrease in the number of tumor-infiltrating T cells positive for CD4, CD8, and CD45RO. CONCLUSIONS: Intratumoral infection of anaerobic bacteria such as Bacteroides, Lactobacillus, and Peptoniphilus is correlated with the suppressed anti-PDAC immunity and poor prognosis.
    2024年03月, Journal of gastroenterology, 59(3) (3), 250 - 262, 英語, 国内誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Shigeto Ashina, Atsuhiro Masuda, Kohei Yamakawa, Tsuyoshi Hamada, Masahiro Tsujimae, Takeshi Tanaka, Hirochika Toyama, Keitaro Sofue, Hideyuki Shiomi, Arata Sakai, Takashi Kobayashi, Shohei Abe, Masanori Gonda, Shigeto Masuda, Noriko Inomata, Hisahiro Uemura, Shinya Kohashi, Kae Nagao, Yoshiyuki Harada, Mika Miki, Noriko Juri, Yosuke Irie, Maki Kanzawa, Tomoo Itoh, Jun Inoue, Toshio Imai, Takumi Fukumoto, Yuzo Kodama
    BACKGROUND: Abundant collagen deposition is a hallmark of pancreatic ductal adenocarcinomas (PDACs). This study clarified the interactive relationship between tumor-stromal collagen, molecular and immune characteristics, and tumor pr ogression in human PDAC. METHODS: We performed a comprehensive examination using an integrative molecular pathological epidemiology database on 169 cases with resected PDAC . The amount of tumor-stromal collagen was quantified through digital imaging analysis for Elastica van Gieson-stained whole-section tumor slides. We analyzed the association of tumor-stromal collagen with gene alterations (KRAS, TP53, CDKN2A/p16, and SMAD4), immune parameters (CD4+ tumor-infiltrating lymphocytes [TILs], CD8+ TILs, FOXP3+ TILs, and tertiary lymphoid structures), and patient prognosis. RESULTS: Low amounts of tumor-stromal collagen were associated with poor differentiation (multivariable OR = 3.82, 95%CI = 1.41-12.2, P = 0.008) and CDKN2A/p16 alteration (OR [95%CI] = 2.06 [1.08-4.02], P = 0.03). Tumors with low collagen levels had shorter overall survival (HR [95%CI] = 2.38 [1.59-3.56], P < 0.0001). In the S-1 and gemcitabine (GEM) treatment groups, low tumor-stromal collagen was linked to poor prognosis of patients with PDAC (S-1 group: multivariable HR [95%CI] = 2.76 [1.36-5.79], P = 0.005; GEM group: multivariate HR [95%CI] = 2.91 [1.34-6.71], P = 0.007). Additionally, low amounts of tumor-stromal collagen were also linked to low levels of CD4+ TILs (P = 0.046), CD8+ TILs (P = 0.09), and tertiary lymphoid structures (P = 0.001). CONCLUSIONS: Tumor-stromal collagen deposition may play a crucial role in modulating tumor-immune microenvironment and determining response to adjuvant chemotherapy and patient survival outcomes.
    2023年10月, Journal of gastroenterology, 58(10) (10), 1055 - 1067, 英語, 国内誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Yoshikazu Kuboi#, Yuta Suzuki#, Sotaro Motoi# (#co-first authors), Chiyuki Matsui, Naoki Toritsuka, Tomoya Nakatani, Kazuhiro Tahara, Yoshinori Takahashi, Yoko Ida, Ayaka Tomimatsu, Motohiro Soejima, Toshio Imai
    Elsevier BV, 2023年03月, Molecular Therapy - Nucleic Acids, 31, 339 - 351
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Yoshiya Tanaka, Tsutomu Takeuchi, Hisashi Yamanaka, Toshihiro Nanki, Hisanori Umehara, Nobuyuki Yasuda, Fumitoshi Tago, Yasumi Kitahara, Makoto Kawakubo, Kentaro Torii, Seiichiro Hojo, Tetsu Kawano, Toshio Imai
    OBJECTIVES: To evaluate the long-term safety and efficacy of E6011, a humanized anti-fractalkine monoclonal antibody, in patients with rheumatoid arthritis (RA) with an inadequate response to biological disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs). METHODS: In the double-blind treatment phase (24 weeks), placebo or E6011 400 mg was administered until week 10. Thereafter, E6011 200 mg or 400 mg was administered to week 22. Subjects who completed the evaluation at week 24 of the treatment phase were rolled over into the extension phase. The extension phase lasted until week 104, and all subjects received E6011 400 mg or 200 mg every 2 weeks in an open-label manner until week 102. RESULTS: A total of 47 subjects completed the double-blind treatment phase and were rolled over into the extension phase. In total, 46 (97.9%) subjects experienced any adverse events (AEs), and the incidence of treatment-related AEs was 57.4%. No clear efficacy trend in the American College of Rheumatology (ACR) 20 response rates were observed. CONCLUSIONS: E6011 was well tolerated in active RA patients who had shown an inadequate response to biologic DMARDs, but no clear benefit in the ACR20 response rates was observed. Further studies are needed to clarify the clinical benefit of E6011.
    2023年01月, Modern rheumatology, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Yoshiya Tanaka, Tsutomu Takeuchi, Hisashi Yamanaka, Toshihiro Nanki, Hisanori Umehara, Nobuyuki Yasuda, Fumitoshi Tago, Yasumi Kitahara, Makoto Kawakubo, Kentaro Torii, Seiichiro Hojo, Tetsu Kawano, Toshio Imai
    OBJECTIVES: To evaluate the long-term safety and efficacy of E6011, a humanized anti-fractalkine monoclonal antibody, in patients with rheumatoid arthritis (RA) with an inadequate response to methotrexate (MTX). METHODS: Active RA patients with an inadequate response to MTX were randomly assigned to the E6011 or placebo group and received the study drug subcutaneously every 2 weeks during a 24-week double-blind study period. Subjects who completed evaluations at Week 24 were rolled over into the extension phase, and received open-label E6011 (200 mg or 400 mg) every 2 weeks until Week 102. The safety analysis was conducted up to Week 104, and the efficacy analysis was conducted up to Week 84. RESULTS: A total of 169 subjects completed the double-blind treatment phase and were rolled over into the extension phase. In total, 167 (98.8%) subjects experienced any adverse events (AEs), and the incidence of treatment-related AEs was 56.2%. The American College of Rheumatology (ACR) 20 response rates were observed between 40% and 70% during the extension phase. CONCLUSIONS: E6011 was safe and well-tolerated with no notable safety concerns up to 102 weeks in RA patients with an inadequate response to MTX.
    2023年01月, Modern rheumatology, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Shuntaro Tsukamoto, Naoko Hata Sugi, Kyoko Nishibata, Youya Nakazawa, Daisuke Ito, Sayo Fukushima, Takayuki Nakagawa, Kenji Ichikawa, Yu Kato, Dai Kakiuchi, Aya Goto, Machiko Itoh-Yagi, Tomoki Aota, Satoshi Inoue, Yoshinobu Yamane, Norio Murai, Hiroshi Azuma, Satoshi Nagao, Ken Sasai, Tsuyoshi Akagi, Toshio Imai, Junji Matsui, Tomohiro Matsushima
    Innate and adaptive resistance to cancer therapies, such as chemotherapies, molecularly targeted therapies, and immune-modulating therapies, is a major issue in clinical practice. Subpopulations of tumor cells expressing the receptor tyrosine kinase AXL become enriched after treatment with antimitotic drugs, causing tumor relapse. Elevated AXL expression is closely associated with drug resistance in clinical samples, suggesting that AXL plays a pivotal role in drug resistance. Although several molecules with AXL inhibitory activity have been developed, none have sufficient activity and selectivity to be clinically effective when administered in combination with a cancer therapy. Here, we report a novel small molecule, ER-851, which is a potent and highly selective AXL inhibitor. To investigate resistance mechanisms and identify driving molecules, we conducted a comprehensive gene expression analysis of chemoresistant tumor cells in mouse xenograft models of genetically engineered human lung cancer and human triple-negative breast cancer. Consistent with the effect of AXL knockdown, cotreatment of ER-851 and antimitotic drugs produced an antitumor effect and prolonged relapse-free survival in the mouse xenograft model of human triple-negative breast cancer. Importantly, when orally administered to BALB/c mice, this compound did not induce retinal toxicity, a known side effect of chronic MER inhibition. Together, these data strongly suggest that AXL is a therapeutic target for overcoming drug resistance and that ER-851 is a promising candidate therapeutic agent for use against AXL-expressing antimitotic-resistant tumors.
    2023年01月, Molecular cancer therapeutics, 22(1) (1), 12 - 24, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Yoshikazu Kuboi, Yukiko Kuroda, Masayoshi Ohkuro, Sotaro Motoi, Yoshiya Tomimori, Hisataka Yasuda, Nobuyuki Yasuda, Toshio Imai, Koichi Matsuo
    2022年09月, JBMR Plus
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Hidetoshi Ishigooka, Haruki Katsumata, Kan Saiga, Daisuke Tokita, Sotaro Motoi, Chiyuki Matsui, Yuta Suzuki, Ayaka Tomimatsu, Tomoya Nakatani, Yoshikazu Kuboi, Takafumi Yamakawa, Takashi Ikeda, Rumi Ishii, Toshio Imai, Toshio Takagi, Kazunari Tanabe
    BACKGROUND: Prophylaxis of antibody-mediated rejection (AMR) caused by donor-specific antibodies remains challenging. Given the critical roles of complement activity in antibody-mediated graft injury, we developed a lipid nanoparticle (LNP) formulation of small-interfering RNA against complement C5 (C5 siRNA-LNP) and investigated whether C5 siRNA-LNP could downregulate the complement activity and act as an effective treatment for AMR. METHODS: Lewis recipient rats were sensitized by skin grafting from Brown Norway donor rats. Kidney transplantation was performed at 4 wk post-skin grafting.C5 siRNA- or control siRNA-LNP was administered intravenously, and the weekly injections were continued until the study's conclusion. Cyclosporin (CsA) and/or deoxyspergualin (DSG) were used as adjunctive immunosuppressants. Complement activity was evaluated using hemolysis assays. The deposition of C5b9 in the grafts was evaluated using immunohistochemical analysis on day 7 posttransplantation. RESULTS: C5 siRNA-LNP completely suppressed C5 expression and complement activity (hemolytic activity ≤ 20%) 7 d postadministration. C5 siRNA-LNP in combination with CsA and DSG (median survival time: 56.0 d) prolonged graft survival compared with control siRNA-LNP in combination with CsA and DSG (median survival time: 21.0 d; P = 0.0012; log-rank test). Immunohistochemical analysis of the grafts revealed that downregulation of C5 expression was associated with a reduction in C5b9-positive area (P = 0.0141, Steel-Dwass test). CONCLUSIONS: C5 siRNA-LNP combined with immunosuppressants CsA and DSG downregulated C5 activity and significantly prolonged graft survival compared with control siRNA-LNP with CsA and DSG. Downregulation of C5 expression using C5 siRNA-LNP may be an effective therapeutic approach for AMR.
    2022年06月, Transplantation, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Taichi Kanzawa, Daisuke Tokita, Kan Saiga, Takafumi Yamakawa, Hidetoshi Ishigooka, Hironori Fukuda, Haruki Katsumata, Satoshi Miyairi, Rumi Ishii, Toshihito Hirai, Toshio Imai, Masayoshi Okumi, Kazunari Tanabe
    Transplantation outcomes are affected by the increase in rejection associated with ischemia reperfusion injury (IRI). Fractalkine (FKN), a chemokine for recruitment of CX3CR1+ leukocytes, contributes to the pathogenesis of various inflammatory diseases. Herein, we evaluated the importance of the FKN-CX3CR1 axis during IRI-related rejections using a mouse heterotopic heart transplantation model. FKN expression and graft survival was compared between wild-type C57BL/6 recipients transplanted with BALB/c hearts preserved for 8 (WT-IRI) and 0.5 h (WT-control) at 4°C. Graft survival of WT-IRI was shorter than that of WT-control. FKN was expressed on the vascular endothelium in WT-IRI allografts, but minimally in WT-control. The role of the FKN-CX3CR1 axis in IRI-related rejection was directly investigated using the transplant model with CX3CR1-deficient recipients (CX3CR1 KO-IRI) or treatment with anti-mouse FKN monoclonal antibodies. Graft survival of CX3CR1 KO-IRI was longer than that of WT-IRI; antibody treatment prolonged graft survival. The contribution of CX3CR1+ monocytes to IRI-related rejection was evaluated by adoptive transfer to CX3CR1 KO-IRI. Adoptive transfer of CX3CR1+ monocytes attenuated the effect of prolonged graft survival in CX3CR1 KO-IRI. Overall, the FKN-CX3CR1 axis plays a major role during IRI-related rejection; its blockade has the potential to improve the outcomes of deceased donor transplantation.
    2022年, Transplant international : official journal of the European Society for Organ Transplantation, 35, 10157 - 10157, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Katsuyoshi Matsuoka, Makoto Naganuma, Toshifumi Hibi, Hirohito Tsubouchi, Kiyoshi Oketani, Toshinori Katsurabara, Seiichiro Hojo, Osamu Takenaka, Tetsu Kawano, Toshio Imai, Takanori Kanai
    2021年08月, JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY, 36(8) (8), 2180 - 2186, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Yoshiya Tanaka, Tsutomu Takeuchi, Hisashi Yamanaka, Toshihiro Nanki, Hisanori Umehara, Nobuyuki Yasuda, Fumitoshi Tago, Yasumi Kitahara, Makoto Kawakubo, Kentaro Torii, Seiichiro Hojo, Tetsu Kawano, Toshio Imai
    2021年07月, Modern rheumatology, 31(4) (4), 783 - 789, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Sotaro Motoi, Mai Uesugi, Takashi Obara, Katsuhiro Moriya, Yoshihisa Arita, Hideaki Ogasawara, Motohiro Soejima, Toshio Imai, Tetsu Kawano
    2021年05月, INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES, 22(9) (9), 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • Satoshi Mizutani, Junko Nishio, Kanoh Kondo, Kaori Motomura, Zento Yamada, Shotaro Masuoka, Soichi Yamada, Sei Muraoka, Naoto Ishii, Yoshikazu Kuboi, Sho Sendo, Tetuo Mikami, Toshio Imai, Toshihiro Nanki
    2021年05月, PHARMACEUTICALS, 14(5) (5), 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Yoshiya Tanaka, Tsutomu Takeuchi, Hisashi Yamanaka, Toshihiro Nanki, Hisanori Umehara, Nobuyuki Yasuda, Fumitoshi Tago, Yasumi Kitahara, Makoto Kawakubo, Kentaro Torii, Seiichiro Hojo, Tetsu Kawano, Toshio Imai
    2021年04月, ARTHRITIS & RHEUMATOLOGY, 73(4) (4), 587 - 595, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • Tomoko Watanabe, Jungo Kakuta, Sayoko Saito, Kayo Hasehira, Kayo Kiyoi, Toshio Imai, Hiroaki Tateno
    Elsevier BV, 2020年11月, Biochemical and Biophysical Research Communications, 532(4) (4), 647 - 654
    研究論文（学術雑誌）

  • Sei Muraoka, Junko Nishio, Yoshikazu Kuboi, Toshio Imai, Toshihiro Nanki
    2020年11月, EXPERT OPINION ON BIOLOGICAL THERAPY, 20(11) (11), 1309 - 1319, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Soichi Yamada, Shion Miyoshi, Junko Nishio, Satoshi Mizutani, Zento Yamada, Natsuko Kusunoki, Hiroshi Sato, Yoshikazu Kuboi, Kana Hoshino-Negishi, Naoto Ishii, Toshio Imai, Tetsuo Mikami, Hiroyasu Nakano, Shinichi Kawai, Toshihiro Nanki
    2020年09月, EUROPEAN JOURNAL OF INFLAMMATION, 18, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • Yoshiya Tanaka, Kana Hoshino-Negishi, Yoshikazu Kuboi, Fumitoshi Tago, Nobuyuki Yasuda, Toshio Imai
    2020年, IMMUNOTARGETS AND THERAPY, 9, 241 - 253, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Vu H. Luong, Akira Utsunomiya, Takenao Chino, Le H. Doanh, Takashi Matsushita, Takashi Obara, Yoshikazu Kuboi, Naoto Ishii, Akihito Machinaga, Hideaki Ogasawara, Wataru Ikeda, Tetsu Kawano, Toshio Imai, Noritaka Oyama, Minoru Hasegawa
    2019年11月, ARTHRITIS & RHEUMATOLOGY, 71(11) (11), 1923 - 1934, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • EFFICACY AND SAFETY OF E6011, ANTI-HUMAN FRACTALKINE MONOCLONAL ANTIBODY, IN PATIENTS WITH PRIMARY BILIARY CHOLANGITIS WITH AN INCOMPLETE RESPONSE TO URSODEOXYCHOLIC ACID : A PLACEBO-CONTROLLED DOUBLE-BLIND COMPARISON PHASE 2 STUDY.
    Atsushi Tanaka, Masanori Abe, Tadashi Namisaki, Shinji Shimoda, Mikio Zeniya, Akio Ido, Hitoshi Yoshiji, Hiromasa Ohira, Kenichi Harada, Yuko Kakuda, Atsushi Umeda, Yuki Kamiya, Yukari Higashine, Seiichiro Hojo, Toshio Imai, Tetsu Kawano, Yasuni Nakanuma, Hirohito Tsubouchi
    2019年10月, HEPATOLOGY, 70, 767A - 767A, 英語

  • A Phase 2 Study of E6011, an Anti-Fractalkine Monoclonal Antibody, in Patients with Rheumatoid Arthritis Inadequately Responding to Biologics
    Yoshiya Tanaka, Tsutomu Takeuchi, Hisashi Yamanaka, Toshihiro Nanki, Hisanori Umehara, Nobuyuki Yasuda, Fumitoshi Tago, Yasumi Kitahara, Makoto Kawakubo, Hayato Hisaki, Seiichiro Hojo, Tetsu Kawano, Toshio Imai
    2019年10月, ARTHRITIS & RHEUMATOLOGY, 71, 英語

  • Efficacy and Safety of E6011, an Anti-Fractalkine Monoclonal Antibody, in MTX-IR Patients with Rheumatoid Arthritis
    Yoshiya Tanaka, Tsutomu Takeuchi, Hisashi Yamanaka, Toshihiro Nanki, Hisanori Umehara, Nobuyuki Yasuda, Fumitoshi Tago, Yasumi Kitahara, Makoto Kawakubo, Kentaro Torii, Seiichiro Hojo, Tetsu Kawano, Toshio Imai
    2019年10月, ARTHRITIS & RHEUMATOLOGY, 71, 英語

  • Immuno-Phenotypic Analysis of Peripheral Blood Mononuclear Cells in Rheumatoid Arthritis Patients Treated with E6011, a Humanized Anti-Fractalkine Monoclonal Antibody
    Tomohiro Yamada, Jungo Kakuta, Eri Fusaoka-Nishioka, Jun-ichi Ito, Nobuyuki Yasuda, Tetsu Kawano, Toshio Imai
    2019年10月, ARTHRITIS & RHEUMATOLOGY, 71, 英語

  • Naoto Ishii, Kana Hoshino-Negishi, Masayoshi Ohkuro, Tomoya Nakatani, Wataru Ikeda, Yoshikazu Kuboi, Nobuyuki Yasuda, Toshio Imai
    2019年06月, ANNALS OF THE RHEUMATIC DISEASES, 78, 1087 - 1088, 英語

  • Yoshiya Tanaka, Tsutomu Takeuchi, Hisashi Yamanaka, Toshihiro Nanki, Hisanori Umehara, Nobuyuki Yasuda, Fumitoshi Tago, Yasumi Kitahara, Makoto Kawakubo, Hayato Hisaki, Seiichiro Hojo, Tetsu Kawano, Toshio Imai
    2019年06月, ANNALS OF THE RHEUMATIC DISEASES, 78, 1131 - 1132, 英語

  • Soichi Yamada, Shion Miyoshi, Natsuko Kusunoki, Hiroshi Sato, Yoshikazu Kuboi, Kana Hoshino-Negishi, Naoto Ishii, Toshio Imai, Tetsuo Mikami, Hiroyasu Nakano, Shinichi Kawai, Toshihiro Nanki
    2019年06月, ANNALS OF THE RHEUMATIC DISEASES, 78, 295 - 295, 英語

  • Yoshikazu Kuboi, Miyuki Nishimura, Wataru Ikeda, Tomoya Nakatani, Yukie Seki, Yui Yamaura, Kana Ogawa, Akiko Hamaguchi, Kenzo Muramoto, Keiko Mizuno, Hideaki Ogasawara, Toshihiko Yamauchi, Nobuyuki Yasuda, Hiroshi Onodera, Toshio Imai
    2019年05月, INTERNATIONAL IMMUNOLOGY, 31(5) (5), 357 - 357, 英語

  • Yoshikazu Kuboi, Miyuki Nishimura, Wataru Ikeda, Tomoya Nakatani, Yukie Seki, Yui Yamaura, Kana Ogawa, Akiko Hamaguchi, Kenzo Muramoto, Keiko Mizuno, Hideaki Ogasawara, Toshihiko Yamauchi, Nobuyuki Yasuda, Hiroshi Onodera, Toshio Imai
    2019年05月, INTERNATIONAL IMMUNOLOGY, 31(5) (5), 287 - 302, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Hiroko Tabuchi, Toshinori Katsurabara, Masahiko Mori, Muneo Aoyama, Takashi Obara, Nobuyuki Yasuda, Tetsu Kawano, Toshio Imai, Ichiro Ieiri, Yuji Kumagai
    2019年05月, JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY, 59(5) (5), 688 - 701, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Yoshikazu Kuboi, Miyuki Nishimura, Wataru Ikeda, Tomoya Nakatani, Yukie Seki, Yui Yamaura, Kana Ogawa, Akiko Hamaguchi, Kenzo Muramoto, Keiko Mizuno, Hideaki Ogasawara, Toshihiko Yamauchi, Nobuyuki Yasuda, Hiroshi Onodera, Toshio Imai
    Oxford University Press, 2019年04月, International Immunology, 31(5) (5), 287 - 302, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • Sotaro Motoi, Hiroko Toyoda, Takashi Obara, Etsuko Ohta, Yoshihisa Arita, Kana Negishi, Katsuhiro Moriya, Yoshikazu Kuboi, Motohiro Soejima, Toshio Imai, Akio Ido, Hirohito Tsubouchi, Tetsu Kawano
    2019年04月, INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES, 20(8) (8), 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • Kana Hoshino-Negishi, Masayoshi Ohkuro, Tomoya Nakatani, Yoshikazu Kuboi, Miyuki Nishimura, Yoko Ida, Jungo Kakuta, Akiko Hamaguchi, Minoru Kumai, Tsutomu Kamisako, Fumihiro Sugiyama, Wataru Ikeda, Naoto Ishii, Nobuyuki Yasuda, Toshio Imai
    2019年02月, Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.), 71(2) (2), 222 - 231, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Naoki Morita, Eiji Umemoto, Setsuko Fujita, Akio Hayashi, Junichi Kikuta, Ikuo Kimura, Takeshi Haneda, Toshio Imai, Asuka Inoue, Hitomi Mimuro, Yuichi Maeda, Hisako Kayama, Ryu Okumura, Junken Aoki, Nobuhiko Okada, Toshiyuki Kida, Masaru Ishii, Ryusuke Nabeshima, Kiyoshi Takeda
    2019年02月, Nature, 566(7742) (7742), 110 - 114, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Anti-Fractalkine Monoclonal Antibody Inhibits Joint Destruction through Suppression of Osteoclast Precursor Migration and Induces Synovial Cell Death in Collagen-Induced Arthritis Model Mice
    Kana Hoshino-Negishi, Masayoshi Ohkuro, Tomoya Nakatani, Wataru Ikeda, Yoshikazu Kuboi, Naoto Ishii, Nobuyuki Yasuda, Toshio Imai
    2018年09月, ARTHRITIS & RHEUMATOLOGY, 70, 英語

  • Anti-Fractalkine Monoclonal Antibody Dislodges Intravascular Monocytes Involved in Exacerbation of Synovial Inflammation in Collagen-Induced Arthritis Model
    Wataru Ikeda, Kana Hoshino-Negishi, Eri Fusaoka-Nishioka, Tomoya Nakatani, Yoshikazu Kuboi, Naoto Ishii, Nobuyuki Yasuda, Toshio Imai
    2018年09月, ARTHRITIS & RHEUMATOLOGY, 70, 英語

  • MULTIPLE ASCENDING DOSE, OPEN-LABEL, PHASE 1/2 STUDY OF E6011, AN ANTI-FRACTALKINE MONOCLONAL ANTIBODY, TO INVESTIGATE THE SAFETY AND CLINICAL RESPONSE IN PATIENTS WITH CROHN'S DISEASE
    Satoshi Tanida, Katsuyoshi Matsuoka, Makoto Naganuma, Kazuya Kitamura, Toshiyuki Matsui, Makoto Arai, Mikihiro Fujiya, Noriyuki Horiki, Hiroko Nebiki, Fukunori Kinjo, Takako Miyazaki, Takayuki Matsumoto, Motohiro Esaki, Keiichi Mitsuyama, Masayuki Saruta, Akio Ido, Seiichiro Hojo, Osamu Takenaka, Kiyoshi Oketani, Toshio Imai, Hirohito Tsubouchi, Toshifumi Hibi, Takanori Kanai
    2018年05月, GASTROENTEROLOGY, 154(6) (6), S830 - S830, 英語

  • Yoshiya Tanaka, Tsutomu Takeuchi, Hisanori Umehara, Toshihiro Nanki, Nobuyuki Yasuda, Fumitoshi Tago, Makoto Kawakubo, Yasumi Kitahara, Seiichiro Hojo, Tetsu Kawano, Toshio Imai
    2018年, MODERN RHEUMATOLOGY, 28(1) (1), 58 - 65, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Anti-CX3CL1 monoclonal antibody therapy suppresses the development of bleomycin-induced and growth factors-induced skin fibrosis in mice
    Vu Huy Luong, Takenao Chino, Noritaka Oyama, Takashi Obara, Yoshikazu Kuboi, Naoto Ishii, Akihito Machinaga, Hideaki Ogasawara, Wataru Ikeda, Toshio Imai, Minoru Hasegawa
    2017年12月, CYTOKINE, 100, 44 - 44, 英語

  • Hiroshi Sato, Sei Muraoka, Natsuko Kusunoki, Shotaro Masuoka, Soichi Yamada, Hideaki Ogasawara, Toshio Imai, Yoshikiyo Akasaka, Naobumi Tochigi, Hiroshi Takahashi, Kazuaki Tsuchiya, Shinichi Kawai, Toshihiro Nanki
    2017年12月, ARTHRITIS RESEARCH & THERAPY, 19(1) (1), 263 - 263, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Hisashi Wakita, Tatsuya Yanagawa, Yoshikazu Kuboi, Toshio Imai
    2017年11月, MOLECULAR PHARMACOLOGY, 92(5) (5), 502 - 509, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Anti-Fractalkine Monoclonal Antibody Ameliorates Joint Destruction in Collagen-Induced Arthritis Model through Suppression of Osteoclast Precursor Cell Survival and Migration
    Yoshikazu Kuboi, Kana Hoshino-Negishi, Masayoshi Ohkuro, Wataru Ikeda, Tomoya Nakatani, Naoto Ishii, Toshihiko Yamauchi, Nobuyuki Yasuda, Toshio Imai
    2017年10月, ARTHRITIS & RHEUMATOLOGY, 69, 英語

  • Safety, Pharmacokinetics, and Efficacy of E6011, an Anti-Fractalkine Monoclonal Antibody, in a First-in-Patient Phase 1/2 Study on Rheumatoid Arthritis: 52-Week Results
    Yoshiya Tanaka, Tsutomu Takeuchi, Hisanori Umehara, Toshihiro Nanki, Nobuyuki Yasuda, Fumitoshi Tago, Makoto Kawakubo, Yasumi Kitahara, Seiichiro Hojo, Tetsu Kawano, Toshio Imai
    2017年10月, ARTHRITIS & RHEUMATOLOGY, 69, 英語

  • Fractalkine mediated locally accumulated CX3CR1(+) macrophages recruit iNOS(+) macrophages and neutrophils by production of MCP-1 chemokine to lead immune mediated hepatitis
    Miyuki Nishimura, Yoshikazu Kuboi, Kenzo Muramoto, Keiko Mizuno, Hideaki Ogasawara, Toshihiko Yamauchi, Nobuyuki Yasuda, Toshio Imai
    2017年10月, HEPATOLOGY, 66, 152A - 152A, 英語

  • Stimulation with Resistin Upregulates Chemokine Production By Fibroblast-like Synoviocytes from Patients with Rheumtoid Arthritis
    Hiroshi Sato, Sei Muraoka, Natsuko Kusunoki, Shotaro Masuoka, Soichi Yamada, Toshio Imai, Shinichi Kawai, Toshihiro Nanki
    2017年10月, ARTHRITIS & RHEUMATOLOGY, 69, 英語

  • Toshihiro Nanki, Toshio Imai, Shinichi Kawai
    2017年, MODERN RHEUMATOLOGY, 27(3) (3), 392 - 397, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Chie Kojima, Eri Fusaoka-Nishioka, Toshio Imai, Atsushi Nakahira, Hiroshi Onodera
    Poly(glycolic acid) (PGA) fibers are a good candidate material for nerve cell scaffolds, which is applicable to the treatment of peripheral nerve injuries. Polylysine is widely used as a coating material for cell substrates to promote nerve cell adhesion. In this study, linear and dendrigraft polylysines were used to coat PGA fibers. The association of large dendrigraft polylysines with PGA fibers was lower and unstable, compared with linear polylysine. However, more hippocampal neurons adhered to PGA fibers coated with large dendrigraft polylysine than linear polylysine. Enhanced cell adhesion was observed, even when the dendrigraft polylysine was coated on the PGA fibers at a low concentration (0.05 μg/mL) or when it was coated in water instead of alkaline buffer. Differences in cell adhesion properties were seen between the dendrigraft polylysine coating and a laminin coating. Thus, large dendrigraft polylysines are a useful coating material for nerve cell scaffolds. © 2016 Wiley Periodicals, Inc. J Biomed Mater Res Part A: 104A: 2744-2750, 2016.
    2016年11月, Journal of biomedical materials research. Part A, 104(11) (11), 2744 - 50, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Anti-Fractalkine Monoclonal Antibody Inhibits Cartilage Destruction and Bone Erosion in Collagen-Induced Arthritis Model
    Kana Hoshino, Masayoshi Ohkuro, Wataru Ikeda, Tomoya Nakatani, Yoshikazu Kuboi, Naoto Ishii, Toshihiko Yamauchi, Nobuyuki Yasuda, Toshio Imai
    2016年10月, ARTHRITIS & RHEUMATOLOGY, 68, 英語

  • Katsuyoshi Matsuoka, Makoto Naganuma, Toshiyuki Matsui, Makoto Arai, Satoshi Tanida, Kazuya Kitamura, Noriyuki Horiki, Mikihiro Fujiya, Masaki Iimuro, Keiichi Mitsuyama, Masayuki Saruta, Takayuki Matsumoto, Hiroko Nebiki, Motohiro Esaki, Fukunori Kinjo, Kiyoshi Oketani, Seiichiro Hojo, Hideto Akama, Toshio Imai, Hirohito Tsubouchi, Toshifumi Hibi, Takanori Kanai
    2016年04月, GASTROENTEROLOGY, 150(4) (4), S808 - S808, 英語

  • Toshio Imai, Nobuyuki Yasuda
    2016年, INFLAMMATION AND REGENERATION, 36, 9 - 9, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Safety and Efficacy of E6011, an Anti-Fractalkine Monoclonal Antibody, in a First-in-Patient Phase 1/2 Study in Rheumatoid Arthritis
    Yoshiya Tanaka, Tsutomu Takeuchi, Hisanori Umehara, Toshihiro Nanki, Hideto Akama, Nobuyuki Yasuda, Fumitoshi Tago, Makoto Kawakubo, Seiichiro Hojo, Tetsu Kawano, Toshio Imai
    2015年10月, ARTHRITIS & RHEUMATOLOGY, 67, 英語

  • Advanced In Vivo Live Imaging of Vascular Network of Colon Submucosa in IBD Models Using Two-Photon Laser Microscopy
    Wataru Ikeda, Akiko Hamaguchi, Yoshihisa Arita, Yoshikazu Kuboi, Kenzo Muramoto, Toshio Imai
    2015年04月, GASTROENTEROLOGY, 148(4) (4), S224 - S224, 英語

  • Inflammation via the Fractalkine (CX3CL1)/CX3CR1 Pathway Is Distinct From the TNF Pathway in Murine Colitis Model
    Sotaro Motoi, Masayoshi Ohkuro, Wataru Ikeda, Akiko Hamaguchi, Kenzo Muramoto, Toshitaka Sato, Nobuyuki Yasuda, Akiharu Kajiwara, Tetsu Kawano, Toshio Imai
    2015年04月, GASTROENTEROLOGY, 148(4) (4), S684 - S684, 英語

  • Yoshihiro Kitagawa, Shojiro Kikuchi, Yoshihisa Arita, Miyuki Nishimura, Keiko Mizuno, Hideaki Ogasawara, Tetsu Kawano, Toshiya Ochiai, Eigo Otsuji, Toshio Imai
    2013年07月, SURGERY, 154(1) (1), 78 - 88, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Akiyoshi Hoshino, Satoshi Ueha, Sanshiro Hanada, Toshio Imai, Masako Ito, Kenji Yamamoto, Kouji Matsushima, Akira Yamaguchi, Tadahiro Iimura
    2013年02月, JOURNAL OF CELL SCIENCE, 126(4) (4), 1032 - 1045, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Michinori Kitagawa, Atsushi Takebe, Yuichi Ono, Toshio Imai, Kazuki Nakao, Shin-Ichi Nishikawa, Takumi Era
    2012年08月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 287(33) (33), 27983 - 27996, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • Fumihito Suzuki, Tetsuo Kubota, Yasunari Miyazaki, Kinya Ishikawa, Masashi Ebisawa, Shunsei Hirohata, Takashi Ogura, Hidehiro Mizusawa, Toshio Imai, Nobuyuki Miyasaka, Toshihiro Nanki
    2012年03月, Arthritis research & therapy, 14(2) (2), R48, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Eri Fusaoka-Nishioka, Chisei Shimono, Yukimasa Taniguchi, Aki Togawa, Akio Yamada, Eiji Inoue, Hiroshi Onodera, Kiyotoshi Sekiguchi, Toshio Imai
    2011年12月, Neuroscience research, 71(4) (4), 421 - 6, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Chemerin Activates Fibroblast-Like Synoviocytes In Patients with Rheumatoid Arthritis.
    Kayoko Kaneko, Yoshishige Miyabe, Aiko Takayasu, Shin Fukuda, Chie Miyabe, Masashi Ebisawa, Waka Yokoyama, Kaori Watanabe, Toshio Imai, Kenzo Muramoto, Yuya Terashima, Takahiko Sugihara, Kouji Matsushima, Nobuyuki Miyasaka, Toshihiro Nanki
    2011年10月, ARTHRITIS AND RHEUMATISM, 63(10) (10), S140 - S140, 英語

  • Daiji Kiyozumi, Aki Osada, Nagisa Sugimoto, Charles N. Weber, Yuichi Ono, Toshio Imai, Akiko Okada, Kiyotoshi Sekiguchi
    2011年07月, Journal of Dermatology, 38(7) (7), 674 - 679
    研究論文（学術雑誌）

  • Kenta Takashima, Eri Nishioka, Masato Hoshino, Kentaro Uesugi, Naoto Yagi, Toshio Imai, Atsushi Nakahira, Masahiro Kohzuki, Noriko Osumi, Hiroshi Onodera
    2011年, NEUROSCIENCE RESEARCH, 71, E308 - E308, 英語

  • Kayoko Kaneko, Yoshishige Miyabe, Aiko Takayasu, Shin Fukuda, Chie Miyabe, Masashi Ebisawa, Waka Yokoyama, Kaori Watanabe, Toshio Imai, Kenzo Muramoto, Yuya Terashima, Takahiko Sugihara, Kouji Matsushima, Nobuyuki Miyasaka, Toshihiro Nanki
    2011年, ARTHRITIS RESEARCH & THERAPY, 13(5) (5), R158, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Tomoyuki Tagi, Takeshi Matsui, Shojiro Kikuchi, Sachi Hoshi, Toshiya Ochiai, Yukihito Kokuba, Yoko Kinoshita-Ida, Fumie Kisumi-Hayashi, Koji Morimoto, Toshio Imai, Issei Imoto, Johji Inazawa, Eigo Otsuji
    2010年12月, JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY, 45(12) (12), 1201 - 1211, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • The fractalkine/CX3CR1 pathway is involved in the development of symptoms and allodynia in EAE through distinct mechanisms, and has both peripheral and central roles
    Muramoto Kenzo, Imai Toshio, Nishimura Miyuki, Kumai Minoru, Yanagawa Tatsuya
    2010年11月, JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY, 228(1-2) (1-2), 46 - 47, 英語

  • Akiyoshi Hoshino, Tadahiro Iimura, Satoshi Ueha, Sanshiro Hanada, Yutaka Maruoka, Mitsuori Mayahara, Keiko Suzuki, Toshio Imai, Masako Ito, Yoshinobu Manome, Masato Yasuhara, Takaaki Kirino, Akira Yamaguchi, Kouji Matsushima, Kenji Yamamoto
    2010年09月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 285(37) (37), 28826 - 28837, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Keiichi Koizumi, Yurika Saitoh, Takayuki Minami, Nobuhiro Takeno, Koichi Tsuneyama, Tatsuro Miyahara, Takashi Nakayama, Hiroaki Sakurai, Yasuo Takano, Miyuki Nishimura, Toshio Imai, Osamu Yoshie, Ikuo Saiki
    2009年12月, JOURNAL OF IMMUNOLOGY, 183(12) (12), 7825 - 7831, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Miyuki Nishimura, Yoshikazu Kuboi, Kenzo Muramoto, Tetsu Kawano, Toshio Imai
    2009年, CONTEMPORARY CHALLENGES IN AUTOIMMUNITY, 1173, 350 - 356, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • The pathway of CX3CR1 and fractalkine interaction is involved in the leukocytes infiltration on experimental autoimmune encephalomyelitis in mice
    Kenzo Muramoto, Yoshikazu Kuboi, Hideaki Ogasawara, Etsuko Rikitsli, Keiko Mizuno, Miyuki Nishimura, Toshio Imai
    2008年10月, JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY, 203(2) (2), 256 - 256, 英語

  • Fiona E. Holmes, Nighat Arnott, Penny Vanderplank, Niall C. H. Kerr, Erin E. Longbrake, Philip G. Popovich, Toshio Imai, Christophe Combadiere, Philip M. Murphy, David Wynick
    2008年07月, JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY, 106(2) (2), 640 - 649, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • K. Morimoto, K. Satoh-Yamaguchi, A. Hamaguchi, Y. Inoue, M. Takeuchi, M. Okada, W. Ikeda, Y. Takai, T. Imai
    2008年01月, ONCOGENE, 27(3) (3), 264 - 273, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • Noriko Mizutani, Toshiharu Sakurai, Takahiro Shibata, Koji Uchida, Jun Fujita, Rei Kawashima, Yuki I. Kawamura, Noriko Toyama-Sorimachi, Toshio Imai, Taeko Dohi
    2007年12月, JOURNAL OF IMMUNOLOGY, 179(11) (11), 7478 - 7487, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Yuichi Ono, Tomoya Nakatani, Yoshimasa Sakamoto, Eri Mizuhara, Yasuko Minaki, Minoru Kumai, Akiko Hamaguchi, Miyuki Nishimura, Yoko Inoue, Hideki HayashiO, Jun Takahashi, Toshio Imai
    2007年09月, DEVELOPMENT, 134(17) (17), 3213 - 3225, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • Taku Kobayashi, Susumu Okamoto, Yuko Iwakami, Atsushi Nakazawa, Tadakazu Hisamatsu, Hiroshi Chinen, Nobuhiko Kamada, Toshio Imai, Hidemi Goto, Toshifumi Hibi
    2007年07月, INFLAMMATORY BOWEL DISEASES, 13(7) (7), 837 - 846, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Fractalkine regulates TNF-alpha secretion by macrophages with induction of eperoxisome proliferator-activated receptor-gamma and its ligand
    Noriko Mizorai, Toshiharu Sakurai, Iakahiro Shibata, Koji Uchida, Jun Fujita, Rei Kawashima, Yuki I. Kawamura, Noriko Toyama-sorimachi, Toshio Imai, Taeko Dohi
    2007年04月, GASTROENTEROLOGY, 132(4) (4), A707 - A708, 英語

  • Yuko Sugihara-Mizuno, Makoto Adachi, Yuka Kobayashi, Yoko Hamazaki, Miyuki Nishimura, Toshio Imai, Mikio Furuse, Shoichiro Tsukita
    2007年04月, GENES TO CELLS, 12(4) (4), 473 - 486, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • Satoshi Ueha, Masako Murai, Hiroyuki Yoneyama, Masahiro Kitabatake, Toshio Imai, Takeshi Shimaoka, Shin Yonehara, Sho Ishikawa, Kouji Matsushima
    2007年01月, JOURNAL OF LEUKOCYTE BIOLOGY, 81(1) (1), 176 - 185, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Hiroyoshi Ishizaki, Atsushi Togawa, Miki Tanaka-Okamoto, Keiko Hori, Miyuki Nishimura, Akiko Hamaguchi, Toshio Imai, Yoshimi Takai, Jun Miyoshi
    2006年12月, JOURNAL OF IMMUNOLOGY, 177(12) (12), 8512 - 8521, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Identification of cutaneous lymphocyte-associated antigen as sialyl 6-sulfo Lewis X, a selectin ligand expressed on a subset of skin-homing helper memory T cells.
    Katsuyuki Ohmori, Fumiyo Fukui, Makoto Kiso, Toshio Imai, Osamu Yoshie, Hitoshi Hasegawa, Kouji Matsushima, Reiji Kannagi
    We previously identified the carbohydrate determinant sialyl 6-sulfo Lewis X (Le(x)) as the major L-selectin ligand on high endothelial venules of peripheral lymph nodes. In this study, we examined the distribution of the sialyl 6-sulfo Le(x) determinant among peripheral lymphocytes. The determinant was expressed on a subset of helper memory T and NK cells. The helper memory T cells expressing sialyl 6-sulfo Le(x) were CD45RO(bright+) PSGL-1(high+) CCR4+ L-selectin+ CCR7+ but did not express alpha4beta7 integrin or CCR9, indicating that they were the skin-homing population of central memory T cells. The T-cell subset significantly expressed mRNA for 6-sulfotransferase HEC-GlcNAc6ST and fucosyltransferase Fuc-T VII, responsible for the synthesis of sialyl 6-sulfo Le(x). Characteristics of the T-cell population were similar to those previously described for cutaneous lymphocyte-associated antigen (CLA)-positive T cells defined by the HECA-452 or 2F3 antibody. The binding of the T-cell subset with the specific anti-sialyl 6-sulfo Le(x) antibody G152 was almost completely abrogated by HECA-452 or 2F3. Binding of recombinant E-, P-, and L-selectins to the T-cell subset was significantly inhibited by G152 and by HECA-452 antibodies. We propose that CLA, which is expressed without any activation stimuli on peripheral skin-homing helper memory T cells in healthy persons, is at least partly the sialyl 6-sulfo Le(x) determinant.
    2006年04月, Blood, 107(8) (8), 3197 - 204, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Fractalkine and its receptor CX3CR1 are upregulated in inflammatory bowel disease
    Taku Kobayashi, Susumu Okamoto, Yuko Iwakami, Atsushi Nakazawa, Tadakazu Hisamatsu, Toshio Imai, Toshfumi Hibi
    2006年04月, GASTROENTEROLOGY, 130(4) (4), A355 - A355, 英語

  • Inhibition of CX3CL1 (fractalkine) improves experimental autoimmune myositis in SJL/J mice.
    Fumihito Suzuki, Toshihiro Nanki, Toshio Imai, Hirotoshi Kikuchi, Shunsei Hirohata, Hitoshi Kohsaka, Nobuyuki Miyasaka
    Idiopathic inflammatory myopathy is a chronic inflammatory muscle disease characterized by mononuclear cell infiltration in the skeletal muscle. The infiltrated inflammatory cells express various cytokines and cytotoxic molecules. Chemokines are thought to contribute to the inflammatory cell migration into the muscle. We induced experimental autoimmune myositis (EAM) in SJL/J mice by immunization with rabbit myosin and CFA. In the affected muscles of EAM mice, CX3CL1 (fractalkine) was expressed on the infiltrated mononuclear cells and endothelial cells, and its corresponding receptor, CX3CR1, was expressed on the infiltrated CD4 and CD8 T cells and macrophages. Treatment of EAM mice with anti-CX3CL1 mAb significantly reduced the histopathological myositis score, the number of necrotic muscle fibers, and infiltration of CD4 and CD8 T cells and macrophages. Furthermore, treatment with anti-CX3CL1 mAb down-regulated the mRNA expression of TNF-alpha, IFN-gamma, and perforin in the muscles. Our results suggest that CX3CL1-CX3CR1 interaction plays an important role in inflammatory cell migration into the muscle tissue of EAM mice. The results also point to the potential therapeutic usefulness of CX3CL1 inhibition and/or blockade of CX3CL1-CX3CR1 interaction in idiopathic inflammatory myopathy.
    2005年11月, Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 175(10) (10), 6987 - 96, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Migrating postmitotic neural precursor cells in the ventricular zone extend apical processes and form adherens junctions near the ventricle in the developing spinal cord.
    Yasuko Minaki, Eri Mizuhara, Koji Morimoto, Tomoya Nakatani, Yoshimasa Sakamoto, Yoko Inoue, Keiko Satoh, Toshio Imai, Yoshimi Takai, Yuichi Ono
    Postmitotic neural precursors are generated in the ventricular zone (VZ) of the developing neural tube and immediately migrate to the mantle layer (ML) where they differentiate into mature neurons. Although the regulation of neuronal differentiation and migration has extensively been studied, the behavior of the early postmitotic precursors migrating toward the ML is largely unknown. In this study, we have identified Neph3 as a specific marker for early postmitotic neural precursors in the VZ of the developing spinal cord. Analysis of Neph3 localization by immunofluorescence and immunoelectron microscopy revealed that early neural precursors in the VZ possessed not only pia-connected processes but also ones that reached the ventricle. This apical extension of processes was confirmed by analyzing another early postmitotic marker, Dll1 mRNA, which was actively transported toward the ventricle and accumulated at the termini of the processes. Furthermore, adherens junctions (AJs) were formed around the apical end of processes extending from Neph3- and Dll1 mRNA-positive postmitotic precursors. Taken together, these observations suggest that migrating early postmitotic neural precursors in the VZ of the developing spinal cord form a neuroepithelial cell-like bipolar morphology and communicate with their neighboring cells through AJs.
    2005年07月, Neuroscience research, 52(3) (3), 250 - 62, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • [Fractalkine and inflammatory diseases].
    Toshio Imai, Miyuki Nishimura, Toshihiro Nanki, Hisanori Umehara
    The migration of leukocytes into inflamed peripheral tissues and lymphoid organs involves a cascade of molecular events finely regulated by cell adhesion molecules and chemokines. Fractalkine/CX3CL1 is a membrane-bound chemokine that functions not only as a chemoattractant but also as an adhesion molecule, and is expressed on endothelial cells activated by proinflammatory cytokines. The fractalkine receptor, CX3CR1, is expressed on cytotoxic effector lymphocytes including NK cells and cytotoxic effector T cells (T(CE)), mature monocytes/macrophages, and mucosal dendritic cells, all of which play important roles in elimination of pathogens and cancer cells. Recently, accumulating evidence in both clinical studies and animal disease models has shown that fractalkine is also involved in the pathogenesis of various chronic inflammatory diseases, such as rheumatoid arthritis and atherosclerosis. This article reviews the unique functions of fractalkine and its pathophysiological roles in various clinical conditions.
    2005年06月, Nihon Rinsho Men'eki Gakkai kaishi = Japanese journal of clinical immunology, 28(3) (3), 131 - 9, 日本語, 国内誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Identification of a novel cell-adhesive protein spatiotemporally expressed in the basement membrane of mouse developing hair follicle.
    Daiji Kiyozumi, Aki Osada, Nagisa Sugimoto, Charles N Weber, Yuichi Ono, Toshio Imai, Akiko Okada, Kiyotoshi Sekiguchi
    We used PCR-based cDNA subtraction to screen for genes up-regulated during mouse hair morphogenesis. One gene selected was predominantly expressed at the tip of developing hair follicles and encoded a protein characterized by the presence of twelve tandem repeats of approximately 120 amino acids and a novel N-terminal domain containing an Arg-Gly-Asp cell-adhesive motif. Immunohistochemistry demonstrated that the protein encoded by this gene, named QBRICK, was localized at the basement membrane zone of embryonic epidermis and hair follicles, in which it was more enriched at the tip rather than the stalk region. Cell adhesion assays showed that QBRICK was active in mediating cell-substratum adhesion through integrins containing alphav or alpha8 chain, but not integrin alpha5beta1. Immunohistochemistry showed that QBRICK colocalized with alphav-containing integrins in the interfollicular region, but with the alpha8-containing integrin at the tip region of developing hair follicles. These results, together, indicate that QBRICK is an adhesive ligand of basement membrane distinctively recognized by cells in the embryonic skin and hair follicles through different types of integrins directed to the Arg-Gly-Asp motif.
    2005年05月, Experimental cell research, 306(1) (1), 9 - 23, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Antagonist of fractalkine (CX3CL1) delays the initiation and ameliorates the progression of lupus nephritis in MRL/lpr mice.
    Atsushi Inoue, Hitoshi Hasegawa, Masashi Kohno, Mitsuko R Ito, Miho Terada, Toshio Imai, Osamu Yoshie, Masato Nose, Shigeru Fujita
    OBJECTIVE: Lupus nephritis is characterized by immune complex deposition and inflammatory cell infiltration into the renal glomeruli. Local generation of chemokines and the presence of chemokine receptors on the infiltrating cells may be involved in this process. Fractalkine (Fkn)/CX3CL1 and its receptor, CX3CR1, form one such chemokine system. We therefore undertook this study to investigate whether Fkn antagonist inhibits the initiation and progression of lupus nephritis in MRL/lpr mice. METHODS: NH(2)-terminally truncated Fkn/CX3CL1 analogs were transfected into a nonmetastatic fibroblastoid cell line, MRL/N-1, and injected subcutaneously into MRL/lpr mice. RESULTS: Fkn analogs truncated by >/=4 amino acid residues from the N-terminus failed to induce chemotaxis and calcium influx by CX3CR1-expressing cells. Of these, the most potent antagonist (Fkn-AT) lacked the 4 N-terminal amino acid residues. Fkn expression in the glomerulus was significantly increased in 12-week-old MRL/lpr mice. Expression was localized predominantly in the glomerular endothelial cells, but was occasionally observed in the mesangial cells and, to a lesser extent, in the interstitial microvasculature. Inoculation of MRL/lpr mice with Fkn-AT before the onset or during the early stages of lupus nephritis significantly reduced glomerular hypercellularity, glomerulosclerosis, crescent formation, and vasculitis compared with control mice. This seemed to be due to a marked reduction in macrophage accumulation. In contrast, Fkn antagonist did not affect pneumonitis, sialadenitis, lymphadenopathy, or splenomegaly. CONCLUSION: We prepared a novel potent Fkn antagonist and demonstrated its ability to delay the initiation and ameliorate the progression of lupus nephritis. This agent may therefore provide a new therapeutic approach to lupus nephritis.
    2005年05月, Arthritis and rheumatism, 52(5) (5), 1522 - 33, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • T cell costimulation by fractalkine-expressing synoviocytes in rheumatoid arthritis.
    Hirokazu Sawai, Yong Wook Park, James Roberson, Toshio Imai, Jörg J Goronzy, Cornelia M Weyand
    OBJECTIVE: Patients with rheumatoid arthritis (RA) accumulate prematurely aged T cells that have acquired a new profile of regulatory receptors. Many of the de novo-expressed receptors are typically found on natural killer cells, including CX(3)CR1, the receptor for the chemokine fractalkine (FKN). This study explored whether interactions between CX(3)CR1 and FKN are relevant for T cell functions in rheumatoid synovitis. METHODS: FKN expression was examined by real-time polymerase chain reaction and immunohistochemistry. CX(3)CR1 expression on peripheral blood T cells was analyzed by flow cytometry. T cell activation was quantified by determining proliferative responses, interferon-gamma (IFNgamma) secretion, and granule release. Fibroblast-like synoviocyte (FLS)/T cell adhesion was measured by the retention of 5-carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester-labeled T cells on FLS monolayers. RESULTS: FKN was expressed on cultured synovial fibroblasts and hyperplastic synoviocytes in the rheumatoid tissue. Among CD4+ T cells, only senescent CD28- T cells were positive for CX(3)CR1 (P < 0.001). Such CD4+,CD28-,CX(3)CR1+ T cells strongly adhered to FLS, with soluble FKN blocking the interaction. FKN expressed on FLS costimulated T cell-activating signals and amplified proliferation, IFNgamma production, and expulsion of cytoplasmic granules. CONCLUSION: Senescent CD4+ T cells that accumulate in rheumatoid arthritis aberrantly express CX(3)CR1. FKN, which is membrane-anchored on synoviocytes, enhances CD4+ T cell adhesion, provides survival signals, and costimulates the production of proinflammatory cytokines as well as the release of granules. By virtue of their altered receptor profile, senescent CD4+ T cells receive strong stimulatory signals from nonprofessional antigen-presenting cells in the synovial microenvironment.
    2005年05月, Arthritis and rheumatism, 52(5) (5), 1392 - 401, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Expression of MAEG, a novel basement membrane protein, in mouse hair follicle morphogenesis.
    Aki Osada, Daiji Kiyozumi, Ko Tsutsui, Yuichi Ono, Charles N Weber, Nagisa Sugimoto, Toshio Imai, Akiko Okada, Kiyotoshi Sekiguchi
    We screened for genes specifically expressed in the mesenchymes of developing hair follicles using representational differential analysis; one gene identified was MAEG, which encodes a protein consisting of five EGF-like repeats, a linker segment containing a cell-adhesive Arg-Gly-Asp (RGD) motif, and a MAM domain. Immunohistochemistry showed that MAEG protein was localized at the basement membrane of embryonic skin and developing hair follicles, while MAEG expression diminished at the tip of the hair bud. A recombinant MAEG fragment containing the RGD motif was active in mediating adhesion of keratinocytes to the substratum in an RGD-dependent manner. One of the adhesion receptors recognizing the RGD motif was found to be the alpha8beta1 integrin, the expression of which was detected in the placode close to MAEG-positive mesenchymal cells, but later became restricted to the tip of the developing hair bud. Given its localized expression at the basement membrane in developing hair follicles and the RGD-dependent cell-adhesive activity, MAEG may play a role as a mediator regulating epithelial-mesenchymal interaction through binding to RGD-binding integrins including alpha8beta1 during hair follicle development.
    2005年02月, Experimental cell research, 303(1) (1), 148 - 59, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Inhibition of fractalkine ameliorates murine collagen-induced arthritis.
    Toshihiro Nanki, Yasuyo Urasaki, Toshio Imai, Miyuki Nishimura, Kenzo Muramoto, Tetsuo Kubota, Nobuyuki Miyasaka
    Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic inflammatory disease associated with massive infiltration of inflammatory cells in the synovium of multiple joints. We and others have shown that fractalkine (FKN/CX3CL1), a chemokine expressed on fibroblast-like synoviocytes and endothelial cells in RA synovium, may contribute to the accumulation of T cells, macrophages, and dendritic cells, which express CX3CR1, the receptor for FKN. This interaction might be involved in adhesion of the inflammatory cells to endothelial cells, migration into the synovium, and cytokine production. In this study, we examined the effect of FKN inhibition on murine collagen-induced arthritis. Anti-FKN mAb significantly lowered clinical arthritis score compared with control Ab, and reduced infiltration of inflammatory cells and bone erosion in the synovium. However, anti-FKN mAb did not affect the production of either serum anti-collagen type II (CII) IgG or IFN-gamma by CII-stimulated splenic T cells. Furthermore, treatment with anti-FKN mAb inhibited migration of adoptively transferred splenic macrophages into the inflamed synovium. Our results suggest that anti-FKN mAb ameliorates arthritis by inhibiting infiltration of inflammatory cells into the synovium. Thus, FKN can be a new target molecule for the treatment of RA.
    2004年12月, Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 173(11) (11), 7010 - 6, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Enhancement of serum- and platelet-derived growth factor-induced cell proliferation by Necl-5/Tage4/poliovirus receptor/CD155 through the Ras-Raf-MEK-ERK signaling.
    Shigeki Kakunaga, Wataru Ikeda, Tatsushi Shingai, Tsutomu Fujito, Akio Yamada, Yukiko Minami, Toshio Imai, Yoshimi Takai
    Necl-5/Tage4/poliovirus receptor/CD155 has been shown to be the poliovirus receptor and to be up-regulated in rodent and human carcinoma. We have found previously that mouse Necl-5 regulates cell motility. We show here that mouse Necl-5 is furthermore involved in the regulation of cell proliferation. Studies using a specific antibody against Necl-5 and a dominant negative mutant of Necl-5 revealed that Necl-5 enhanced the serum-induced proliferation of NIH3T3, Swiss3T3, and mouse embryonic fibroblast cells. Necl-5 enhanced the serum-induced activation of the Ras-Raf-MEK-ERK signaling, up-regulated cyclins D2 and E, and down-regulated p27(Kip1), eventually shortening the period of the G(0)/G(1) phase of the cell cycle in NIH3T3 cells. Necl-5 similarly enhanced the platelet-derived growth factor-induced activation of the Ras-Raf-MEK-ERK signaling and shortened the period of the G(0)/G(1) phase of the cell cycle in NIH3T3 cells. Necl-5 acted downstream of the platelet-derived growth factor receptor and upstream of Ras. Moreover, up-regulated Necl-5 was involved at least partly in the enhanced proliferation of transformed cells including NIH3T3 cells transformed by an oncogenic Ras or v-Src. These results indicate that Necl-5 plays roles not only in cell motility but also in cell proliferation.
    2004年08月, The Journal of biological chemistry, 279(35) (35), 36419 - 25, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Identification of novel keratinocyte-secreted peptides dermokine-alpha/-beta and a new stratified epithelium-secreted protein gene complex on human chromosome 19q13.1.
    Takeshi Matsui, Fumie Hayashi-Kisumi, Yoko Kinoshita, Sayaka Katahira, Kazumasa Morita, Yoshiki Miyachi, Yuichi Ono, Toshio Imai, Yoko Tanigawa, Tohru Komiya, Shoichiro Tsukita
    We performed high-throughput in situ hybridization screening of sections of mouse epidermis using an equalized skin cDNA library as probes and identified a novel gene giving rise to two splicing variants, both of which are expressed in the spinous layer. This gene was mapped between two genes encoding keratinocyte-related peptides, suprabasin and keratinocyte differentiation-associated protein (Kdap), on human chromosome 19q13.1. These gene products appeared to carry functional signal sequences. We then designated these two splicing variants as dermokine-alpha and -beta. Northern blotting and quantitative RT-PCR revealed that dermokine-alpha/-beta, suprabasin, and Kdap were highly expressed in stratified epithelia. In mouse embryonic development, dermokine-alpha/-beta began to be expressed during the period of stratification. Also, in differentiating primary cultured human keratinocytes, transcription of dermokine-alpha/-beta, suprabasin, and Kdap was induced. These findings indicated that dermokine-alpha/-beta, suprabasin, and Kdap are secreted from the spinous layer of the stratified epithelia and that these genes form a novel gene complex on the chromosome.
    2004年08月, Genomics, 84(2) (2), 384 - 97, 英語, 国際誌
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Involvement of LMO7 in the association of two cell-cell adhesion molecules, nectin and E-cadherin, through afadin and alpha-actinin in epithelial cells.
    Takako Ooshio, Kenji Irie, Koji Morimoto, Atsunori Fukuhara, Toshio Imai, Yoshimi Takai
    Nectins are Ca(2+)-independent immunoglobulin-like cell-cell adhesion molecules that are involved in formation of cadherin-based adherens junctions (AJs). The nectin-based cell-cell adhesion induces activation of Cdc42 and Rac small G proteins, which eventually enhances the formation of AJs through reorganization of the actin cytoskeleton. Although evidence has accumulated that nectins recruit cadherins to the nectin-based cell-cell adhesion sites through their cytoplasm-associated proteins, afadin and catenins, it is not fully understood how nectins are physically associated with cadherins. Here we identified a rat counterpart of the human LIM domain only 7 (LMO7) as an afadin- and alpha-actinin-binding protein. Rat LMO7 has two splice variants, LMO7a and LMO7b, consisting of 1,729 and 1,395 amino acids, respectively. LMO7 has calponin homology, PDZ, and LIM domains. Western blotting revealed that LMO7 was expressed ubiquitously in various rat tissues. Immunofluorescence and immunoelectron microscopy revealed that LMO7 localized at cell-cell AJs, where afadin localized, in epithelial cells of rat gallbladder. In addition, LMO7 localized at the cytoplasmic faces of apical membranes in the same epithelial cells. We furthermore revealed that LMO7 bound alpha-actinin, an actin filament-bundling protein, which bound to alpha-catenin. Immunoprecipitation analysis revealed that LMO7 was associated with both the nectin-afadin and E-cadherin-catenin systems. LMO7 was assembled at the cell-cell adhesion sites after both the nectin-afadin and E-cadherin-catenin systems had been assembled. These results indicate that LMO7 is an afadin- and alpha-actinin-binding protein that connects the nectin-afadin and E-cadherin-catenin systems through alpha-actinin.
    2004年07月, The Journal of biological chemistry, 279(30) (30), 31365 - 73, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Identification of genes expressed in the specific layer of mouse epidermis by the high-throughput in situ hybridization system
    Takeshi Matsui, Fumie Hayashi-Kisumi, Yoko Kinoshita, Sayaka Katahira, Kazumasa Morita, Yoshiki Miyachi, Yuichi Ono, Toshio Imai, Yoko Tanigawa, Tohru Komiya, Shoichiro Tsukita
    2004年05月, CELL STRUCTURE AND FUNCTION, 29, 75 - 75, 英語

  • Migrating postmitotic neural precursor cells in the ventricular zone apically extends the processes and form adherens junctions near the ventricle
    Yasuko Minaki, Koji Morimoto, Tomoya Nakatani, Yoshimasa Sakamoto, Yoko Inoue, Keiko Satoh, Eri Mizuhara, Toshio Imai, Yoshimi Takai, Yuichi Ono
    2004年05月, CELL STRUCTURE AND FUNCTION, 29, 84 - 84, 英語

  • Role of Nectin-like molecule-5/Poriovirus repeptor/CD155 on tumor metastasis into the lung
    Koji Morimoto, Keiko Satoh, Yoko Inoue, Akiko Hamaguchi, Masakazu Takeuchi, Wataru Ikeda, Yoshimi Takai, Toshio Imai
    2004年05月, CELL STRUCTURE AND FUNCTION, 29, 42 - 42, 英語

  • Involvement of LMO7 in the association of two cell-cell adhesion molecules, nectin and E-cadherin, through afadin and alpha-actinin in epithelial cells
    Takako Ooshio, Kenji Irie, Koji Morimoto, Atsunori Fukuhara, Toshio Imai, Yoshimi Takai
    2004年05月, CELL STRUCTURE AND FUNCTION, 29, 41 - 41, 英語

  • A novel counter ligand for coxseckie and adenovirus receptor (CAR), CARL, preferentially expressed on Th1 cells
    Keiko Satoh, Yoko Inoue, Akiko Hamaguchi, Koji Morimoto, Masakazu Takeuchi, Miyuki Nishimura, Toshio Imai
    2004年05月, CELL STRUCTURE AND FUNCTION, 29, 43 - 43, 英語

  • Nectin-like molecule-5/Tage4 enhances cell migration in an integrin-dependent, Nectin-3-independent manner.
    Wataru Ikeda, Shigeki Kakunaga, Kyoji Takekuni, Tatsushi Shingai, Keiko Satoh, Koji Morimoto, Masakazu Takeuchi, Toshio Imai, Yoshimi Takai
    Cell migration plays roles in invasion of transformed cells and scattering of embryonic mesenchymal cells into surrounding tissues. We have found that Ig-like Necl-5/Tage4 is up-regulated in NIH3T3 cells transformed by an oncogenic Ras (V12Ras-NIH3T3 cells) and heterophilically trans-interacts with a Ca(2+)-independent Ig-like cell adhesion molecule nectin-3, eventually enhancing their intercellular motility. We show here that Necl-5 furthermore enhances cell migration in a nectin-3-independent manner. Studies using L fibroblasts expressing various mutants of Necl-5, NIH3T3 cells, and V12Ras-NIH3T3 cells have revealed that Necl-5 enhances serum- and platelet-derived growth factor-induced cell migration. The extracellular region of Necl-5 is necessary for directional cell migration, but not for random cell motility. The cytoplasmic region of Necl-5 is necessary for both directional and random cell movement. Necl-5 colocalizes with integrin alpha(V)beta(3) at leading edges of migrating cells. Analyses using an inhibitor or an activator of integrin alpha(V)beta(3) or a dominant negative mutant of Necl-5 have shown the functional association of Necl-5 with integrin alpha(V)beta(3) in cell motility. Cdc42 and Rac small G proteins are activated by the action of Necl-5 and required for the serum-induced, Necl-5-enhanced cell motility. These results indicate that Necl-5 regulates serum- and platelet-derived growth factor-induced cell migration in an integrin-dependent, nectin-3-independent manner, when cells do not contact other cells. We furthermore show here that enhanced motility and metastasis of V12Ras-NIH3T3 cells are at least partly the result of up-regulated Necl-5.
    2004年04月, The Journal of biological chemistry, 279(17) (17), 18015 - 25, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • TNF-alpha and IL-4 regulate expression of fractalkine (CX3CL1) as a membrane-anchored proadhesive protein and soluble chemotactic peptide on human fibroblasts.
    Mamoru Yoshikawa, Toshiharu Nakajima, Kenji Matsumoto, Naoko Okada, Toshiharu Tsukidate, Makoto Iida, Nobuyoshi Otori, Shin-Ichi Haruna, Hiroshi Moriyama, Toshio Imai, Hirohisa Saito
    The CX(3)C chemokine, fractalkine (FKN, CX(3)CL1), has multiple functions and exists as two distinct forms, a membrane-anchored protein and a soluble chemotactic peptide that cleaves from the cell surface FKN. In this study, we first demonstrated the expression of FKN in tumor necrosis factor (TNF)-alpha- and interleukin (IL)-4-stimulated human fibroblasts. The induction of FKN was observed for both forms. We also demonstrated monocyte chemotactic activity in the culture supernatant from the fibroblasts stimulated with these cytokines. These results suggest that TNF-alpha- and IL-4-stimulated fibroblasts may play an important role in accumulation of monocytes at inflammatory sites.
    2004年03月, FEBS letters, 561(1-3) (1-3), 105 - 10, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Infiltration of CD8+ T cells containing RANTES/CCL5+ cytoplasmic granules in actively inflammatory lesions of human chronic gastritis.
    Noriko Ohtani, Haruo Ohtani, Takashi Nakayama, Hiroshi Naganuma, Eiichi Sato, Toshio Imai, Hiroshi Nagura, Osamu Yoshie
    Chronic gastritis is frequently associated with infection of Helicobacter pylori and characterized by tissue infiltration of neutrophils, lymphocytes, and plasma cells. To address the mechanism of lymphocyte infiltration in chronic gastritis, we examined the expression of chemokines and their receptors using frozen sections of chronic gastritis, obtained from 23 patients who underwent gastrectomy for gastric cancer. By immunohistochemistry, lymphocytes in inflamed gastric mucosa expressed CCR5 abundantly, CXCR3 less frequently, and CCR4 sparsely. The numbers of CCR5(+) cells, which were composed of mainly CD8(+) and partly CD4(+) T cells, were positively correlated with the degree of neutrophil infiltration, and decreased in areas with intestinal metaplasia or mucosal atrophy. RANTES/CCL5, one of the ligands of CCR5, was localized mainly in CD8(+) and partly CD4(+) T cells with a characteristic dotted pattern, and such lymphocytes were most densely distributed around the neck region of gastric glands. In situ hybridization confirmed the expression of CCL5 mRNA in these cells, and immunoelectron microscopy revealed localization of CCL5 in the membrane-bound granules, which most probably corresponded to the cytolytic granules of cytotoxic T cells. The numbers of CCL5(+) lymphocytes showed a close correlation with the degree of neutrophil infiltration and markedly decreased in intestinal metaplasia. In conclusion, our data suggest that, together with neutrophils, CCL5(+) T cells, presumably activated cytotoxic T cells, would play important roles in the active inflammatory process of chronic gastritis. Our data also suggest a self-recruiting mechanism involving CCR5 and CCL5 for tissue accumulation of such T cells.
    2004年03月, Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology, 84(3) (3), 368 - 75, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Fractalkine in vascular biology: from basic research to clinical disease.
    Hisanori Umehara, Eda T Bloom, Toshiro Okazaki, Yutaka Nagano, Osamu Yoshie, Toshio Imai
    Fractalkine (now also called CX3CL1) is a unique chemokine that functions not only as a chemoattractant but also as an adhesion molecule and is expressed on endothelial cells activated by proinflammatory cytokines, such as interferon-gamma and tumor necrosis factor-alpha. The fractalkine receptor, CX3CR1, is expressed on cytotoxic effector lymphocytes, including natural killer (NK) cells and cytotoxic T lymphocytes, which contain high levels of intracellular perforin and granzyme B, and on macrophages. Soluble fractalkine causes migration of NK cells, cytotoxic T lymphocytes, and macrophages, whereas the membrane-bound form captures and enhances the subsequent migration of these cells in response to secondary stimulation with other chemokines. Furthermore, stimulation through membrane-bound fractalkine activates NK cells, leading to increased cytotoxicity and interferon-gamma production. Recently, accumulating evidence has shown that fractalkine is involved in the pathogenesis of various clinical disease states or processes, such as atherosclerosis, glomerulonephritis, cardiac allograft rejection, and rheumatoid arthritis. In addition, polymorphisms in CX3CR1, which reduce its binding activity to fractalkine, have been reported to increase the risk of HIV disease and to reduce the risk of coronary artery disease. This review will examine new concepts underlying fractalkine-mediated leukocyte migration and tissue damage, focusing primarily on the pathophysiological roles of fractalkine in various clinical conditions, especially in atherosclerosis and vascular injury.
    2004年01月, Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 24(1) (1), 34 - 40, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Implications of nectin-like molecule-2/IGSF4/RA175/SgIGSF/TSLC1/SynCAM1 in cell-cell adhesion and transmembrane protein localization in epithelial cells.
    Tatsushi Shingai, Wataru Ikeda, Shigeki Kakunaga, Koji Morimoto, Kyoji Takekuni, Shinsuke Itoh, Keiko Satoh, Masakazu Takeuchi, Toshio Imai, Morito Monden, Yoshimi Takai
    Nectins are Ca2+-independent immunoglobulin-like cell-cell adhesion molecules that play roles in organization of a variety of cell-cell junctions in cooperation with or independently of cadherins. Four nectins have been identified. Five nectin-like molecules, which have domain structures similar to those of nectins, have been identified, and we characterized here nectin-like molecule-2 (Necl-2)/IGSF4/RA175/SgIGSF/TSLC1/SynCAM1. Necl-2 showed Ca2+-independent homophilic cell-cell adhesion activity. It furthermore showed Ca2+-independent heterophilic cell-cell adhesion activity with Necl-1/TSLL1/SynCAM3 and nectin-3. Necl-2 was widely expressed in rat tissues examined. Necl-2 localized at the basolateral plasma membrane in epithelial cells of the mouse gall bladder, but not at specialized cell-cell junctions, such as tight junctions, adherens junctions, and desmosomes. Nectins bind afadin, whereas Necl-2 did not bind afadin but bound Pals2, a membrane-associated guanylate kinase family member known to bind Lin-7, implicated in the proper localization of the Let-23 protein in Caenorhabditis elegans, the homologue of mammalian epidermal growth factor receptor. These results indicate the unique localization of Necl-2 and its possible involvement in localization of a transmembrane protein(s) through Pals2.
    2003年09月, The Journal of biological chemistry, 278(37) (37), 35421 - 7, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Tage4/Nectin-like molecule-5 heterophilically trans-interacts with cell adhesion molecule Nectin-3 and enhances cell migration.
    Wataru Ikeda, Shigeki Kakunaga, Shinsuke Itoh, Tatsushi Shingai, Kyoji Takekuni, Keiko Satoh, Yoko Inoue, Akiko Hamaguchi, Koji Morimoto, Masakazu Takeuchi, Toshio Imai, Yoshimi Takai
    Malignant transformation of cells causes disruption of cell-cell adhesion, enhancement of cell motility, and invasion into surrounding tissues. Nectins have both homophilic and heterophilic cell-cell adhesion activities and organize adherens junctions in cooperation with cadherins. We examined here whether Tage4, which was originally identified to be a gene overexpressed in colon carcinoma and has a domain structure similar to those of nectins, is involved in cell adhesion and/or migration. Tage4 heterophilically trans-interacted with nectin-3, but not homophilically with Tage4. Expression of Tage4 was markedly elevated in NIH3T3 cells transformed by an oncogenic Ki-Ras (V12Ras-NIH3T3 cells) as compared with that of wild-type NIH3T3 cells. trans-Interaction of Tage4 with nectin-3 enhanced motility of V12Ras-NIH3T3 cells. Tage4 did not bind afadin, a nectin- and actin filament-binding protein that connects nectins to the actin cytoskeleton and cadherins through catenins. Thus, Tage4 heterophilically trans-interacts with nectin-3 and regulates cell migration. Tage4 is tentatively re-named here nectin-like molecule-5 (necl-5) on the basis of its function and domain structure similar to those of nectins.
    2003年07月, The Journal of biological chemistry, 278(30) (30), 28167 - 72, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Membrane-bound form of fractalkine induces IFN-gamma production by NK cells.
    Osamu Yoneda, Toshio Imai, Miyuki Nishimura, Michihiko Miyaji, Tsuneyo Mimori, Toshiro Okazaki, Naochika Domae, Hiroko Fujimoto, Yasuhiro Minami, Takeshi Kono, Eda T Bloom, Hisanori Umehara
    Natural killer (NK) cells participate in both innate and adaptive immunity, in part by their prompt secretion of cytokines including IFN-gamma, a pro-inflammatory cytokine with an important role in Th1 polarization. To assess the involvement of fractalkine in inflammatory processes, we examined the effect of fractalkine on IFN-gamma production by NK cells. Although soluble chemokines, including MCP-1 and RANTES as well as fractalkine, had a negligible effect on IFN-gamma production, immobilized fractalkine markedly induced IFN-gamma production by NK cells in a dose-dependent manner. Pretreatment of NK cells with the phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-K) inhibitor, wortmannin, completely inhibited the production of IFN-gamma induced by fractalkine, and pretreatment with the protein tyrosine kinase inhibitor, herbimycin A, partially suppressed the response, suggesting that augmentation of IFN-gamma production in response to fractalkine treatment of NK cells involves signaling through PI 3-K and protein tyrosine kinases. Furthermore, co-culture of NK cells with fractalkine-transfected 293E cells markedly enhanced IFN-gamma production by NK cells compared with co-culture with control 293E cells. These findings may indicate a paracrine feedback loop system in which endothelial cells may be activated to produce more fractalkine, and also suggest a role for fractalkine expressed on endothelial cells in Th1 polarization through the stimulation of IFN-gamma production by NK cells.
    2003年01月, European journal of immunology, 33(1) (1), 53 - 8, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Migration of CX3CR1-positive T cells producing type 1 cytokines and cytotoxic molecules into the synovium of patients with rheumatoid arthritis.
    Toshihiro Nanki, Toshio Imai, Kenji Nagasaka, Yasuyo Urasaki, Yoshinori Nonomura, Ken Taniguchi, Kenji Hayashida, Jun Hasegawa, Osamu Yoshie, Nobuyuki Miyasaka
    OBJECTIVE: Rheumatoid arthritis (RA) is characterized by chronic inflammation of multiple joints. Large numbers of T cells, which produce type 1 cytokines, infiltrate into RA synovium. Chemokines and chemokine receptors are considered to contribute to the T cell infiltration. In this study, we examined the role of CX3CL1/fractalkine and its receptor CX3C chemokine receptor 1 (CX3CR1) in the T cell migration into RA synovium. METHODS: Using flow cytometry, immunohistochemistry, and reverse transcription-polymerase chain reaction, we analyzed CX3CR1 expression by peripheral blood and synovial T cells, and CX3CL1 expression in synovium from patients with RA. Cytokine and cytotoxic molecule expression by CX3CR1-positive T cells was analyzed by flow cytometry. RESULTS: CX3CR1 expression by peripheral CD4+ and CD8+ T cells was up-regulated in RA patients. The peripheral CD4+ and CD8+ T cells expressing CX3CR1 predominantly produced interferon-gamma and tumor necrosis factor alpha, and expressed cytotoxic molecules such as granzyme A and perforin. Furthermore, CX3CR1+,CD3+ T cells infiltrated into RA synovium. CX3CL1, the unique ligand of CX3CR1, was expressed by endothelial cells and synoviocytes in RA synovium, but not in osteoarthritis synovium. CONCLUSION: Our findings suggest that the interactions of CX3CL1 and CX3CR1 might contribute to the accumulation of CX3CR1+ T cells expressing type 1 cytokines and possessing cytotoxic granules in RA synovium.
    2002年11月, Arthritis and rheumatism, 46(11) (11), 2878 - 83, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Dual functions of fractalkine/CX3C ligand 1 in trafficking of perforin+/granzyme B+ cytotoxic effector lymphocytes that are defined by CX3CR1 expression.
    Miyuki Nishimura, Hisanori Umehara, Takashi Nakayama, Osamu Yoneda, Kunio Hieshima, Mayumi Kakizaki, Naochika Dohmae, Osamu Yoshie, Toshio Imai
    Fractalkine/CX3C ligand 1 and its receptor CX3CR1 are known to mediate both cell adhesion and cell migration. Here we show that CX3CR1 defines peripheral blood cytotoxic effector lymphocytes commonly armed with intracellular perforin and granzyme B, which include NK cells, gammadelta T cells, and terminally differentiated CD8(+) T cells. In addition, soluble fractalkine preferentially induced migration of cytotoxic effector lymphocytes. Furthermore, interaction of cytotoxic effector lymphocytes with membrane-bound fractalkine promoted subsequent migration to the secondary chemokines, such as macrophage inflammatory protein-1beta/CC ligand 4 or IL-8/CXC ligand 8. Thus, fractalkine expressed on inflamed endothelium may function as a vascular regulator for cytotoxic effector lymphocytes, regardless of their lineage and mode of target cell recognition, through its ability to capture them from blood flow and to promote their emigration in response to other chemokines.
    2002年06月, Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 168(12) (12), 6173 - 80, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • CX3CR1 tyrosine sulfation enhances fractalkine-induced cell adhesion.
    Alan M Fong, S Munir Alam, Toshio Imai, Bodduluri Haribabu, Dhavalkumar D Patel
    Fractalkine is a unique CX(3)C chemokine/mucin hybrid molecule that functions like selectins in inducing the capture of receptor-expressing cells. Because of the importance of tyrosine sulfation for ligand binding of the selectin ligand PSGL1, we tested the role of tyrosine sulfation for CX(3)CR1 function in cell adhesion. Tyrosine residues 14 and 22 in the N terminus of CX(3)CR1 were mutated to phenylalanine and stably expressed on K562 cells. Cells expressing CX(3)CR1-Y14F were competent in signal transduction but defective in capture by and firm adhesion to immobilized fractalkine under physiologic flow conditions. In static binding assays, CX(3)CR1-Y14F mutants had a 2-4-fold decreased affinity to fractalkine compared with wild type CX(3)CR1. By surface plasmon resonance measurements of fractalkine binding to biosensor chip-immobilized cell membranes, CX(3)CR1-Y14F mutants had a 100-fold decreased affinity to fractalkine. CX(3)CR1-expressing cell membranes treated with arylsulfatase to desulfate tyrosine residues also showed a 100-fold decreased affinity for fractalkine. Finally, synthesized, sulfated N-terminal CX(3)CR1 peptides immobilized on biosensor chips showed a higher affinity for fractalkine than non-sulfated peptides. Thus, we conclude that sulfation of tyrosine 14 enhances the function of CX(3)CR1 in cell capture and firm adhesion. Further, tyrosine sulfation may represent a general mechanism utilized by molecules that function in the rapid capture of circulating leukocytes.
    2002年05月, The Journal of biological chemistry, 277(22) (22), 19418 - 23, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • JEAP, a novel component of tight junctions in exocrine cells.
    Miyuki Nishimura, Mayumi Kakizaki, Yuichi Ono, Koji Morimoto, Masakazu Takeuchi, Yoko Inoue, Toshio Imai, Yoshimi Takai
    Tight junctions (TJs) consist of transmembrane proteins and many peripheral membrane proteins. To further characterize the molecular organization of TJs, we attempted here to screen for novel TJ proteins by the fluorescence localization-based expression cloning method. We identified a novel peripheral membrane protein at TJs and named it junction-enriched and -associated protein (JEAP). JEAP consists of 882 amino acids with a calculated molecular weight of 98,444. JEAP contained a polyglutamic acid repeat at the N-terminal region, a coiled-coil domain at the middle region, and a consensus motif for binding to PDZ domains at the C-terminal region. Exogenously expressed JEAP co-localized with ZO-1 and occludin at TJs in polarized Madin-Darby canine kidney cells, but not with claudin-1, JAM, or ZO-1 in L cells. Endogenous JEAP localized at TJs of exocrine cells including pancreas, submandibular gland, lacrimal gland, parotid gland, and sublingual gland, but not at TJs of epithelial cells of small intestine or endothelial cells of blood vessels. The present results indicate that JEAP is a novel component of TJs, which is specifically expressed in exocrine cells.
    2002年02月, The Journal of biological chemistry, 277(7) (7), 5583 - 7, 英語, 国際誌
    研究論文（学術雑誌）

  • Hisanori Umehara, Seiji Goda, Toshio Imai, Yutaka Nagano, Yasuhiro Minami, Yoshiya Tanaka, Toshiro Okazaki, Eda T Bloom, Naochika Domae
    Wiley, 2001年06月, Immunology & Cell Biology, 79(3) (3), 298 - 302, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • S Kawasaki, H Takizawa, H Yoneyama, T Nakayama, R Fujisawa, M Izumizaki, T Imai, O Yoshie, Homma, I, K Yamamoto, K Matsushima
    2001年02月, Journal of immunology, 166(3) (3), 2055 - 2062, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Osamu Yoshie, Toshio Imai, Hisayuki Nomiyama
    2001年, Advances in immunology, 78, 57 - 110, 英語
    論文集(書籍)内論文

  • Seiji Goda, 義江 修, Toshio Imai, Osamu Yoneda, Hiroshi Inoue, Yutaka Nagano, Naochika Domae, Hisanori Umehara, Hiroshi Inoue, Hisao Imai, Toshiro Okazaki, Eda T. Bloom
    2000年04月, Journal of Immunology, 164(8) (8), 4313 - 4320

  • Ishikawa-Mochizuki, I, M Kitaura, M Baba, T Nakayama, D Izawa, T Imai, H Yamada, K Hieshima, R Suzuki, H Nomiyama, O Yoshie
    1999年11月, FEBS LETTERS, 460(3) (3), 544 - 548, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • T Yoshida, D Izawa, T Nakayama, K Nakahara, M Kakizaki, T Imai, R Suzuki, M Miyasaka, O Yoshie
    1999年09月, FEBS LETTERS, 458(1) (1), 37 - 40, 英語
    [査読有り]
    研究論文（学術雑誌）

  • Christian Vestergaard, Hiroyuki Yoneyama, Masako Murai, Kohichiro Nakamura, Kunihiko Tamaki, Yuya Terashima, Toshio Imai, Osamu Yoshie, Tatsuro Irimura, Hitoshi Mizutani, Kouji Matsushima
    The american society for clinical investigation, 1999年, Journal of clinical investigation, 104(8) (8), 1097 - 1105, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • Hiroyuki Yoneyama, Akihisa Harada, Toshio Imai, Masataka Baba, Osamu Yoshie, Yi Zhang, Hidemitsu Higashi, Masako Murai, Hitoshi Asakura, Kouji Matsushima
    The american society for clinical investigation, 1998年12月, Journal of clinical investigation, 102(11) (11), 1933 - 1941, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • Novel lymphocyte-specific CC chemokines and their receptors
    O Yoshie, T Imai, H Nomiyama
    1997年11月, JOURNAL OF LEUKOCYTE BIOLOGY, 62(5) (5), 634 - 644, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • Morio Nagira, Toshio Imai, Kunio Hieshima, Jun Kusuda, Maaret Ridanpää, Shin Takagi, Miyuki Nishimura, Mayumi Kakizaki, Hisayuki Nomiyama, Osamu Yoshie
    1997年08月, Journal of biological chemistry, 272(31) (31), 19518 - 19524, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • M Baba, T Imai, M Nishimura, M Kakizaki, S Takagi, K Hieshima, H Nomiyama, O Yoshie
    1997年06月, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 272(23) (23), 14893 - 14898, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • Ryu Yoshida, Toshio Imai, Kunio Hieshima, Jun Kusuda, Masataka Baba, Motoji Kitaura, Miyuki Nishimura, Mayumi Kakizaki, Hisayuki Nomiyama, Osamu Yoshie
    1997年05月, Journal of biological chemistry, 272(21) (21), 13803 - 13809, 英語
    研究論文（学術雑誌）

  • Hisayuki Nomiyama, Toshio Imai, Jun Kusuda, Retsu Miura, David F. Callen, Osamu Yoshie
    Academic press inc., 1997年02月, Genomics, 40(1) (1), 211 - 213, 英語
    研究論文（学術雑誌）

■ MISC
  • リウマチ性疾患の基礎研究 CX3CL1阻害による関節リウマチ関連間質性肺疾患の治療効果の検討
    水谷 聡, 西尾 純子, 山田 善登, 増岡 正太郎, 山田 壯一, 村岡 成, 石井 直人, 久保井 良和, 今井 俊夫, 南木 敏宏
    (一社)日本リウマチ学会, 2021年03月, 日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集, 65回, 307 - 307, 日本語

  • リウマチ性疾患の基礎研究 CX3CL1阻害による関節リウマチ関連間質性肺疾患の治療効果の検討
    水谷 聡, 西尾 純子, 山田 善登, 増岡 正太郎, 山田 壯一, 村岡 成, 石井 直人, 久保井 良和, 今井 俊夫, 南木 敏宏
    (一社)日本リウマチ学会, 2021年03月, 日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集, 65回, 307 - 307, 日本語

  • 抗フラクタルカイン抗体は強皮症様GVHDモデルマウスにおける皮膚硬化、間質性肺炎を抑制する
    宇都宮 慧, Vu Huy Luong, 知野 剛直, 尾山 徳孝, 松下 貴史, 小原 隆, 石井 直人, 久保井 良和, 待永 明仁, 小笠原 秀晃, 池田 わたる, 河野 鉄, 今井 俊夫, 長谷川 稔
    (一社)日本臨床免疫学会, 2020年10月, 日本臨床免疫学会総会プログラム・抄録集, 48回, 78 - 78, 日本語

  • JAK阻害剤と開発中の薬剤 メトトレキサートによる治療で効果不十分な関節リウマチ患者を対象としたE6011(抗フラクタルカインモノクローナル抗体)の有効性・安全性の評価 臨床第2相二重盲検プラセボ対照試験
    田中 良哉, 竹内 勤, 山中 寿, 南木 敏宏, 梅原 久範, 安田 信之, 田胡 文利, 川久保 真, 北原 靖実, 河野 鉄, 今井 俊夫
    (一社)日本リウマチ学会, 2020年08月, 日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集, 64回, 371 - 371, 日本語

  • ヒト化抗フラクタルカイン抗体E6011を投与された関節リウマチ患者末梢血中のイムノフェノタイピング解析
    山田 知広, 西岡 恵理, 安田 信之, 河野 鉄, 今井 俊夫
    (一社)日本リウマチ学会, 2020年08月, 日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集, 64回, 640 - 640, 日本語

  • ヒト末梢血CX3CR1発現細胞を測定するためのフローサイトメトリー法の確立
    西岡 恵理[(房岡], 山田 知広, 安田 信之, 河野 鉄, 今井 俊夫
    (一社)日本リウマチ学会, 2020年08月, 日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集, 64回, 641 - 641, 日本語

  • 久保井 良和, 西村 美由希, 池田 わたる, 中谷 智哉, 関 幸恵, 山浦 唯, 小川 嘉奈, 村本 賢三, 水野 恵子, 小笠原 秀晃, 安田 信之, 今井 俊夫
    (一財)日本消化器病学会, 2019年11月, 日本消化器病学会雑誌, 116(臨増大会) (臨増大会), A771 - A771, 日本語

  • 虚血再灌流障害関連拒絶反応におけるフラクタルカイン-CX3CR1シグナルに関する研究
    神澤 太一, 時田 大輔, 山川 貴史, 石郷岡 秀俊, 福田 洋典, 勝俣 陽貴, 宮入 聡, 石井 瑠美, 平井 敏仁, 雑賀 寛, 奥見 雅由, 今井 俊夫, 田邉 一成
    (一社)日本移植学会, 2019年09月, 移植, 54(総会臨時) (総会臨時), 264 - 264, 日本語

  • 神澤 太一, 時田 大輔, 山川 貴史, 石郷岡 秀俊, 福田 洋典, 勝俣 陽貴, 宮入 聡, 石井 瑠美, 平井 敏仁, 雑賀 寛, 奥見 雅由, 今井 俊夫, 田邉 一成
    (一社)日本移植学会, 2019年09月, 移植, 54(総会臨時) (総会臨時), 264 - 264, 日本語

  • 抗フラクタルカイン抗体を用いた関節リウマチ治療の可能性
    石井 直人, 久保井 良和, 今井 俊夫
    (株)北隆館, 2019年08月, BIO Clinica, 34(8) (8), 871 - 876, 日本語

  • フラクタルカイン阻害による炎症免疫疾患治療の可能性 基礎研究から臨床開発へ
    今井 俊夫
    (一社)日本潰瘍学会, 2019年06月, 潰瘍, 46, 72 - 72, 日本語

  • 今井 俊夫, 久保井 良和
    (一社)日本臨床リウマチ学会, 2019年06月, 臨床リウマチ, 31(2) (2), 169 - 177, 日本語

  • 日本医療研究開発機構(AMED)が推進する糖尿病研究の展開 糖尿病網膜症の療のためのマクロファージを標的とした抗体薬の開発(Development of antibody drugs targeting macrophages for the treatment of diabetic retinopathy)
    植村 明嘉, 池田 わたる, 西山 功一, 今井 俊夫
    (一社)日本糖尿病学会, 2019年04月, 糖尿病, 62(Suppl.1) (Suppl.1), S - 26, 英語

  • リウマチ性疾患の基礎研究-3 フラクタルカインによる間質性肺炎病態形成への関与
    山田 壯一, 楠 夏子, 佐藤 洋志, 村岡 成, 今井 俊夫, 川合 眞一, 南木 敏宏
    (一社)日本リウマチ学会, 2019年03月, 日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集, 63回, 518 - 518, 日本語

  • リウマチ性疾患の基礎研究-3 フラクタルカインによる間質性肺炎病態形成への関与
    山田 壯一, 楠 夏子, 佐藤 洋志, 村岡 成, 今井 俊夫, 川合 眞一, 南木 敏宏
    (一社)日本リウマチ学会, 2019年03月, 日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集, 63回, 518 - 518, 日本語

  • 抗フラクタルカイン抗体のマウス関節炎モデルにおける骨軟骨破壊抑制・滑膜炎抑制機序の解明
    根岸 香菜[星野], 中谷 智哉, 久保井 良和, 池田 わたる, 石井 直人, 安田 信之, 今井 俊夫
    (一社)日本リウマチ学会, 2019年03月, 日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集, 63回, 603 - 603, 日本語

  • 抗フラクタルカイン抗体のアトピー性皮膚炎マウスモデルにおける治療効果
    石井 直人, 中谷 智哉, 西岡 恵理, 小川 嘉奈, 今井 俊夫
    (公社)日本皮膚科学会, 2018年05月, 日本皮膚科学会雑誌, 128(5) (5), 1179 - 1179, 日本語

  • 日本人関節リウマチ患者におけるE6011(抗フラクタルカインモノクローナル抗体)の安全性・忍容性、薬物動態及び有効性の評価 臨床第1/2相First-in-Patient試験(52週間継続期データ)
    田中 良哉, 竹内 勤, 梅原 久範, 南木 敏宏, 安田 信之, 田胡 文利, 川久保 真, 北原 靖実, 河野 鉄, 今井 俊夫
    (一社)日本リウマチ学会, 2018年03月, 日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集, 62回, 725 - 725, 日本語

  • フラクタルカインによる間質性肺炎病態形成への関与
    山田 壯一, 楠 夏子, 佐藤 洋志, 村岡 成, 今井 俊夫, 川合 眞一, 南木 敏宏
    (一社)日本リウマチ学会, 2018年03月, 日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集, 62回, 780 - 780, 日本語

  • 抗フラクタルカイン(FKN)抗体のマクロファージ浸潤制御によるマウス肝炎モデルの病態改善
    西村 美由希, 久保井 良和, 村本 賢三, 水野 恵子, 小笠原 秀晃, 山内 敏彦, 安田 信之, 今井 俊夫
    (一財)日本消化器病学会, 2017年09月, 日本消化器病学会雑誌, 114(臨増大会) (臨増大会), A732 - A732, 日本語

  • 抗フラクタルカイン(FKN)抗体の単球動態制御よるマウス大腸炎モデルの病態改善
    久保井 良和, 西村 美由希, 池田 わたる, 中谷 智哉, 小川 嘉奈, 村本 賢三, 水野 恵子, 小笠原 秀晃, 山内 敏彦, 安田 信之, 今井 俊夫
    (一財)日本消化器病学会, 2017年09月, 日本消化器病学会雑誌, 114(臨増大会) (臨増大会), A793 - A793, 日本語

  • 石井 直人, 根岸 香菜, 中谷 智哉, 大黒 理勝, 池田 わたる, 久保井 良和, 山内 敏彦, 安田 信之, 今井 俊夫
    (一社)日本臨床免疫学会, 2017年08月, 日本臨床免疫学会会誌, 40(4) (4), 296 - 296, 日本語

  • リウマチ性関節破壊に対する新規治療戦略 フラクタルカインを標的としたリウマチ性関節破壊に対する新規治療戦略
    今井 俊夫
    (一社)日本骨代謝学会, 2017年07月, 日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集, 35回, 101 - 101, 日本語

  • コラーゲン誘発関節炎マウスモデルにおける抗フラクタルカイン抗体の骨・軟骨破壊抑制効果
    石井 直人, 根岸 香菜, 中谷 智哉, 大黒 理勝, 池田 わたる, 久保井 良和, 山内 敏彦, 安田 信之, 今井 俊夫
    (一社)日本骨代謝学会, 2017年07月, 日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集, 35回, 176 - 176, 日本語

  • 安田 信之, 今井 俊夫, 河野 鉄
    (株)アークメディア, 2017年06月, 肝胆膵, 74(6) (6), 933 - 939, 日本語

  • 関節リウマチの治療 生物学的製剤 日本人関節リウマチ患者におけるE6011(抗フラクタルカインモノクローナル抗体)の安全性・忍容性、薬物動態及び有効性の評価 臨床第1/2相First-in-Patient試験
    田中 良哉, 竹内 勤, 梅原 久範, 南木 敏宏, 赤真 秀人, 安田 信之, 田胡 文利, 川久保 真, 北原 靖実, 河野 鉄, 今井 俊夫
    (一社)日本リウマチ学会, 2017年03月, 日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集, 61回, 451 - 451, 日本語

  • 関節リウマチの病因・病態 関節リウマチの病態形成におけるレジスチンの作用の解明
    佐藤 洋志, 村岡 成, 楠 夏子, 増岡 正太郎, 山田 壯一, 進藤 恵実子, 川添 麻衣, 鹿野 孝太郎, 鏑木 誠, 田中 菜穂子, 金子 開知, 山本 竜大, 今井 俊夫, 川合 眞一, 南木 敏宏
    (一社)日本リウマチ学会, 2017年03月, 日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集, 61回, 507 - 507, 日本語

  • 自己免疫性肝疾患における基礎と臨床 新たな臨床試験の可能性まで 本邦より発信する抗ケモカイン抗体医薬、E6011
    河野 鉄, 安田 信之, 今井 俊夫
    (一社)日本肝臓学会, 2016年10月, 肝臓, 57(Suppl.3) (Suppl.3), A665 - A665, 日本語

  • 肝細胞増殖因子(HGF)はアセトアミノフェン肝障害に対しても有用である
    元井 崇太郎, 井戸 章雄, 坪内 博仁, 豊田 裕子, 小原 隆, 太田 恵津子, 有田 貴久, 星野 香菜, 守屋 克裕, 副島 太啓, 今井 俊夫, 河野 鉄
    (一社)日本肝臓学会, 2016年09月, 肝臓, 57(Suppl.2) (Suppl.2), A608 - A608, 日本語

  • フラクタルカインを標的とした炎症性腸疾患治療薬の可能性
    安田 信之, 久保井 良和, 今井 俊夫
    (株)北隆館, 2015年12月, BIO Clinica, 30(14) (14), 1390 - 1395, 日本語

  • 間葉細胞の増殖を制御する新規核内因子Phf14の同定と機能解析
    北川 道憲, 武部 敦志, 尾野 雄一, 今井 俊夫, 中尾 和貴, 西川 伸一, 江良 択実
    (公社)日本生化学会, 2012年12月, 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集, 85回, 3P - 691, 日本語

  • ΔNp63は肺癌の組織形の決定因子の一つである(DeltaNp63 is one of the determinant factors in the histology of Lung Cancer)
    赤城 剛, 伊藤 智雄, 伊藤 真知子, 今井 俊夫, 笹井 研
    (一社)日本癌学会, 2012年08月, 日本癌学会総会記事, 71回, 285 - 286, 英語

  • 【サイトカインのすべて(完全改訂版)】サイトカインの種類 ケモカイン CX3CL1/フラクタルカイン
    今井 俊夫
    (有)科学評論社, 2012年05月, 臨床免疫・アレルギー科, 57(Suppl.21) (Suppl.21), 483 - 490, 日本語

  • 溶解型ポリマーのミクロ構造化によるインテリジェント神経細胞足場を用いた中枢神経移植治療
    高島 健太, 西岡 恵理, 星野 真人, 川邊 裕祐, 上杉 健太朗, 八木 直人, 今井 俊夫, 中平 敦, 大隅 典子, 上月 正博, 小野寺 宏
    日本バイオマテリアル学会, 2011年11月, 日本バイオマテリアル学会大会予稿集, 33回, 437 - 437, 日本語

  • がんと浸潤・転移 がん細胞と免疫細胞の浸潤機構(Cancer and its invasion, metastasis Adhesion molecules that regulate the cell trafficking of immune cells and cancer cells)
    今井 俊夫
    (一社)日本癌学会, 2010年08月, 日本癌学会総会記事, 69回, 369 - 369, 英語

  • 血清中Dermokineを用いた早期胃癌大腸癌診断法と臨床病理学的解析(Serum Dermokine is useful for diagnosis of early gastric and colorectal cancer)
    菊池 正二郎, 松井 毅, 星 佐知, 熊野 達也, 渡邊 健次, 落合 登志哉, 今井 俊夫, 大辻 英吾
    (一社)日本癌学会, 2009年08月, 日本癌学会総会記事, 68回, 244 - 244, 英語

  • サイトカイン・ケモカイン 多発性筋炎/皮膚筋炎におけるCX3CL1(fractalkine)発現の解析
    鈴木 文仁, 南木 敏宏, 廣畑 俊成, 今井 俊夫, 宮坂 信之
    (一社)日本リウマチ学会, 2009年03月, 日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集, 53回・18回, 215 - 215, 日本語

  • 白血球動態の制御機構 AMICAとCARの相互作用はLFA-1の活性化を介してリンパ球の浸潤を亢進する(AMIGA, an adhesion molecule interacting with CAR, enhances lymphocyte transmigration by activating LFA-1)
    西岡 恵理[房岡], 山田 知広, 力津 絵津子, 西村 美由希, 片桐 晃子, 木梨 達雄, 今井 俊夫
    (NPO)日本免疫学会, 2008年11月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 38, 34 - 34, 英語

  • 新規分泌型サイトカインDermokineを用いた新しい早期大腸癌血清診断法の開発と臨床応用(Dermokine is noble tumor marker for diagnosis of early colorectal cancer)
    菊池 正二郎, 田儀 知之, 松井 毅, 今井 俊夫, 星 佐知, 喜住 文枝, 片山 政彦, 中西 正芳, 岡本 和真, 阪倉 長平, 落合 登志哉, 國場 幸均, 大辻 英吾
    (一社)日本癌学会, 2008年09月, 日本癌学会総会記事, 67回, 259 - 259, 英語

  • 新規分泌型サイトカインDermokineの腺癌における発現解析(Immunohistochemical analysis of Dermokine in human adenocarcinoma)
    田儀 知之, 菊池 正二郎, 松井 毅, 喜住 文枝, 井田 曜子, 今井 俊夫, 星 佐知, 片山 政彦, 中西 芳正, 岡本 和真, 落合 登志哉, 國場 幸均, 大辻 英吾
    (一社)日本癌学会, 2008年09月, 日本癌学会総会記事, 67回, 333 - 333, 英語

  • 北川 昌洋, 今井 俊夫, 菊池 正二郎, 窪田 健, 岡本 和真, 阪倉 長平, 落合 登志哉, 國場 幸均, 園山 輝久, 大辻 英吾
    (一社)日本消化器外科学会, 2008年07月, 日本消化器外科学会雑誌, 41(7) (7), 1205 - 1205, 日本語

  • AMICA-CAR相互作用は移動性の輪状構造の形成によりTh1細胞の移動を刺激する(AMICA-CAR interaction stimulates the transmigration of Th1 cells by forming a migratory ring-like structure)
    房岡 恵理, 力津 絵津子, 山口 啓子, 井上 陽子, 西村 美由希, 今井 俊夫
    日本発生生物学会・日本細胞生物学会, 2007年05月, 日本発生生物学会・日本細胞生物学会合同大会要旨集, 40回・59回, 129 - 129, 英語

  • 今井 俊夫
    (有)科学評論社, 2006年04月, 臨床免疫, 45(4) (4), 411 - 417, 日本語

  • 今井 俊夫
    (株)羊土社, 2005年12月, 実験医学, 23(20) (20), 3072 - 3077, 日本語

  • 山口 啓子, 今井 俊夫
    (株)中山書店, 2005年11月, Molecular Medicine, 42(12) (12), 1375 - 1381, 日本語

  • 抗フラクタルカイン/CX3CL1抗体のマウス炎症性腸疾患(IBD)モデルにおける治療効果
    久保井 良和, 西村 美由希, 水野 恵子, 今井 俊夫, 村本 賢三
    (NPO)日本免疫学会, 2005年11月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 35, 32 - 32, 日本語

  • Necl-5/CD155とDNAM-1/CD226の結合によるがん細胞と血小板の細胞接着および肺転移への関与
    盛本 浩二, 山口 啓子, 濱口 晶子, 井上 陽子, 岡田 雅之, 今井 俊夫
    (NPO)日本免疫学会, 2005年11月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 35, 125 - 125, 日本語

  • 樹状細胞で発現する新規活性化受容体TARMの同定と機能解析
    水野 恵子, 小笠原 秀晃, 井上 陽子, 西村 美由希, 今井 俊夫
    (NPO)日本免疫学会, 2005年11月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 35, 156 - 156, 日本語

  • ConA肝炎におけるCX3CR1陽性マクロファージの役割
    西村 美由希, 久保井 良和, 水野 恵子, 盛本 浩二, 村本 賢三, 今井 俊夫
    (NPO)日本免疫学会, 2005年11月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 35, 162 - 162, 日本語

  • Th1細胞の選択的浸潤に関わる新規細胞接着分子
    山口 啓子, 井上 陽子, 力津 絵津子, 濱口 晶子, 盛本 浩二, 西村 美由希, 河野 鉄, 今井 俊夫
    (NPO)日本免疫学会, 2005年11月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 35, 166 - 166, 日本語

  • 久保井 良和, 村本 賢三, 今井 俊夫
    (株)最新医学社, 2005年10月, 最新医学, 60(10) (10), 2350 - 2354, 日本語

  • Inhibition of fractalkine (CX3CL1) improves experimental autoimmune myositis in SJL/J mice.
    F Suzuki, T Nanki, T Imai, H Kikuchi, S Hirohata, H Kohsaka, N Miyasaka
    2005年09月, ARTHRITIS AND RHEUMATISM, 52(9) (9), S470 - S470, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • 大腸がんの肺転移モデルにおけるNectin-like molecule-5/Tage4/PVR/CD155の役割と作用機構
    盛本 浩二, 岡田 雅之, 池田 わたる, 高井 義美, 今井 俊夫
    (一社)日本癌学会, 2005年09月, 日本癌学会総会記事, 64回, 100 - 101, 日本語

  • 井手 路子, 黒川 真奈絵, 池田 律子, 吉川 英志, 今井 俊夫, 橋本 卓雄, 鈴木 登
    (一社)日本炎症・再生医学会, 2005年07月, 炎症・再生, 25(4) (4), 352 - 352, 日本語

  • 今井 俊夫, 西村 美由希, 南木 敏宏, 梅原 久範
    (一社)日本臨床免疫学会, 2005年06月, 日本臨床免疫学会会誌, 28(3) (3), 131 - 139, 日本語

  • 膠原病関連疾患の病態解明と新規治療法の開発 抗fractalkine(FKN)抗体による実験的多発性筋炎の抑制
    鈴木 文仁, 南木 敏宏, 今井 俊夫, 菊地 弘敏, 広畑 俊成, 上阪 等, 宮坂 信之
    (一社)日本リウマチ学会, 2005年04月, 日本リウマチ学会総会・学術集会・国際リウマチシンポジウムプログラム・抄録集, 49回・14回, 115 - 115, 日本語

  • 炎症性腸疾患におけるfractalkine/CX3CR1の役割
    小林 拓, 岩上 祐子, 久松 理一, 岡本 晋, 今井 俊夫, 日比 紀文
    (一財)日本消化器病学会, 2005年03月, 日本消化器病学会雑誌, 102(臨増総会) (臨増総会), A244 - A244, 日本語

  • ConA肝炎におけるフラクタルカイン-CX3CR1系の役割
    今井 俊夫, 西村 美由希, 久保井 良和, 水野 恵子, 村本 賢三
    (NPO)日本免疫学会, 2004年11月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 34, 35 - 35, 日本語

  • 細胞接着分子CARに対する新規リガンドの同定とそのTh1細胞での選択的発現
    佐藤 啓子, 西村 美由希, 今井 俊夫
    (NPO)日本免疫学会, 2004年11月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 34, 42 - 42, 日本語

  • α4β7-MAdCAM-1およびCX3CR1-fractalkineを標的とした腸管GVHDの回避とGVT誘導の可能性
    上羽 悟史, 村井 政子, 米山 博之, 北畠 正大, 本津 茂人, 今井 俊夫, 島岡 猛士, 米原 伸, 石川 昌, 松島 綱治
    (NPO)日本免疫学会, 2004年11月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 34, 146 - 146, 日本語

  • ケモカイン フラクタルカインの生物学的意義
    今井 俊夫
    医歯薬出版(株), 2004年10月, 医学のあゆみ, 別冊(サイトカイン-state of arts) (サイトカイン-state of arts), 190 - 193, 日本語

  • 梅原 久範, 今井 俊夫, 堂前 尚親
    (株)先端医学社, 2004年10月, 炎症と免疫, 12(6) (6), 735 - 742, 日本語

  • ネクチン様分子(Necl)-5/Tage4/PVR/CD155 Ras-Raf-MEK-ERKシグナルを介した細胞増殖の制御
    藤戸 努, 池田 わたる, 角永 茂樹, 真貝 竜史, 山田 章夫, 南 有紀子, 今井 俊夫, 高井 義美
    (一社)日本癌学会, 2004年09月, 日本癌学会総会記事, 63回, 70 - 70, 日本語

  • 今井 俊夫
    (一社)日本炎症・再生医学会, 2004年07月, 炎症・再生, 24(4) (4), 404 - 404, 日本語

  • 南木 敏宏, 浦崎 康代, 今井 俊夫, 村本 賢三, 窪田 哲朗, 宮坂 信之
    (一社)日本炎症・再生医学会, 2004年07月, 炎症・再生, 24(4) (4), 478 - 478, 日本語

  • 上羽 悟史, 村井 政子, 米山 博之, 北畠 正大, 本津 茂人, 今井 俊夫, 島岡 猛士, 米原 伸, 石川 昌, 松島 綱治
    (一社)日本炎症・再生医学会, 2004年07月, 炎症・再生, 24(4) (4), 508 - 508, 日本語

  • マウス胚性幹(ES)細胞由来神経前駆細胞の大脳移植治療
    池田 律子, 千葉 俊明, 黒川 真奈絵, 岳野 光洋, 濱田 真理, 吉川 英志, 近藤 靖, 菅野 巌, 中村 和浩, Kershaw Jeff, 長田 乾, 今井 俊夫, 橋本 卓雄, 鈴木 登
    (一社)日本脳神経外傷学会, 2004年03月, 日本神経外傷学会プログラム・抄録集, 27回, 60 - 60, 日本語

  • 腸管GVHDにおけるドナーT細胞浸潤機構の解析
    上羽 悟史, 村井 政子, 米山 博之, 北畠 正大, 本津 茂人, 今井 俊夫, 石川 昌, 松島 綱治
    (NPO)日本免疫学会, 2003年11月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 33, 50 - 50, 日本語

  • 抗fractalkine(FKN:CX3CL1)抗体による関節炎抑制効果の検討
    南木 敏宏, 浦崎 康代, 今井 俊夫, 村本 賢三, 窪田 哲朗, 宮坂 信之
    (NPO)日本免疫学会, 2003年11月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 33, 224 - 224, 日本語

  • 抗Fractalkine抗体によるconcanavalin A-induced hepatitis(ConA肝炎)抑制機構の解析
    西村 美由希, 久保井 良和, 水野 恵子, 村本 賢三, 今井 俊夫
    (NPO)日本免疫学会, 2003年11月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 33, 227 - 227, 日本語

  • 【ケモカイン・ケモカインレセプターをめぐって】リンパ球と血管内皮細胞との相互作用におけるフラクタルカインの関与
    梅原 久範, 西村 美由希, 今井 俊夫
    (有)科学評論社, 2003年10月, 臨床免疫, 40(4) (4), 371 - 378, 日本語

  • ネクチン様分子(Necl)-5/Tage (1)ネクチン-3とヘテロな結合によるがん細胞の運動促進作用
    竹國 恭司, 池田 わたる, 角永 茂樹, 盛本 浩二, 佐藤 啓子, 竹内 勝一, 今井 俊夫, 高井 義美
    (一社)日本癌学会, 2003年08月, 日本癌学会総会記事, 62回, 97 - 97, 日本語

  • ネクチン様分子(Necl)-5/Tage4 (2)ネクチン非依存性でインテグリン依存性のがん細胞の運動促進作用
    角永 茂樹, 池田 わたる, 竹國 恭司, 盛本 浩二, 佐藤 啓子, 竹内 勝一, 今井 俊夫, 高井 義美
    (一社)日本癌学会, 2003年08月, 日本癌学会総会記事, 62回, 97 - 97, 日本語

  • ネクチン様分子Necl-2/TSLC1/SynCAM1 細胞間接着装置以外の側-基底細胞膜部位への局在とPals2の結合
    真貝 竜史, 池田 わたる, 角永 茂樹, 竹國 恭司, 盛本 浩二, 佐藤 啓子, 竹内 勝一, 今井 俊夫, 高井 義美
    (一社)日本癌学会, 2003年08月, 日本癌学会総会記事, 62回, 317 - 317, 日本語

  • 西村 美由希, 今井 俊夫
    (株)先端医学社, 2003年06月, 炎症と免疫, 11(4) (4), 435 - 442, 日本語

  • 真貝 竜史, 池田 わたる, 今井 俊夫, 高井 義美
    (株)メディカルレビュー社, 2003年04月, がん分子標的治療, 1(2) (2), 96 - 103, 日本語

  • 腎発生におけるNECL2/TSLC1の関与について
    岩谷 博次, 伊藤 孝仁, 倭 正也, 鈴木 明, 上田 尚彦, 今井 圓裕, 堀 正二, 今井 俊夫, 池田 わたる, 高井 義美
    (一社)日本腎臓学会, 2003年04月, 日本腎臓学会誌, 45(3) (3), 309 - 309, 日本語

  • FractalkineによるNK細胞のIFN-γ産生とTh1反応
    梅原 久範, 今井 俊夫, 吉藤 元, 川端 大介, 井村 嘉孝, 藤田 義正, 田中 真生, 藤井 隆夫, 三森 経世
    (一社)日本リウマチ学会, 2003年03月, リウマチ, 43(2) (2), 305 - 305, 日本語

  • 抗fractalkine(CX3CL1)抗体による関節炎抑制効果の検討
    浦崎 康代, 南木 敏宏, 今井 俊夫, 村本 賢三, 窪田 哲朗, 宮坂 信之
    (一社)日本リウマチ学会, 2003年03月, リウマチ, 43(2) (2), 307 - 307, 日本語

  • 吉川 衛, 飯田 誠, 中島 敏治, 松本 健治, 相田 奈緒, 今井 俊夫, 森山 寛, 斎藤 博久
    (一社)日本アレルギー学会, 2002年10月, アレルギー, 51(9-10) (9-10), 994 - 994, 日本語

  • Fractalkine刺激によるNK細胞のIFN-γ産生とその解析
    米田 修, 井上 博, 西村 美由希, 今井 俊夫, 南 康博, 堂前 尚親, 梅原 久範
    (NPO)日本免疫学会, 2002年10月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 32, 161 - 161, 日本語

  • マウス急性GVHDモデルにおけるドナー由来CD8+ T細胞でのCX3CR1の発現
    西村 美由希, 濱口 晶子, 盛本 浩二, 水野 恵子, 今井 俊夫
    (NPO)日本免疫学会, 2002年10月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 32, 163 - 163, 日本語

  • 皮膚ホーミング性ヘルパーメモリーT細胞サブセットの特異的マーカーcutaneous lymphocyte antigenの生化学的実体としてのシアリル6-スルホルイスx
    大森 勝之, 今井 俊夫, 義江 修, 松島 綱治, 井澤 峯子, 金森 審子, 神奈木 玲児
    (NPO)日本免疫学会, 2002年10月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 32, 165 - 165, 日本語

  • リンパ球と血管内皮細胞との接着におけるfractalkineの意義
    梅原 久範, 米田 修, 西村 美由紀, 宮地 理彦, 井上 博, 合田 征司, 堂前 尚親, 三森 経世, 義江 修, 今井 俊夫
    (NPO)日本免疫学会, 2002年10月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 32, 167 - 167, 日本語

  • 梅原 久範, 今井 俊夫, 三森 経世
    (一社)日本炎症・再生医学会, 2002年06月, 炎症・再生, 22(4) (4), 344 - 344, 日本語

  • 南木 敏宏, 今井 俊夫, Lipsky Peter E., 宮坂 信之
    (一社)日本炎症・再生医学会, 2002年06月, 炎症・再生, 22(4) (4), 344 - 344, 日本語

  • Role of fractalkine/CX3CL1 in trafficking of circulating cytotoxic effector lymphocytes that are defined by CX3CR1 expression.
    M Nishimura, H Umehara, T Nakayama, O Yoneda, K Hieshima, M Kakizaki, N Dohmae, O Yoshie, T Imai
    2002年03月, FASEB JOURNAL, 16(5) (5), A1212 - A1212, 英語
    研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

  • CX3CL1/CX3CR1相互作用による慢性関節リウマチ(RA)滑膜組織へのT細胞浸潤
    南木 敏宏, 今井 俊夫, 長坂 憲治, 野々村 美紀, 谷口 顕, 林田 賢治, 長谷川 潤, 宮坂 信之
    (一社)日本リウマチ学会, 2002年03月, リウマチ, 42(2) (2), 326 - 326, 日本語

  • Fractalkineによる血管内皮細胞傷害
    梅原 久範, 今井 俊夫, 田中 真生, 藤井 隆夫, 三森 恒世
    (一社)日本リウマチ学会, 2002年03月, リウマチ, 42(2) (2), 327 - 327, 日本語

  • 腎臓への白血球浸潤におけるケモカインの役割 (厚生労働省S)
    今井俊夫
    2002年, 白血球浸潤を標的とした進行性腎障害の進展抑制に関する研究 平成13年度総括・分担研究報告書

  • FractalkineによるNK細胞のIFN-γ産生能とその解析
    米田 修, 井上 博, 西村 美由希, 今井 俊夫, 南 康博, 堂前 尚親, 梅原 久範
    (NPO)日本免疫学会, 2001年12月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 31, 310 - 310, 日本語

  • Fractalkineのconcanavalin A-induced hepatitis(ConA肝炎)における機能解析
    久保井 良和, 村本 賢三, 菱沼 宇春, 西村 美由希, 今井 俊夫
    (NPO)日本免疫学会, 2001年12月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 31, 312 - 312, 日本語

  • Fractalkine/CX3CR1のマウスリンパ球における解析
    西村 美由希, 村本 賢三, 今井 俊夫
    (NPO)日本免疫学会, 2001年12月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 31, 309 - 309, 日本語

  • Hisanori Umehara, Eda T. Bloom, Toshiro Okazaki, Naochika Domae, Toshio Imai
    Elsevier ltd, 2001年11月01日, Trends in immunology, 22(11) (11), 602 - 607, 英語
    書評論文,書評,文献紹介等

  • 梅原 久範, 今井 俊夫, 西村 美由希, 井上 博, 宮地 理彦, 米田 修, 堂前 尚親, 三森 経世
    (一社)日本臨床免疫学会, 2001年10月, 日本臨床免疫学会会誌, 24(5) (5), 243 - 243, 日本語

  • Fractalkineの動脈硬化病変形成への関与について
    中井 浩司, 長野 豊, 梅原 久範, 今井 俊夫, 佐野 秀人, 横出 正之, 大東 道治, 大久保 直, 堂前 尚親
    (一社)日本動脈硬化学会, 2001年05月, 動脈硬化, 29(Suppl.) (Suppl.), 273 - 273, 日本語

  • 今井 俊夫, 西村 美由希
    (公社)日本薬学会, 2001年04月, ファルマシア, 37(4) (4), 302 - 306, 日本語

  • 梅原 久範, 今井 俊夫, 堂前 尚親
    (有)科学評論社, 2001年03月, 臨床免疫, 35(3) (3), 353 - 359, 日本語

  • 【7回膜貫通型受容体研究の新展開 ポストゲノム時代の受容体研究のゆくえ】7回膜貫通型受容体分子研究 ケモカイン受容体
    今井 俊夫
    医歯薬出版(株), 2001年03月, 医学のあゆみ, 別冊(7回膜貫通型受容体研究の新展開) (7回膜貫通型受容体研究の新展開), 90 - 95, 日本語

  • 今井 俊夫, 梅原 久範
    (株)メディカルレビュー社, 2001年02月, 免疫Immunology Frontier, 11(1) (1), 30 - 35, 日本語

  • Hisanori Umehara, Toshio Imai
    Prous science, 2001年, Drug news and perspectives, 14(8) (8), 460 - 464, 英語
    書評論文,書評,文献紹介等

  • エフェクターキラーリンパ球に選択的に発現するFractalkineレセプター,CX3CR1の解析
    西村 美由希, 米田 修, 梅原 久範, 堂前 尚親, 今井 俊夫, 義江 修
    (NPO)日本免疫学会, 2000年11月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 30, 192 - 192, 日本語

  • 単球と血管内皮細胞との接着における接着性ケモカイン,fractalkineの機能
    梅原 久範, 合田 征司, 米田 修, 井上 博, 今井 俊夫, 義江 修, 今井 久夫, 堂前 尚親
    (NPO)日本免疫学会, 2000年11月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 30, 192 - 192, 日本語

  • FractalkineによるNK細胞の活性化とIFN-γ産生能
    米田 修, 合田 征司, 井上 博, 今井 俊夫, 義江 修, 今井 久夫, 梅原 久範, 堂前 尚親
    (NPO)日本免疫学会, 2000年11月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 30, 323 - 323, 日本語

  • 健常人におけるTリンパ球のroutine homingに特異的にはたらくセレクチンリガンド,シアリル6-スルホLe x
    大森 勝之, 光岡 ちか子, 井澤 峯子, 金森 審子, 今井 俊夫, 義江 修, 長谷川 均, 松島 綱治, 神奈木 玲児
    (NPO)日本免疫学会, 2000年11月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 30, 195 - 195, 日本語

  • 【ケモカインハンドブック】ケモカインレセプター CCR4
    今井 俊夫
    (株)学研メディカル秀潤社, 2000年11月, 細胞工学, 別冊(ケモカインハンドブック) (ケモカインハンドブック), 185 - 188, 日本語

  • 【ケモカインハンドブック】fractalkine
    今井 俊夫
    (株)学研メディカル秀潤社, 2000年11月, 細胞工学, 別冊(ケモカインハンドブック) (ケモカインハンドブック), 142 - 145, 日本語

  • 【ケモカインハンドブック】MDC
    今井 俊夫
    (株)学研メディカル秀潤社, 2000年11月, 細胞工学, 別冊(ケモカインハンドブック) (ケモカインハンドブック), 117 - 120, 日本語

  • 【ケモカインハンドブック】TARC
    今井 俊夫
    (株)学研メディカル秀潤社, 2000年11月, 細胞工学, 別冊(ケモカインハンドブック) (ケモカインハンドブック), 114 - 116, 日本語

  • 【ケモカインハンドブック】ケモカインレセプター CX3CR1
    今井 俊夫
    (株)学研メディカル秀潤社, 2000年11月, 細胞工学, 別冊(ケモカインハンドブック) (ケモカインハンドブック), 215 - 219, 日本語

  • 今井 俊夫
    (一社)日本臨床免疫学会, 2000年08月, 日本臨床免疫学会会誌, 23(4) (4), 328 - 328, 日本語

  • 井上 博, 梅原 久範, 合田 征司, 米田 修, 今井 俊夫, 堂前 尚親
    (一社)日本炎症・再生医学会, 2000年07月, 炎症, 20(4) (4), 520 - 520, 日本語

  • 梅原 久範, 米田 修, 井上 博, 合田 征司, 今井 俊夫, 堂前 尚親
    (一社)日本炎症・再生医学会, 2000年07月, 炎症, 20(4) (4), 361 - 361, 日本語

  • 米田 修, 梅原 久範, 井上 博, 合田 征司, 今井 俊夫, 堂前 尚親
    (一社)日本炎症・再生医学会, 2000年07月, 炎症, 20(4) (4), 472 - 472, 日本語

  • 中谷 公彦, 藤井 博司, 寺田 美穂, 有田 典正, 今井 俊夫, 能勢 眞人
    (一社)日本炎症・再生医学会, 2000年07月, 炎症, 20(4) (4), 497 - 497, 日本語

  • 合田 征司, 梅原 久範, 井上 博, 米田 修, 今井 俊夫, 堂前 尚親
    (一社)日本炎症・再生医学会, 2000年07月, 炎症, 20(4) (4), 531 - 531, 日本語

  • O Yoneda, T Imai, S Goda, H Inoue, A Yamauchi, T Okazaki, H Imai, O Yoshie, ET Bloom, N Domae, H Umehara
    2000年04月, JOURNAL OF IMMUNOLOGY, 164(8) (8), 4055 - 4062, 英語

  • 今井 俊夫
    (株)学研メディカル秀潤社, 2000年04月, 細胞工学, 19(5) (5), 717 - 722, 日本語

  • ループス腎炎モデルマウスMRL/lprにおけるフラクタルカインの関与
    中谷 公彦, 藤井 博司, 寺田 美穂, 有田 典正, 今井 俊夫, 椎木 英夫, 土肥 和紘, 能勢 眞人
    (一社)日本腎臓学会, 2000年04月, 日本腎臓学会誌, 42(3) (3), 212 - 212, 日本語

  • ループス腎炎モデルマウスにおける糸球体血管内皮細胞の接着分子のmicrodissectionによる解析
    中谷 公彦, 藤井 博司, 寺田 美穂, 有田 典正, 今井 俊夫, 能勢 眞人
    (一社)日本病理学会, 2000年03月, 日本病理学会会誌, 89(1) (1), 227 - 227, 日本語

  • CX3C-Chemokine,fractalkineによるNK細胞活性化と血管内皮細胞傷害との関係
    梅原 久範, 米田 修, 井上 博, 合田 征司, 今井 俊夫, 義江 修, 堂前 尚親
    (株)ミノファーゲン製薬, 2000年01月, Minophagen Medical Review, 45(1) (1), 48 - 48, 日本語

  • サイトカイン・ケモカイン ケモカインと接着分子のハイブリッド分子fractalkine
    今井 俊夫
    (株)中外医学社, 1999年12月, Annual Review免疫, 2000, 186 - 192, 日本語

  • 今井 俊夫
    (株)ニュー・サイエンス社, 1999年11月, 細胞, 31(13) (13), 525 - 529, 日本語

  • THP-1細胞と細胞外マトリックス蛋白との接着におけるCX3C-ケモカイン,Fractalkineの影響
    合田 征司, 梅原 久範, 米田 修, 井上 博, 今井 俊夫, 義江 修, 今井 久夫, 堂前 尚親
    (NPO)日本免疫学会, 1999年10月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 29, 283 - 283, 日本語

  • NK細胞の内皮細胞接着能及び細胞傷害活性に及ぼすCX3C-Chemokine,Fractalkineの影響
    米田 修, 梅原 久範, 井上 博, 合田 征司, 今井 俊夫, 義江 修, 今井 久夫, 堂前 尚親
    (NPO)日本免疫学会, 1999年10月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 29, 290 - 290, 日本語

  • マウス喘息モデルに対するTARCの役割
    河崎 伸, 米山 博之, 滝沢 始, 今井 俊夫, 義江 修, 松島 綱治
    (NPO)日本免疫学会, 1999年10月, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 29, 85 - 85, 日本語

  • 今井 俊夫
    医歯薬出版(株), 1999年08月, 医学のあゆみ, 190(9) (9), 817 - 817, 日本語

  • Selective recruitment of CCR4-bearing T^h2 cells toward antigen-presenting celsl by the CC chemokines thymus and activation-regulated chemokine and macropahe-derived chemokine
    IMAI Toshio, NAGIRA Morio, TAKAGI Shin, KAKIZAKI Mayumi, NISHIMURA Miyuki, WANG Jianbin, GRAY Patrick W., MATSUSHIMA Kouji, YOSHIE Osamu
    1999年, International immunology, 11(1) (1), 81 - 88, 英語

  • 【ケモカインとそのレセプター】新規ケモカイン・ケモカイン受容体と免疫システム
    今井 俊夫
    (株)ニュー・サイエンス社, 1998年11月, 組織培養工学, 24(12) (12), 457 - 460, 日本語

  • THP-1細胞と細胞外マトリックス蛋白との接着におけるCX3C-ケモカイン,Fractalkineの影響
    合田 征司, 梅原 久範, 米田 修, 井上 博, 今井 俊夫, 義江 修, 今井 久夫, 堂前 尚親
    (一社)日本臨床免疫学会, 1998年10月, 日本臨床免疫学会会誌, (26回抄録集) (26回抄録集), 200 - 200, 日本語

  • NK細胞の内皮細胞接着能及び細胞傷害活性に及ぼすCX3C-Chemokine,Fractalkineの影響
    米田 修, 梅原 久範, 井上 博, 合田 征司, 今井 俊夫, 義江 修, 堂前 尚親
    (一社)日本臨床免疫学会, 1998年10月, 日本臨床免疫学会会誌, (26回抄録集) (26回抄録集), 207 - 207, 日本語

  • 急性肝障害発症マウスモデルにおけるケモカイン,TARCの役割
    米山 博之, 原田 明久, 今井 俊夫, 義江 修, Yi Zhang, 東 秀光, 村井 政子, 朝倉 均, 松島 綱治
    (一社)日本臨床免疫学会, 1998年10月, 日本臨床免疫学会会誌, (26回抄録集) (26回抄録集), 152 - 152, 日本語

  • 今井 俊夫
    (株)学研メディカル秀潤社, 1998年07月, 細胞工学, 17(7) (7), 1046 - 1053, 日本語

  • NK細胞の内皮細胞接着能および細胞傷害活性に及ぼすCX3C-Chemokine,Fractalkineの影響
    米田修, 梅原久範, 井上博, 合田征司, 今井俊夫, 義江修, 堂前尚親
    1998年, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 28

  • A Novel Human CC Chemokine PARC That Is Most Homologous to Macrophage-Inflammatory Protein-1α/LD78α and Chemotactic for T Lymphocytes, but Not for Monocytes
    Kunio Hieshima, Kunio Hieshima, Toshio Imai, Masataka Baba, Kiyomitsu Shoudai, Koko Ishizuka, Takenobu Nakagawa, Jyunji Tsuruta, Motohiro Takeya, Yoshiyuki Sakaki, Kiyoshi Takatsuki, Kiyoshi Takatsuki, Retsu Miura, Ghislain Opdenakker, Jo Van Damme, Osamu Yoshie, Hisayuki Nomiyama, Hisayuki Nomiyama
    1997年08月, Journal of Immunology, 159(3) (3), 1140 - 1149, 英語

  • 新規ヒトCC型ケモカインELCのクローニングとそのレセプターCCR7/EBI1の同定
    吉田立, 今井俊夫, 馬場正隆, 柳楽盛男, 義江修, 野見山尚之, 稗島州雄, 西村美由希, 柿崎真由美
    1997年, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 27

  • 新規ヒトCC型ケモカインLARCのクローニングとそのレセプターCCR6の同定
    馬場正隆, 今井俊夫, 高木信, 義江修
    1997年, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 27

  • 白血球の遊走と細胞接着を誘導する膜結合型CX3Cケモカイン(fractalkine)のレセプターCX3CR1の同定と分子機能解析
    今井俊夫, 馬場正隆, 柳楽盛男, 高木信, 義江修, 野見山尚之, 稗島州雄, 西村美由希, 柿崎真由美
    1997年, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 27

  • ヒトCCケモカインPARCの解析
    稗島州雄, 今井俊夫, 馬場正隆, 三浦れつ, 義江修, 野見山尚之
    1997年, 日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集, 20th

  • ヒトCCケモカインPARCのcDNAクローニングと遺伝子構造
    田崎容子, 稗島州雄, 今井俊夫, 馬場正隆, 飯尾雅嘉, 三浦れつ, 義江修, 野見山尚之
    1997年, 日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集, 20th

  • 新規CタイプケモカインSCM-1/Lymphotactin遺伝子の構造
    高木信, 今井俊夫, 義江修
    1996年, 日本免疫学会総会・学術集会記録, 26

  • ESTデータベースから見いだしたヒト新ケモカイン遺伝子
    稗島州雄, 野見山尚之, 今井俊夫, 楠田潤, 程肇, 義江修, 榊佳之, 高月清, 三浦きよし
    1996年, 日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集, 19th

  • C33 antigen recognized by monoclonal antibodies inhibitory to human T cell leukemia virus type 1-induced syncytium formation is a member of a new family of transmembrane proteins including CD9, CD37, CD53, and CD63
    IMAI T
    1992年, J Immunol, 149, 2879 - 2886

■ 共同研究・競争的資金等の研究課題
  • 膵癌における間質繊維化機序の解明と薬物療法の効果予測への応用
    飛松 和俊, 今井 俊夫, 増田 充弘, 児玉 裕三
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(C), 神戸大学, 2024年04月01日 - 2027年03月31日

  • 早期膵癌オルガノイドを用いた膵癌早期発見のための診断バイオマーカーの同定
    増田 充弘, 梶本 武利, 今井 俊夫, 児玉 裕三
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(C), 神戸大学, 2024年04月01日 - 2027年03月31日

  • 今井 俊夫
    科学技術振興機構, 戦略的な研究開発の推進 ムーンショット型研究開発事業, 順天堂大学, 2020年 - 2025年, 研究分担者
    細胞生物学、イメージング技術、数理・AI技術などを統合的に活用して、膵臓がんなどの難治性がんの発症と悪性化の仕組みを明らかにします。それにより、2050年には、難治性がんの発症を予測して予防する事ができる社会の実現を目指します。

  • 奥見 雅由, 平井 敏仁, 神澤 太一, 今井 俊夫, 時田 大輔
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(C), 東京女子医科大学, 2016年04月01日 - 2019年03月31日
    マウス同種異系心臓移植モデルにおいて、冷阻血処理群（移植前4℃, 8時間保存）では即時移植群（移植前4℃, 0.5時間保存）と比べ移植グラフトの生着率が低下した。この冷阻血処理によるグラフト生着率の低下に関して、CX3CR1ノックアウト（KO）マウスをレシピエントとしたモデルもしくは抗フラクタルカイン(FKN)抗体を用いたFKN-CX3CR1シグナル遮断による影響を検討した結果、どちらも生着率の低下が改善された。これらの結果から、虚血再灌流障害後の拒絶反応にFKN-CX3CR1シグナルが関与していることが明らかとなり、またそれは抗FKN抗体投与により制御できる可能性が示唆された。

  • 全身性強皮症の病態形成におけるフラクタルカインの関与とその治療法の開発
    梅原 久範, 三森 経世, 小川 法良, 今井 俊夫
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(B), 2003年 - 2005年
    全身性強皮症(SSc)は皮膚をはじめ肺,食道などの硬化を来す自己免疫疾患である.その病因は不明であり,有効な予防法も治療法も確立されていない.我々は血管内皮細胞上に発現するケモカインであるfractalkineのreceptor(CX3CR1)を世界に先駆けて同定し,CD14+単球,CD16+NK細胞,CD8+T細胞上に発現していること,およびfractalkineが従来のケモカインと異なり接着分子として作用することを報告した。前年度に続き,NK細胞の血管内皮細胞との接着や内皮傷害におけるfractalkineの関与およびインターフェロンガンマ産生における効果を検討した. 1)可溶型fractalkineはfibonectinやICAM-1に対するNK細胞接着を増強した. 2)fractalkine遺伝子を導入した血管内皮細胞は,NK細胞との接着を増強した. 3)fractalkineは濃度依存性にNK細胞の顆粒放出を増強し抗腫瘍細胞殺傷能を増強した. 4)NK細胞はfractalkine発現細胞を著明に殺傷した. 5)固層化fractalkineによりNK細胞は活性化され,INF-γ産生を著明に産生した. これらの結果は,炎症反応により産生されたサイトカインで活性化した血管内皮細胞がfractalkineを発現し,NK細胞やCD8陽性T細胞の接着増強を誘導すること,その際に活性化細胞により血管内皮細胞が傷害されること,遊送した細胞はfractalkineにより活性化され,IFN-γを組織中で産生することを示している.すなわち,強皮症病変部でのフラクタルカインの発現は,血管内皮傷害と皮膚におけるTh1型の免疫反応を惹起していると考えられる,強皮症の病態形成にフラクタルカインが深く関与していると考えられた。

  • フラクタルカインおよびレセプター発現と癌の悪性度・転移との関連
    梅原 久範, 今井 俊夫, 岡崎 俊朗
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 特定領域研究, 京都大学, 2003年 - 2004年
    癌の悪住度は,転移の頻度および抗癌剤や腫瘍殺傷能を有する免疫担当細胞に対する感受性などにより規定される.フラクタルカインは細胞接着と遊走活性を合わせ持つケモカインで細胞の接着と遊走に深く関わっている.腫瘍細胞におけるフラクタルカイン発現は細胞傷害性T細胞に対する感受性を示し,癌の遊走と転移および免疫担当細胞に対する抵抗性など癌の悪性度に深く関わっている.我々は,1)フラクタルカインレセプター(CX3CR1)がNK細胞とCD8陽性T細胞に発現していること,2)フラクタルカインが接着分子と協調的に細胞接着を誘導すること,3)フラクタルカインが選択的にCD8陽性T細胞やNK細胞を遊走させること,5)フラクタルカインがNK細胞から傷害顆粒を放出させること,6)フラクタルカイン発現癌細胞がNK細胞に高い感受性を示すこと,7)固層化フラクタルカインがNK細胞を活性化しIFN-γ産生を増強することを明らかにした.このように,腫瘍細胞がフラクタルカインを発現している場合には,CD8陽性T細胞やNK細胞により傷害を受け除去され,逆にCX3CR1を発現している場合には,内皮細胞との接着増強,フラクタルカインによる遊走増強を受け,浸潤や転移が増強する可能性がある.

  • 頭頚部腫瘍に対する養子免疫療法改善のための基礎的検討
    梅原 久範, 今井 俊夫, 三森 恒世, 堂前 尚親
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(B), 京都大学, 2001年 - 2003年
    養子免疫療法の治療効果改善の為の基礎的検討として,我々は以下のことがらについて明らかにした. 1)血管内皮細胞上に発現するケモカインであるfractalkineのreceptor(CX3CR1)を世界に先駆けて同定し,CD14+単球,CD16+NK細胞,CD8+T細胞上に発現していること,およびfractalkineが従来のケモカインと異なり接着分子として作用することを報告した. 2)可溶型fractalkineはfibonectinやICAM-1と協調し,CX3CR1発現細胞の血管内皮細胞に対する接着を増強することを報告した. 3)fractalkineはNK細胞の抗腫瘍細胞殺傷能を増強し,血管内皮細胞自身を傷害することを証明した. 4)fractalkineによるNK細胞の活性化により,INF-γ産生が著明に増強し,Th1型免疫反応が誘導されることを証明した. これらの結果は,炎症反応により産生されたサイトカインで活性化した血管内皮細胞がfractalkineを発現し,細胞接着や組織中への遊送を増強し炎症反応を惹起している可能性がある.その制御は養子免疫療法の最大の副作用である血管傷害を抑制することに繋がるであろう. また,細胞膜lipid raftの解析より,腫瘍殺傷機構にlipid raftが深く関わっていることを明らかにし,細胞活性化および腫瘍細胞アポトーシスにおける細胞膜脂質の重要性を明らかにした.

  • 血管炎発症モデルにおけるCX3C-ケモカイン,Fractalkineの関与
    梅原 久範, 今井 俊夫, 三森 恒世, 堂前 尚親
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 萌芽研究, 京都大学, 2001年 - 2002年
    Fractalkineは活性化血管内皮細胞上に発現する膜型ケモカインである.我々はfractalkine receptor (CX3CR1)を世界に先駆けて同定し,CD14+単球,CD16+NK細胞,CD8+T細胞上に発現していること,およびfractalkineが従来のケモカインと異なり接着分子として作用することを報告した(Imai, Cell91:521-530,1997).咋年度に引き続き,LPS投与によるマウス血管炎モデルあるいはMRL/lprマウスにおける抗fractalkine抗体による血管炎予防効果の検討を行った.単球やNK細胞と血管内皮細胞との接着や内皮傷害の基礎的検討により,1)可溶型fractalkineは単球のfibonectinやICAM-1に対する接着をも増強した.2)fractalkine遺伝子導入したECV細胞株を用いた検討より,細胞膜上に発現したfractalkineが有意に単球やNK細胞の接着を増強した.3)fractalkineは濃度依存性にNK細胞の抗腫瘍細胞殺傷能を増強し,fractalkine発現ECV細胞やヒト胎児血管内皮細胞を著明に傷害した.4.マウス腹腔内にLPSを500μg投与すると,ほぼ前例がエンドトキシンショックと全身臓器の血管炎を発症し死亡するが,抗fractalkine抗体を24時間前およびLPSと同時に腹腔内投与すると,70%のマウスが生存した.これらの結果は,炎症に伴い産生されたサイトカインにより活性化した血管内皮細胞がfractalkineを発現し,単球やNK細胞の接着を誘導し血管炎を誘導していることを示している.抗fractalkine抗体は,この作用を抑制し,血管炎発症を阻止しうる可能性を強く示唆している.

  • 敗血症ショックに対する抗fractalkine抗体の予防効果
    梅原 久範, 堂前 尚親, 今井 俊夫, 三森 経世
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 特定領域研究(C), 京都大学, 2001年 - 2001年
    fractalkineは活性化血管内皮細胞上に発現する膜型ケモカインである.我々はfractalkine receptor(CX3CR1)を世界に先駆けて同定し,CD14+単球,CD16+NK細胞,CD8+T細胞上に発現していること,およびfractalkineが従来のケモカインと異なり接着分子として作用することを報告した(Imai, Cell 91:521-530,1997).今年度は,LPS投与によるマウス敗血症モデルにおける抗fractalkineによる予防効果を検討するために,単球やNK細胞と血管内皮細胞との接着や内皮傷害におけるfractalkineの関与を検討した.1)可溶型fractalkineは単球のfibonectinやICAM-1に対する接着をも増強した.2)ECV細胞株にfractalkine遺伝子を導入したtransfectantを作成し,単球やNK細胞との接着を検討したところ,細胞膜上に発現したfractalkineが有意に細胞接着を増強することを認めた.さらに,fractalkineのNK細胞活性化効果を検討したところ,3)fractalkineは濃度依存性にNK細胞の抗腫瘍細胞殺傷能を増強した.4)この作用増強は,NK細胞からの頼粒放出増強によることが明らかとなった.5)実際に,fractalkine発現ECV細胞やヒト胎児血管内皮細胞を標的細胞とした実験系により,NK細胞がfractalkine発現血管内皮細胞を著明に傷害することを見いだした.この結果は,敗血症時に産生されるサイトカインにより,活性化した血管内皮細胞がfractalkineを発現し,単球やNK細胞の接着を誘導し,自身が傷害されていることを強く示唆するものと考えられた.

  • 歯周病発症におけるCX_3C-ケモカイン、Fractalkineの関与-血管内皮細胞と単球、リンパとの接着について
    梅原 久範, 堂前 尚親, 今井 俊夫, 河野 剛志
    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(B), 大阪歯科大学, 1999年 - 2000年
    当該研究において,活性化血管内皮細胞上に発現するCX_3C-ケモカイン,fractalkineの単球およびNK細胞接着に及ぼす影響について検討を行い,以下に述べる結果について報告した. (1)単球系細胞株THP-1は,fractalkine receptor(CX_3CR1)を発現しており,固相化fractalkineおよび血管内皮細胞上のfractalkineに著明に接着した.また,可溶化fractalkineはG蛋白の活性化を介して,β1-,β2-インテグリンのファイブロネクチンおよびICAM-1に対する接着能を増強した.単球と血管内皮細胞との接着においては,インテグリン分子とfractalkineが協調的に作用していることを明らかにした(J.Immunol.vol.165,4313-4320,2000). (2)新鮮NK細胞はCX_3CR1を発現しており,固相化fractalkineおよび血管内皮細胞上のfractalkineに著明に接着した.可溶性fractalkineはNK細胞からの顆粒放出増強を介してNK細胞の標的細胞殺傷能を増強した.さらに,fractalkine遺伝子導入血管内皮細胞がNK細胞により著明に傷害されることを明らかにした(J.Immunol.vol.165,4055-4062,2000). (3)Fractalkineがインテグリンリガンドと協調的に接着を増強し,単球の細胞遊走をむしろ抑制することを明らかにした(Immunol.Cell Biol.,2001,in press).以上の結果より,fractalkineは血管内皮細胞と単球およびNK細胞との接着を誘導し炎症巣における細胞浸潤に深く関与すること,さらに内皮細胞上でのfractalkineの発現が血管内皮細胞自身の傷害にも関与していることを明らかにした.

■ 産業財産権
  • 抗Myl9抗体
    中山 俊憲, 木村 元子, 林崎 浩史, 平山 俊文, 角太 淳吾, 坂本 佳正, 源島 龍, 時田 大輔, 村本 賢三, 今井 俊夫
    特願2017-561129, 2017年01月11日, 国立大学法人千葉大学, エーザイ・アール・アンド・ディー・マネジメント株式会社, WO2017-122666, 2017年07月20日, 特許第6872756号, 2021年04月22日
    特許権
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  • 抗EphA4抗体
    田口 良太, 今井 俊夫, 井上 英二, 山田 章夫, 中谷 亜季, 平山 俊文, 尾野 雄一, 伊藤 俊介
    特願2019-152823, 2019年08月23日, エーザイ・アール・アンド・ディー・マネジメント株式会社, 特開2020-010691, 2020年01月23日, WO2017-043466, 2017年03月16日, 特許第6770153号, 2020年09月28日
    特許権
    外部リンク

  • 中和抗CCL20抗体
    今井 俊夫, ジェイムズ ブラッドフォード クライン, 河野 鉄, ルイージ グラッソ, 坂本 佳正, ジャレッド スピデル, 西村 美由希, 村本 賢三, 堀添 達央
    特願2017-249641, 2017年12月26日, エーザイ・アール・アンド・ディー・マネジメント株式会社, 特開2018-042578, 2018年03月22日, 特表2014-502154, 2014年01月30日, 特許第6289520号, 2018年02月16日
    特許権
    外部リンク

  • 抗ヒトXCR1抗体
    坂本 佳正, 西村 美由希, 河野 鉄, 澤 幸久, 今井 俊夫
    特願2014-509528, 2012年08月30日, エーザイ・アール・アンド・ディー・マネジメント株式会社, 特表2014-527396, 2014年10月16日, 特許第5989096号, 2016年08月19日
    特許権
    外部リンク

  • 炎症性疾患を処置するための組成物および方法
    西村 美由希, 坂本 佳正, 河野 鉄, 今井 俊夫
    特願2014-189668, 2014年09月18日, エーザイ・アール・アンド・ディー・マネジメント株式会社, 特開2015-027304, 2015年02月12日, 特表2013-509158, 2013年03月14日, 特許第5631991号, 2014年10月17日
    特許権
    外部リンク

  • 抗CX3CR1抗体、抗フラクタルカイン抗体及びフラクタルカインの利用
    今井 俊夫, 西村 美由希, 村本 賢三, 久保井 良和
    特願2008-121030, 2008年05月07日, エーザイ・アール・アンド・ディー・マネジメント株式会社, 特開2008-278889, 2008年11月20日, 特許第5215723号, 2013年03月08日
    特許権
    外部リンク

  • T細胞接着分子およびそれに対する抗体
    小笠原 秀 晃, 水 野 恵 子, 有 田 貴 久, 西 村 美由希, 今 井 俊 夫
    特願2007-537740, 2006年09月29日, エーザイ・アール・アンド・ディー・マネジメント株式会社, WO2007-037430, 2007年04月05日, 特許第5106111号, 2012年10月12日
    特許権
    外部リンク

  • 炎症性疾患治療剤
    久保井 良和, 今井 俊夫, 西村 美由希, 水野 恵子
    特願2006-542371, 2005年10月31日, エーザイ・アール・アンド・ディー・マネジメント株式会社, WO2006-046739, 2006年05月04日, 特許第4979388号, 2012年04月27日
    特許権
    外部リンク

  • 誘導型NO合成酵素産生抑制剤
    久保井 良和, 今井 俊夫, 西村 美由希, 水野 恵子
    特願2011-235023, 2011年10月26日, エーザイ・アール・アンド・ディー・マネジメント株式会社, 特開2012-041359, 2012年03月01日
    特許権
    外部リンク

  • Lrp4/Corinドーパミン産生ニューロン前駆細胞マーカー
    坂本 佳正, 尾野 雄一, 今井 俊夫, 中川 康子
    特願2006-355330, 2006年12月28日, エーザイ・アール・アンド・ディー・マネジメント株式会社, 特開2007-185189, 2007年07月26日, WO2006-009241, 2006年01月26日, 特許第4717797号, 2011年04月08日
    特許権
    外部リンク

  • Th1細胞の検出方法
    山口 啓子, 今井 俊夫, 村本 賢三
    特願2006-512835, 2005年04月28日, エーザイ・アール・アンド・ディー・マネジメント株式会社, WO2005-106016, 2005年11月10日, 特許第4635001号, 2010年11月26日
    特許権
    外部リンク

  • 抗CCL20抗体による自己免疫疾患の治療
    村 本 賢 三, 堀 添 達 央, 今 井 俊 夫, 西 村 美由希, 水 野 恵 子
    特願2006-011525, 2006年01月19日, エーザイ・アール・アンド・ディー・マネジメント株式会社, 特開2009-096716, 2009年05月07日
    特許権
    外部リンク

  • 毛包プラコードに特異的に発現する新規細胞外マトリックスタンパク質、及びその遺伝子
    淨住 大慈, 岡田 明子, 関口 清俊, 長田 亜樹, 今井 俊夫, 尾野 雄一
    特願2002-272055, 2002年09月18日, 独立行政法人科学技術振興機構, エーザイ・アール・アンド・ディー・マネジメント株式会社, 特開2004-105086, 2004年04月08日, 特許第4117359号, 2008年05月02日
    特許権
    外部リンク

  • 新規ヒトCC型ケモカインLARC
    野見山 尚之, 今井 俊夫, 義江 修
    特願平10-519197, 1997年07月24日, 塩野義製薬株式会社, WO1998-017800, 1998年04月30日, 特許第4001246号, 2007年08月24日
    特許権
    外部リンク

  • CC型ケモカイン様タンパク質
    今井 俊夫, 吉田 哲也, 義江 修
    特願平9-513294, 1996年09月27日, 塩野義製薬株式会社, WO1997-011969, 1997年04月03日, 特許第3996191号, 2007年08月10日
    特許権
    外部リンク

  • GVHDの予防及び治療
    松島 網治, 上羽 悟史, 今井 俊夫
    JP2004014277, 2004年09月29日, 独立行政法人科学技術振興機構, エーザイ・アール・アンド・ディー・マネジメント株式会社, WO2005-032589, 2005年04月14日
    特許権
    外部リンク

  • 外分泌腺タイトジャンクション構成蛋白質JEAPファミリー
    西村 美由希, 浅野 真由美, 尾野 雄一, 盛本 浩二, 竹内 勝一, 井上 陽子, 今井 俊夫, 高井 義美
    特願2002-333562, 2002年11月18日, エーザイ株式会社, 特開2003-210185, 2003年07月29日
    特許権
    外部リンク

  • DNA断片の量の均一化方法及びサブトラクション法
    尾野 雄一, 今井 俊夫
    JP2002006109, 2002年06月19日, エーザイ株式会社, WO2002-103007, 2002年12月27日
    特許権
    外部リンク

  • モノクローナル抗体の作製法
    今井 俊夫
    特願2000-354387, 2000年11月21日, エーザイ株式会社, 特開2001-218581, 2001年08月14日
    特許権
    外部リンク

  • ヒトCC型ケモカインILC
    石川 泉, 北浦 基次, 今井 俊夫, 義江 修
    特願平10-109434, 1998年04月20日, 塩野義製薬株式会社, 特開平11-302298, 1999年11月02日
    特許権
    外部リンク

  • ヒトCC型ケモカインエオタキシン3
    北浦 基次, 今井 俊夫, 義江 修
    特願平10-054928, 1998年03月06日, 塩野義製薬株式会社, 特開平11-243960, 1999年09月14日
    特許権
    外部リンク

  • ヒトCC型ケモカインSLC
    柳楽 盛男, 今井 俊夫, 義江 修
    JP1998000154, 1998年01月19日, 塩野義製薬株式会社, WO1998-031809, 1998年07月23日
    特許権
    外部リンク

  • ヒトCC型ケモカインELC
    吉田 立, 今井 俊夫, 義江 修
    JP1997004573, 1997年12月12日, 塩野義製薬株式会社, WO1998-026071, 1998年06月18日
    特許権
    外部リンク

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